我国成为地砷病危害严重的国家患者出现皮肤色素脱失、角化及癌变等全身慢性中毒

我国自20世纪80年代初在新疆发现地砷病以来,又先后在内蒙古、山西、吉林等12个省(区)发现地砷病病区.其中不但有饮水型地砷病病区,还有世界上独有的燃煤型地砷病病区.我国已成为受地砷病危害为严重的国家之一.

燃煤型砷中毒患者血清细胞因子改变及意义

目的:明确燃煤型砷中毒患者血清细胞因子的改变及意义方法:取128例燃煤型砷中毒患者,分为对照组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组四组,检测各血清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)细胞因子及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)结果:砷中毒患者血中PAF(分别为1.53±0.42 μg/L,3.94±0.78μg/L,5.73±0.96μg/L,6.92±1.43 μg/L)、TNF(分别为0.68±0.18 pmol/L,1.87±0.51 pmol/L,3.74±0.95 pmol/L,5.89±1.23 pmol/L)、ET(分别为145.7±26.9 ng/L,165.7±28.2 ng/L,178.4±36.7 ng/L,195.1±40.6 ng/L)显著升高(P＜0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显升高(P＜0.05或0.01).砷中毒患者MDA(分别为63±11 μkat/L,98±21μkat/L,111±21μkat/L,141±48μkat/L)显著升高(P＜0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显升高(P＜0.01),GSH-Px(分别为47.9±4.9μkat/L,25.8±4.6μkat/L,24.0±3.9μkat/L,20.6±4.2 μkat/L)和SOD(分别为2 504±652μkat/L,2 025±565 μkat/L,1 984±478μkat/L,1787±427μkat/L)显著降低(P＜0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显降低(P＜0.05或0.01).结论:砷中毒肝损害除了已明确砷-巯基反应外,还有细胞因子参与肝损害及氧化和抗氧化系统平衡紊乱.

地方性氟中毒流行因素、病理损害及防治措施研究

地方性氟中毒是严重危害人类身体健康的疾病,主要在我国、印度、孟加拉、越南、摩洛哥、阿尔及利亚等发展中国家流行.我国地方性氟中毒主要分为饮水型和燃煤型两类,总病区(县、市和旗)多达1308个,受影响人口达1.2亿;其中燃煤型氟中毒病区200个,受威胁人口3430万人,氟斑牙患者1801万人,氟骨症患者高达151万人.

重庆市燃煤型氟中毒病区健康教育调查结果分析

为了解我市地氟病病区健康教育宣传的情况,对我市10个区县根据不同病区类型进行了学生和居民的地氟病健康教育知识进行了问卷调查,为防治重庆市燃煤型氟中毒提供科学依据.

普定县地氟病健康教育干预工作分析

贵州燃煤型地氟病是一种以侵犯硬组织为主的全身性疾病,牙齿和骨骼受损形成不可逆的改变,严重的氟骨症使人的关节活动受限,甚至造成瘫痪,丧失劳动生活能力.

探讨地方性氟中毒的预防措施

在日常生活中,由于人们通过空气、食物、饮水长期摄入过量的氟,就会导致氟中毒,从而引起以骨骼和牙齿损害为主的全身慢性蓄积性中毒.这不仅影响骨骼和牙齿,而且还会导致包括心血管、中枢神经、消化、内分泌、视器官、皮肤等多系统的全身性痰病.因此,本文就地方性氟中毒的预防措施进行探讨.

蛋白激酶Cδ在燃煤型砷中毒患者体内的表达及其在肝损伤中的作用

目的 探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在燃煤型砷中毒患者体内的表达及在肝损伤中的作用.方法 于贵州省燃煤型砷中毒病区选择156例砷暴露者为砷暴露组,其中包括病区健康组(32例)、无明显肝病组(41例),轻度肝病组(39例),中重度肝病组(44例),选取非病区健康居民36例为非病区健康组.采集所有研究对象的尿液、外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδ mRNA表达水平,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 非病区健康组、病区健康组、无明显肝病组、轻度肝病组、中重度肝病组尿砷含量为(18.92±3.51)、(20.12士3.84)、(46.39±5.47)、(67.98±7.64)、(75.19±8.92)μg/g,PKCδ mRNA表达水平mRNA表达量(1.11±0.06)、(1.21±0.08)、(1.23±0.12)、(1.32±0.17)、(1.39±0.21),与非病区健康组、病区健康组、无明显肝病组相比,轻度肝病组与中重度肝病组的尿砷含量明显升高,PKCδ mRNA表达水平增高,SOD、GSH-Px和TrxR活力均降低,MDA含量明显升高(P＜0.05),尿砷含量与酶活力呈负相关,PKCδ mRNA表达与酶活力呈负相关.结论 燃煤砷可能通过调控PKCδ蛋白表达,调节机体氧化应激水平,导致燃煤砷中毒肝损伤的发生发展.

金水地区燃煤型氟中毒病区儿童中毒与食物氟污染的调查分析

目的 调查分析金水地区燃煤型氟中毒病区儿童中毒与食物氟污染情况.方法 选取金水地区地方性氟病的13个村组150名8～12岁儿童进行氟斑牙普查,包括对320个家庭主食结构、辣椒及玉米干燥及保存方法、厨房结构及主燃料进行调查;另选取同期金水地区无地方性氟病11个村组的150名8～12岁儿童及224个家庭作对照研究.采集测定两村组大米、饮用水、空气、原煤样本中的氟含量.结果 病区村8～12岁儿童氟斑牙检出率37.33％(56/150)明显高于非病区村儿童氟斑牙检出检出率9.33％(14/150),儿童氟斑牙均已极轻度和轻度为主,病区村极轻度、轻度患病率均明显高于非病区村(P＜0.05);随着年龄增加病区村氟斑牙儿童患病率呈逐步上升趋势,12岁组儿童氟斑牙患病率明显高于8岁组(P＜0.05);病区村有独立厨房率84.38％明显低于非病区村91.88％,煤为主要燃料明显高于非病区组(P＜0.05);病区组空气中氟含量、原煤中氟含量均明显高于非病区组(P＜0.05).结论 金水地区燃煤型氟中毒病区儿童氟中毒食物污染来源主要为空气和原煤,开发清洁能源仍是下一阶段综合防治的重点.

昭通地区地方性氟中毒防制10年回顾

　　昭通地区为我国燃煤型氟中毒病区。1978年以前尚无病例报道，1979年省卫生防疫站会同有关单位在昭通地区镇雄、威信、昭通等地进行了调查。首次证实了我区氟中毒的存在。1985年以来，在省、地、县的指导、配合下，对我区氟中毒 的流行因素又作了大量调查，并制订了防氟措施。通过10多年的努力，取得了一定防治效果。作一回顾性总结。1　氟中毒流行因素　　1985年以来省、地、县卫生防疫站组成了 昭通地区地方性氟中毒联合调查组，选取比较有代表性的镇雄县官房村、余青村为试验监测点，威信县坪上村为非病区对照点，对空气、水、蔬菜、食物及煤的氟化物进行测定。

燃煤污染型氟中毒仔鼠成釉细胞损伤模型的建立

目的建立燃煤污染型氟中毒(简称燃煤型氟中毒)仔鼠成釉细胞损伤模型.方法模拟病区燃煤方式,构建高氟空气饲养室,以燃煤型氟中毒病区煤烘玉米制作含氟饲料.将36只SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为3组:高氟组(在高氟空气饲养室饲养,饲以含氟40 mg/kg的饲料)、低氟组(在高氟空气饲养室饲养,饲以含氟25 mg/kg的饲料)、对照组(在普通饲养室饲养,饲以普通饲料),每组12只,雌雄比为2∶1.8周末按雌雄比2∶1合笼,交配产仔.分别于第0、2、4、6、8周采用氟离子选择电极法检测亲代大鼠血清氟含量.仔鼠分别在出生后第3、7天时处死(n=12),用光学显微镜观察下切牙牙胚中成釉细胞的形态学变化.结果第0、2、4、6、8周高氟组亲代大鼠血清氟含量分别为(0.031±0.003)、(0.060±0.006)、(0.085±0.006)、(0.110±0.007)、(0.134±0.008) mg/L,低氟组分别为(0.031±0.003)、(0.046±0.005)、(0.077±0.006)、(0.091±0.007)、(0.104±0.007)mg/L,对照组分别为(0.030±0.003)、(0.037±0.002)、(0.044±0.002)、(0.046±0.003)、(0.049±0.003) mg/L.其中,第2、4、6、8周高氟组和低氟组亲代大鼠血清氟含量明显高于对照组(P均＜ 0.05).光镜下第7天高氟组仔鼠下切牙牙胚中成釉细胞排列紊乱,部分可见空泡性变;而低氟组和对照组成釉细胞均未见明显改变.结论通过给母鼠提供高氟空气环境和高氟食物,可以成功建立燃煤型氟中毒仔鼠成釉细胞损伤模型.

河南省陕县西村燃煤型氟中毒病区改灶降氟效果调查

河南省陕县的地方性氟中毒病区以饮水型为主,但在黄河南岸的西部丘陵山区,有一部分氟中毒病区,煤藏丰富,小煤矿到处可见,居民采用落后的燃煤方式,氟斑牙患病率较高.

四川省燃煤型氟中毒重点病区健康教育效果评价

目的 掌握四川省燃煤型氟中毒重点病区健康教育落实情况,评价干预效果,为完善和促进防治工作提供依据.方法 在9个重点病区县(市、区)实施燃煤型氟中毒健康教育,干预前采用统一问卷随机调查小学生和家庭主妇两类一级目标人群对燃煤型氟中毒防治核心知识的知晓情况,开展大众传播与人际传播联合干预,干预后相同问卷和方法评价措施效果.结果 小学生平均知晓率干预前后分别为76.20％和94.72％(x2=339.052,P＜0 01);家庭主妇平均知晓率干预前后分别为68.06％和92.12％(x2=271.889,P＜0.01).结论 健康教育联合干预措施效果较明显,利于促进燃煤型氟中毒危害的消除,需要持续、有效开展.

贵州省燃煤型地方性氟中毒综合防治模式探讨

贵州省属燃煤污染型地方性氟中毒病区,全省87个县中有37个氟中毒流行县,病区受威胁人口1 900多万,氟斑牙患者1 000余万,氟骨症病人约64万,病区8～12岁儿童氟斑牙患病率达65％,是全国严重的氟中毒病区省份.为切实保护贵州省病区居民身体健康,促进经济更快发展,从上世纪80年代以来,对氟中毒防治工作进行了多方探索和现场实践,取得了阶段性的成效.扼要综述贵州省建立氟中毒防治可持续发展机制、探索氟中毒综合防治模式所进行的工作.

地方性氟中毒病在陕西省的分布与防治现状

目的:了解地方性氟中毒病在陕西省的分布与防治现状,为有关部门科学地制定下一步工作计划提出必要的建议.方法:通过学习近年来有关部门的研究资料及参考相关学者和专家的研究成果,结合实地考察,对陕西省氟中毒病的分布及防治现状进行评估.结果:病区县人口455万,占全省人口的12.09％;病区村5431个；氟斑牙患者213.81万,占病区人口总数的46.99％,全省总人口的5.68％；氟骨症病人22.19万,占病区人口总数的4.88％,全省总人口的0.59％.结论:陕西省氟中毒防治工作开展以来,取得了显著成效,但也存在着许多亟待解决的问题.

陕西省燃煤污染型氟中毒病区防治工作考核验收预试验结果报告

目的:为完善国家<燃煤污染型氟中毒病区防治工作考核验收办法(试行)>,给进一步修订(验收办法)提供依据.方法:2008年3月对安康市汉阴县城关镇解放村、汉滨区洪山镇淀沟村和紫阳县蒿坪镇平川村通过查资料、发放调查问卷、检查儿童氟斑牙和召开座谈会等方式进行.结果:县级资料较为齐全,乡、村级资料不全或缺失;防治措施落实阶段学生知晓率98.05%(197/200),户主知晓率57.50%(46/80);改灶率100%,改灶合格率95%(19/20),满意率85%(17/20).健康行为形成阶段学生知晓率91.00%(182/200),户主知晓率23.86%(21/88),炉灶自行维修率61.90%,玉米辣椒食前淘洗率均为100%;病情控制阶段儿童氟斑牙患病率75.61%.结论:验收办法具有一定的可操作性,但繁杂需进一步完善.

2009～2013年陕西省燃煤污染型氟中毒监测结果分析

目的:了解陕西省燃煤污染型氟中毒病区防氟改炉改灶、病情变化和防治措施落实情况,为上级部门及时调整防治策略提供科学依据.方法:在燃煤污染型氟中毒病区随机抽取平利、岚皋和镇巴县,每县随机抽取3个病区村作为固定监测点,每个监测点抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为转变情况;依据dean's法检查每个监测村所有8～12周岁学生的氟斑牙患病情况,同时按每年龄组采集10份尿样测定氟含量;每5年开展一次氟骨症X线检查.结果:固定监测村共监测450户,铁炉合格率占92.04％,改良灶合格率占95.02％.改良铁炉正确使用占85.67％,改良灶正确使用占81.00％.共监测8～12岁儿童1734人次,氟斑牙总检出率为42.10％.检测儿童尿氟1734人次,尿氟几何均值为0.62 mg/L.检查成人氟骨症871人次,检出率17.22％.结论:改炉改灶是燃煤型氟中毒病区预防氟中毒流行的有效措施,能有效降低病区病情流行状况.

PCNA、BCL-2和P53mt蛋白在燃煤型砷中毒患者不同病变皮肤中的表达及相关性分析

应用加权TOPSIS法对燃煤型地氟病防治项目执行情况综合评价

TOPSIS法(Technique for order preference by similarity to ideal solution,逼近于理想的排序方法)是系统工程中多目标决策管理分析中的一种有效评价方法,已在多个领域的管理、决策、绩效、效益等方面应用,得到满意结果[1,2].而秩和比法(Rank Sum Ratio,RSR)法更具计算简便,具有较强的分辨力[3].目前地方性氟中毒(地氟病)防制措施的综合评价报道甚少,贵州2005年实施中央财政专项资金防治地氟病综合项目迄今已基本完成,进入项目后期管理和监测评价的重要时期,新时期防治决策、有效管理和科学监测评价等都强烈需求一套科学的综合评价方法.

燃煤污染型地方性氟中毒及其防治

燃煤污染型地方性氟中毒(下称燃煤型地氟病)是我国特有的地方病.病区分布于贵州、湖北、四川、重庆、云南、湖南、陕西等13个省(市),约有氟斑牙患者1 620万人,氟骨症患者186余万人,受威胁人口数约3 437万人[1].

某燃煤型火电厂生产性粉尘的防治措施调查

粉尘是燃煤型火电厂的主要职业性危害因素之一。火电厂在翻卸煤车、给煤机械、输煤系统的转运、煤的破碎筛分和梨煤等各个环节都产生大量的粉尘。了解各个岗位的粉尘浓度，评价其环境质量，是预防生产性粉尘危害的重要内容。生产性粉尘是生产过程中形成的并能够长时间漂浮在空气中的固体微粒，它是污染作业环境及影响劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起多种职业性肺部疾患；呼吸性粉尘是指A ED （空气动力学直径）小于5μm的尘粒，它可随呼吸达到呼吸道深部和肺泡，是产生职业性粉尘危害的主要成分，测定作业环境中的呼吸性粉尘浓度显得尤为重要。对该燃煤型火电厂的调查如下。