首页 > 文献资料
-
甲基丙烯酸环氧丙酯致人支气管上皮细胞恶性转化研究
目的 研究潜在致癌化学物甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱发人支气管上皮细胞恶性转化的作用.方法 分别采用1、2、4、8μg/ml浓度的GMA多次处理人支气管上皮细胞(16HBE),连续动态地观察细胞形态学的改变,通过刀豆凝集素A(conA)试验、软琼脂集落形成试验、电镜扫描和裸鼠体内致瘤性试验观察细胞的恶性转化表型,并运用免疫化学方法对细胞和肿瘤组织来源特性进行鉴定.试验同时设二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组和三甲基胆蒽(MCA)阳性对照组.结果 1～8 μg/ml浓度范围的GMA多次攻击可使16HBE细胞发生恶性转化,转化率随染毒剂量的增加而升高,其中8μg/ml染毒组的转化率(8.48×10-6)与对照组(4.5×10-7)相比差异有统计学意义(P<0.01).转化细胞失去接触抑制呈交错重叠生长并能在软琼脂上形成集落,各剂量组的集落形成率随染毒剂量的增加而升高,其中2、4、8μg/ml染毒组的集落形成率分别为1.20‰、2.35‰和5.70‰,与溶剂对照组(0.30‰)相比差异有统计学意义(P<0.01).转化细胞对conA的凝集敏感性增加,扫描电镜下细胞表面微绒毛增多、变粗、变长.将转化细胞接种于裸鼠皮下可形成肿块,经病理组织学检查诊断为鳞状上皮细胞癌.16HBE细胞和肿块组织经免疫组织化学检测角蛋白呈阳性表达.结论GMA可在体外诱发16HBE细胞发生恶性转化.
-
注射用奥扎格雷钠与注射用长春西汀之间存在配伍禁忌
我院2009-04收治脑梗死患者1例,我们在临床用药中发现奥扎格雷钠与长春西汀存在配伍禁忌.现将其介绍如下.注射用奥扎格雷钠为白色疏松冻于块状物,本品为血栓素合成酶抑制剂,能抑制TXA2生成,因而具有抗血小板聚集和扩血管作用.动物实验表现,静脉给药能降低血浆TXB2水平,Ke-to-PGF12/TXB2比值下降,对不同诱导剂所致血小板聚集均有抑制作用,对大鼠中脑动脉引起的脑梗死有预防作用.适用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍,主要以静脉滴注为主.
-
丹红注射液联合注射用奥扎格雷钠治疗短暂脑缺血发作临床观察
短暂脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是临床常见的脑血管疾病.2006-11-2009-03,笔者采用丹红注射液口服联合注射用奥扎格雷钠静脉滴注治疗TIA37例,并与单纯注射用奥扎格雷钠静脉滴注治疗36例对照观察,结果如下.
-
桃红四物汤联合奥扎格雷钠治疗不稳定性心绞痛疗效观察
2005-05-2008-10,我们以桃红四物汤加味联合奥扎格雷钠治疗不稳定性心绞痛40例,并与单纯奥扎格雷钠治疗对照观察,结果如下.
-
丹红注射液、奥扎格雷钠联合高压氧预防一氧化碳中毒后迟发性脑病61例临床观察
目的：观察丹红注射液、奥扎格雷钠联合高压氧预防一氧化碳中毒（ ACOP ）后迟发性脑病（DEACMP）临床疗效。方法将122例重度ACOP患者随机分为2组。治疗组61例给予丹红注射液、奥扎格雷钠联合高压氧治疗，对照组61例施以高压氧治疗。2组均治疗30 d后统计临床疗效，并观察2组治疗前后Barthel指数评分、简易智能精神量表（ MMSE）评分、智力残疾评分（ AAMD）及发生DEACMP的发生率。结果治疗组临床疗效优于对照组（P＜0．05）；治疗组DEACMP发生率低于对照组（P＜0．05）；2组治疗后Bar－thel指数评分、MMSE评分及AAMD评分均升高（P＜0．05），且治疗组升高优于对照组（P＜0．05）。结论丹红注射液、奥扎格雷钠联合高压氧治疗可有效预防DEACMP的发生，且能提高临床疗效，改善生活质量。
-
小牛血清去蛋白注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察
目的：探讨小牛血清去蛋白注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取该院神经内科2013年1~12月收治的急性脑梗死患者80例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。对照组患者给予奥扎格雷钠单用治疗，观察组患者在此基础上加用小牛血清去蛋白注射液治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后神经功能缺损（NIHSS）评分、简易智能量表（MMSE）评分及日常生活活动能力（ADL）改良Barthel指数评分等。结果观察组患者临床疗效[95.00%（38/40）]显著高于对照组[70.00%（28/40）]，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者治疗后NIHSS、MMSE评分较治疗前均显著改善，且观察组患者治疗后NIHSS、MMSE评分优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组患者治疗后Barthel指数评分较治疗前均显著提高，且观察组患者治疗后Barthel指数评分高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论小牛血清去蛋白注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死可有效改善临床症状，促进受损神经功能修复，提高生活质量，具有临床应用价值。
-
外源性蛋白质在白垩斑中的分布
本研究联合使用免疫组化和显微放射成像术,确定血液白蛋白和唾液源性的淀粉酶在白垩斑点病损中的分布及其与脱矿的关系.材料和方法临床拔除的牙以盐水清洗处理后,选12颗邻面有明显白垩斑点的牙浸入甲基丙烯酸盐中,通过病损将每个牙分为两半.一半打磨约100 μm后作显微放射照像,另一半作对照.然后以30%磷酸蚀刻15 s,去掉玷污层,再用Tris-HCl缓冲液冲洗,浸入0.4%豆粉液中过夜,封闭非特异附着的抗体.显微照像组置于孵箱,与抗人血白蛋白或人唾液淀粉酶的多克隆抗体一起孵育2 h,然后冲洗、稀释(以1:30比例);显微照像组与对照组都与抗兔IgG的抗体反应,该抗体复合有直径1 μm的聚苯乙烯颗粒,冲洗干燥后电镜观察.结果显微放射成像将聚苯乙烯颗粒聚集标志的区域分为10条灰色带(0%为正常牙釉质,间隔的暗带则作为100%脱矿而无矿化的病损).带轮廓取下置于扫描电镜下,以颗粒聚集为视野中心,参照裂纹残屑等因素局限免疫反应的特殊脱矿度区域.观察表明,白蛋白首先是在10%～20%脱矿区域发现,且很多(即暗带与病损体部之间的区域),在0～10%脱矿区、表层较少但很明显,而在正常釉质区域则极少;淀粉酶的分布也相似,即在10%～20%脱矿区多,但0～10%脱矿区极少,而大于20%脱矿区较多,白蛋白在大于20%脱矿区约4/6区域不明显.讨论本实验免疫反应指出唾液中蛋白质能进入牙釉质白垩斑点病损中,但尚不能说明病损中淀粉酶来源,不能否定病损内生性蛋白质再分布和聚集的可能性;蛋白质在病损中的分布不均一,大程度抗体标志区在10%～20%脱矿区;不同的蛋白质在病损中分布也不相同,白蛋白出现于病损形成早期;用次氯酸去掉病损中蛋白质,暗层变窄,提示蛋白质存在是引起暗层双折射表现的部分原因,白蛋白在暗层和透明层均存在.蛋白质在某些特定区域大量存在可能是由于晶体孔径、晶体粘接性、pH值等因素复杂的相互反应,蛋白质在这些区域的存在可能抑制其再矿化.[杨德琴摘 刘天佳校]
