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多发性硬化患者血和脑脊液淋巴细胞CD95和CD95L的变化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统脱髓鞘和炎细胞浸润为特征的自身免疫性疾病.细胞凋亡在自身免疫性疾病的作用已引起重视[1],膜蛋白CD95通过与其配体CD95L的结合是触发凋亡的主要途径.本研究的目的是观察MS患者外周血(PB)和脑脊液(CSF)中淋巴细胞CD95和CD95L的表达水平.
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B细胞非霍奇金淋巴瘤凋亡拮抗机制的研究进展
细胞凋亡抑制是淋巴瘤的发生机制之一,拮抗Fas凋亡途径是大部分B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的共同特征,构成该类肿瘤发生的重要原因.凋亡拮抗的主要机制有:①拮抗Fas凋亡途径的分子,如c-FLIP蛋白和IAPs家族蛋白,通过抑制caspases的活性来阻断凋亡通路;②关键基因的突变使蛋白功能丧失或降低,如Fas基因、bax基因.B-NHL凋亡拮抗机制的研究对肿瘤发生机制的阐明和临床治疗的改进有着重要的意义.
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视网膜母细胞瘤中Fas/Fas配体表达及与凋亡的关系
目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB) Fas/Fas配体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡，分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区，电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征； TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01，P＜0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在，可能是触发RB细胞死亡的主要方式；Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。
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γ-干扰素对人眼组织共刺激分子及Fas/FasL分子表达的影响
目的探讨γ-干扰素对人眼组织中共刺激分子及Fas/FasL分子表达的影响.方法正常供体人眼9只用于实验.其中6只眼作视网膜平片,每只眼取12片视网膜平片;分别将视网膜平片放于24孔培养板中,共分为3组,每孔含Dulbecco改良Eagle(DMEM)/F12培养液2 ml,3组γ-于扰素(IFN-γ)浓度分别为0、200、1 000 U/ml;37℃培养箱中培养(95%O2,5%CO2)24 h后取出固定,用免疫组织化学方法检测各视网膜平片上B7-1、B7-2、Fas/FasL分子的表达.同时取另外3只正常人眼制作视网膜平片做为正常对照组,直接用免疫组织化学方法检测平片中上述分子的表达.结果正常人视网膜平片中有FasL分子的表达,但无B7-1、B7-2和Fas分子表达;当视网膜平片与IFN-γ体外培养后,视网膜中出现B7-1、B7-2和Fas分子的表达,并且FasL分子表达量增多.结论IFN-γ可通过诱导共刺激分子及Fas/FasL分子表达参与免疫反应的发生和诱导细胞凋亡,在T淋巴细胞的激活中起着重要作用.
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急性胰腺炎免疫及CD95变化与中医辨证分型相关性研究
目的初步探讨急性胰腺炎患者外周血CD95及免疫变化与中医辨证分型的相关性.方法将急性胰腺炎辨证分型为肝脾湿热组、脾胃实热以及肝脾气滞组,利用流式细胞仪(FCM)观察患者早期外周血CD4、CD8、CD95的水平与中医辨证分型的关系.结果 1.与健康对照组比较,① 3组CD95水平均明显升高(P<0.01);②肝脾气滞组CD4、CD4/CD8明显降低(P<0.05、P<0.01),CD 8明显升高(P<0.01);③肝脾湿热组、脾胃实热组CD8均无明显变化(P>0.05),CD4、CD4/CD 8明显降低(P<0.01 ).2. 肝脾湿热组、脾胃实热组两组间比较CD4、CD8、CD4/CD8、CD95均无差别(P>0.05 ),但均低于肝脾气滞组(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01 ).结论急性胰腺炎早期细胞免疫功能发生变化,CD95及免疫变化可作为中医辨证分型的依据之一,为辨证论治提供客观指标.
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用组织芯片技术研究Fas/FasL系统在结肠腺癌细胞凋亡中的意义
背景和目的:探讨(1)组织芯片运用的可行性;(2)Fas、FasL与结肠癌的免疫逃避的关系.方法:采用组织芯片、免疫组织化学染色和TUNEL法细胞凋亡染色双重标记法.选取结肠手术切除、石蜡包埋组织125例,分为5组:正常结肠粘膜上皮7例;结肠良性增生性息肉8例;结肠腺瘤46例;结肠腺癌(高、中、低分化)48例;粘液腺癌16例.结果:(1)组织芯片蜡块中的组织芯排列整齐,无碎裂,无移位.组织芯片有2个组织芯脱片,少量组织芯部分缺失;(2)Fas在不同结肠组织中的表达规律是:结肠腺癌中表达低,其次是结肠腺瘤,表达水平高的是正常结肠组织;FasL在不同结肠组织中的表达规律与Fas正好相反.(3)Fas、FasL的表达与结肠腺癌患者的大体类型、浸润深度无关(P＞0.05),与Duke's分期、分化程度有关(P＜0.05).(4)在同一结肠腺癌组织芯片中,FasL表达不均匀:FasL表达阳性区肿瘤细胞的凋亡率(7.09±0.18%)比FasL阴性区(4.75±0.64%)高(P＜0.05).FasL均强阳性表达.结论:①组织芯片是一种制作简单、技术可靠、费用低、易推广的新技术.②Fas/FasL系统在结肠腺癌发生和免疫逃避中起重要的作用.
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CD4、CD8、CD95在急性胰腺炎中作用的中西医结合临床研究
目的:初步探讨急性胰腺炎(AP)患者外周CD4+T、CD8+T、CD95+T的临床意义.方法:选择35例AP患者,利用流式细胞仪(FCM)检测中西医结合治疗过程中外周CD4+T、CD8+T、CD95+T的水平.结果:①CD4+T、CD4+T/CD8+T于早期降低明显,肝脾湿热(GRSR)组、脾胃实热(PWSR)组更为显著,经中西医结合治疗后恢复.②CD8+T在各组患者中均无明显变化.③CD95+T肝脾气滞(GPQZ)组、GPSR组各时点均明显升高(P＜0.01,P＜0.05);PWSR组早期无变化,第四天后明显升高(P＜0.05),但升高幅度明显低于前者.结论:①AP患者早期细胞免疫功能显著降低,GPSR组和PWSR组更明显.②CD95与病情轻重成反变关系.③热毒内盛可能使机体CD95功能减弱或表达降低,机体出现明显的SIRS过程,益活清下(YHQX)法使其表达升高而下调免疫炎性反应.
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慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞Toll样受体9水平与CD38、HLA-DR、CD95水平正相关
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染过程中外周血单个核细胞(PBMC)的Toll样受体9(TLR9)表达水平与CD38、HLA-DR、CD95水平的关系.方法 募集70例未经抗病毒治疗的慢性HBV感染者,按HBV DNA的含量高低分为高病毒载量组与低病毒载量组,12例健康人作为对照组;采集外周抗凝血,密度梯度法分离PBMC;使用流式细胞术检测PBMC的TLR9、CD38、HLA-DR、CD95的水平.结果 慢性HBV感染过程中,高病毒载量组和低病毒载量组PBMC的TLR9、HLA-DR、CD95表达水平显著高于健康对照组;高病毒载量组和低病毒载量组PBMC上TLR9与CD38、HLA-DR、CD95的共表达率显著高于健康对照组;相关性分析结果显示慢性HBV感染者PBMC上,TLR与CD38、HLA-DR、CD95的表达正相关(r分别为0.345、0.334、0.227).结论 慢性HBV感染过程中,PBMC的TLR9、HLA-DR、CD95表达水平升高,TLR9表达水平与CD38、HLA-DR、CD95水平正相关.
关键词： 乙型肝炎病毒 Toll样受体9(TLR9) CD38 HLA-DR CD95 -
肺结核患者血中CD95与PD-1,PD-L1的检测与分析
目的 研究肺结核病人外周血T淋巴细胞上CD95与程序性死亡因子-1(PD-1)及其配体PD-L1的表达情况,初步探讨其在肺结核发生发展中的意义.方法 采用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测63例初治活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞上CD95与PD-1,PD-L1的表达水平,并与正常人对照,进行临床分析.结果 初治活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞上CD95的表达率为(62.07±14.87)%,与正常对照组(35.74±10.14)%比较显著升高(t=8.515,P＜0.05);PD-L1的表达率为(26.55±12.8)%,与正常对照组(18.56±6.46)%比较显著升高(t=3.127,P＜0.05);而PD-1的表达率(13.64±9.10)%与正常对照组(28.71±7.06)%比较显著降低(t=-7.766,P＜0.05);经相关性分析,初治活动性肺结核患者外周血T淋巴细胞上CD95与PD-1的表达水平呈正相关,差异具有统计学意义(r=0.279,P＜0.05),CD95与PD-L1表达水平无确定相关性(r=-0.025,P＞0.05).结论 CD95和PD-L1在肺结核病患者T淋巴细胞上的表达明显升高,这可能在肺结核病的发生、发展过程中起重要作用.
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胃癌组织中CD95/CD95 L的表达
0 引言 胃癌中不仅存在细胞过度增殖,同时还存在细胞凋亡异常,CD95/CD95L参与了细胞凋亡异常的调节[1].我们检测胃癌组织中CD95/CD95L的表达.
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鬼臼毒衍生物诱导人肺腺癌A549细胞凋亡
目的: 研究鬼臼素衍生物CN-2对人肺腺癌细胞A549的凋亡诱导作用,并对其分子机制进行初步探讨. 方法: 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2, Fas及caspase3蛋白表达水平. 结果: CN-2对A549细胞增殖具有明显的剂量和时间依赖的抑制作用,24, 48, 72 h IC50分别为108.20, 41.28, 20.67 mg/L,电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;CN-2能显著降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.05);Fas蛋白表达水平未见明显变化. 结论: CN-2通过诱导A549细胞发生S/G2期阻滞而抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2表达及阻滞细胞周期有关.
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抑郁症患者血清Fas水平研究
目的:探讨抑郁症患者血清Fas含量的变化.方法:进口ELISA试剂盒测定45例抑郁症患者治疗前后血清Fas水平和38例健康体检者的血清Fas水平.结果;抑郁症患者血清Fas水平为88.222±13.286 Pg/ml,显著高于健康体检者(P＜0.05),治疗后有所下降(P＜0.05).结论:抑郁症患者免疫功能有所下降,检测血清Fas水平可作为抑郁症患者辅助诊断.
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17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响
目的 观察17β-雌二醇(17β-E2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑细胞凋亡及血清sFas、sFasL水平的影响.方法 将7日龄SD大鼠75只随机分为假手术组、HIBD组以及HIBD+E2组,每组25只.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定血浆sFas、sFasL的含量,TUNEL法检测脑细胞凋亡率.结果 HIBD+E2组与HIBD组相比,CA1区的凋亡细胞数明显减少,尤其在24 h明显;sFas、sFasL水平在各个时间点均明显降低,尤其在48 h明显(F=2.37～21.02,q=2.32～8.34,P<0.05、0.01).结论 腹腔内给予17β-E2可明显减少HIBD模型鼠海马CA1区细胞凋亡,sFas、sFasL水平呈明显回降.
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CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用
目的 探讨CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用.方法 将小鼠随机分成两组,小鼠背部脾区皮下分别接种HeLa细胞(Ⅰ组)、转CD59基因HeLa细胞(Ⅱ组),接种24 h后采用24 mW的He-Ne激光器照射小鼠脾区(瘤区),然后采用免疫组化方法检测凋亡相关基因 Fas、B细胞淋巴瘤-白血病基因2(bcl-2)、细胞核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 Ⅰ组瘤块质量及bcl-2、NF-κB表达明显低于Ⅱ组,两组比较差异有显著性(t=9.169,Z=-2.328、 -2.367,P＜0.05).Ⅱ组Fas的表达与Ⅰ组比较无显著差异(Z=-0.643,P＞0.05).结论 CD59基因可促进肿瘤细胞的生长及bcl-2、NF-κB的表达,具有抗He-Ne激光诱导凋亡的作用.
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恶性肿瘤病人血清sFas及sIL-2R水平的检测及临床意义
目的 探讨恶性肿瘤病人血清中可溶性Fas(sFas)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平变化及临床意义.方法 选择确诊的恶性肿瘤病人52例为研究对象,20例健康人为正常对照,采用ELISA法测定sFas及sIL-2R在血清中的表达水平.结果 肿瘤病人血清sFas表达水平明显高于正常对照组,且与肿瘤种类无关.肿瘤病人血清sIL-2R水平明显高于正常对照组,与其他恶性肿瘤相比,肝癌病人血清sIL-2R水平增高更为明显.肿瘤病人血清sFas和sIL-2R水平呈正相关.结论 肿瘤病人血清sFas和sIL-2R表达水平明显升高,为揭示肿瘤发生、发展和逃避免疫监视提供了一个可能的机制.
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肿瘤性贫血骨髓幼红细胞促红细胞生成素受体及fas抗原表达的临床研究
目的 探讨骨髓幼红细胞上促红细胞生成素受体(EPOR)和fas抗原的表达在肿瘤性贫血发病机制中的意义.方法 以转铁蛋白受体(CD71)和血型糖蛋白(GPA)作为红系标志,采用流式细胞术检测了骨髓红系细胞上EPOR和fas抗原的表达.结果 与缺铁性贫血患者比较,CD71细胞和GPA细胞上EPOR的表达[(17.21±16.47)%、(20.17±13.44)%;(11.41±12.14)%、(14.49±9.77)%]差异无统计学意义(P＞0.05和P＞0.05),EPOR的表达水平同HGB水平之间也无明显相关性(r=1.21,P＞0.05).但fas抗原的表达[(21.21±8.14)%、(18.30±7.10)%]显著高于缺铁性贫血患者[(6.40±5.72)%、(8.71±6.55)%](P＞0.05),且fas抗原的表达与HGB的水平呈负相关(r=0.71,P＜0.05).结论 红系细胞凋亡率增高可能同肿瘤性贫血的发病机制有关,EPOR表达水平降低可能不是肿瘤性贫血发病的主要机制.
