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广东省农村饮水砷含量调查结果分析
目的了解广东省农村饮水砷含量以及历史上曾有饮高砷水报道的粤北地区(韶关市)地方性砷中毒现状.方法重点调查了该地区的曲江县、连南县饮水砷含量及砷中毒情况;同时对粤东、粤西农村分层随机抽样进行饮水砷含量分析.结果显示广东省重点调查粤北地区及粤东、粤西农村饮水砷含量均小于0.05mg/L.结论本研究表明广东省饮水砷含量未超过0.05mg/L,未发现砷中毒病区及砷中毒患者.
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碧玉散加味汤治疗37例慢性砷中毒的疗效观察
中药的排砷作用,早有报道[1].为进一步说明中药合理组方及其综合疗效,笔者应用碧玉散加味汤治疗慢性砷中毒患者,现将结果报告如下.
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长期服用牛黄宁宫片致慢性砷中毒2例
2003年8月-2004年2月,我们收治2例因精神分裂症长期服用牛黄宁宫片致慢性砷中毒患者,现报道如下.例1 边某,女性,35岁;主因皮肤变黑0.5年,发热、四肢无力、麻木20天,发现血象改变1天,于2003年8月8日入院,住院号64328.患者因患精神分裂症,长期服用氯丙嗪、舒必利、舒乐安定.近两年来,加服牛黄宁宫片,每日9~12片(每片重0.34g),预防复发.
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燃煤型砷中毒患者血清细胞因子改变及意义
目的:明确燃煤型砷中毒患者血清细胞因子的改变及意义方法:取128例燃煤型砷中毒患者,分为对照组、轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组四组,检测各血清中血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)细胞因子及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)结果:砷中毒患者血中PAF(分别为1.53±0.42 μg/L,3.94±0.78μg/L,5.73±0.96μg/L,6.92±1.43 μg/L)、TNF(分别为0.68±0.18 pmol/L,1.87±0.51 pmol/L,3.74±0.95 pmol/L,5.89±1.23 pmol/L)、ET(分别为145.7±26.9 ng/L,165.7±28.2 ng/L,178.4±36.7 ng/L,195.1±40.6 ng/L)显著升高(P<0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显升高(P<0.05或0.01).砷中毒患者MDA(分别为63±11 μkat/L,98±21μkat/L,111±21μkat/L,141±48μkat/L)显著升高(P<0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显升高(P<0.01),GSH-Px(分别为47.9±4.9μkat/L,25.8±4.6μkat/L,24.0±3.9μkat/L,20.6±4.2 μkat/L)和SOD(分别为2 504±652μkat/L,2 025±565 μkat/L,1 984±478μkat/L,1787±427μkat/L)显著降低(P<0.001),且随着砷中毒程度的加重,而明显降低(P<0.05或0.01).结论:砷中毒肝损害除了已明确砷-巯基反应外,还有细胞因子参与肝损害及氧化和抗氧化系统平衡紊乱.
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含砷中药致慢性砷中毒32例临床分析
国内使用雄黄等含砷中药治疗银屑病等顽疾在民间十分常见,但由于缺乏用药规范,近年来含砷中药的内服与外用不当所导致的慢性砷中毒屡有发生,自2001年3月至2008年3月我科诊治慢性药源性砷中毒患者32例,以下就其临床特点进行分析.
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急性砷中毒患者尿砷和发砷含量的分析
有关慢性砷中毒患者发、尿中砷含量的研究较多,但急性三氧化二砷(As2O3)中毒者发、尿中砷含量有何特点,以往未见报道.我们于1997年3月成功地抢救了59例因误食含高浓度As2O3的面粥导致急性砷中毒的患者[1].我们排除了进食后剧烈呕吐及资料不完整者,对其中17例患者发、尿中砷含量进行了检测分析.一、临床资料1一般情况:共观察17例患者,男9例,女8例,年龄15~59岁,均在同一食堂就餐,因进食含As2O3的面粥而中毒.经鉴定面粥中As2O3含量达5g/L.所有患者均为进食后1 h来院就诊,患者服砷量是根据进食粥量测算而得.
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亚急性砷中毒三例
2004年9月,我院收治因饮用含过量砷的水致亚急性砷中毒患者3例,现报告如下.2004年8月9日始,某厂3名男性工人在2~3 d内相继发病,症状类似,病初均有恶心、呕吐、腹胀、腹隐痛,2人2周后出现肢体麻木、无力,神经-肌电图示神经源性损害.3人均有皮疹、尿砷增高,经检测发现饮用水含过量砷,导致亚急性砷中毒.
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亚急性砷中毒276例的临床分析
2000年初我市市郊一砷制品厂,部分含三氧化二砷的废水、废渣直接外排,造成环境水源污染,经检测,井水含砷量达325mg/L(正常参考标准<0.05mg/L),污染区干草含砷400mg/L;导致饮用砷污染井水及食用蔬菜的村民群体中毒。现将我们收治的276例亚急性砷中毒患者的情况报告如下。
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北京市地方性砷中毒分布调查
目的了解北京地区是否存在地方性砷中毒,以及历史曾有高砷报道的顺义区地方性砷中毒现状.方法在全市10个远郊区县进行饮用水井水砷含量的调查,并在历史高砷地区进行砷中毒情况调查.结果北京市10个远郊区县除顺义外,水砷含量均小于0.05 mg/L.全市的超标率为1.62%.顺义地区的水砷含量超标率为8.06%,高浓度为0.143 mg/L.未发现砷中毒患者.结论北京市未发现饮水型砷中毒病区和砷中毒患者,但仍有潜在型病区存在.
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无机砷甲基化产物毒性及其影响因素研究进展
曾有研究认为,无机砷的毒性远远大于有机砷,故将无机砷在机体内的甲基化看作是一解毒过程.张爱华等[1]研究表明,砷中毒患者病情越重,其尿中无机砷浓度越高,占尿总砷的比重也越大.但又有研究提出,甲基化的中间产物--甲基亚胂酸(MMAsⅢ)的毒性大于无机砷[2].因此,探讨无机砷甲基化产物的毒性及其影响因素,对进一步认识砷的毒作用机制非常重要.本文对无机砷甲基化产物毒性及其影响因素研究进展综述如下.
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燃煤型砷中毒患者肺功能改变的临床观察
近年来,有关燃煤型砷中毒的研究报道较多,但慢性燃煤型砷中毒患者肺功能改变的临床特征尚未见报道.为此,我们对贵州省兴仁县交乐乡98例燃煤型砷中毒患者及非病区96例健康人群进行肺功能检测,报告如下.
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地方性砷中毒患者194例临床分析
地方性砷中毒是一种地球化学性疾病,是生活在特定地区的人群,由于长期从饮水、食物或空气中摄入过量砷引起的慢性全身性疾病.临床主要表现为皮肤色素脱失,色素沉着,掌跖过度角化,皮肤癌或脏器癌等.但在皮肤损害出现前或后常伴有肝脏肿大、盆血及神经系统等异常改变.笔者选择临床资料完整者194例,分析如下.
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富砷饮水对居民心血管系统的影响
关于高砷生物地球化学环境中居民心血管改变研究,国内外报道甚少,笔者对呼和浩特砷病区饮富砷水的砷中毒患者与未饮富砷水的键康者进行1:1配比分析,研究富砷饮水对居民心血管的影响.1对象与方法1.1对象本研究对象为已确诊的慢性砷中毒患者57名,按1:1配比方式选择对照村民57名(1位患者首先选择条件齐同的3位对照村民,然后从3位中随机选择1位作为其对照).两组村民均长期居住同一个乡相距不超过2km的两个自然村,生活、经济状况、风俗习惯等基本齐同,患者与对照同性别、同民族、年龄相差不超过12个月,年龄范围13~75岁,其中男35名,女22名.患者组饮水砷浓度为0.153~0.165mg/L,对照组村民饮水砷浓度均小于0.05mg/L.
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燃煤污染型砷中毒患者体内砷负荷及相关因素对病情的影响
通过分析贵州省燃煤污染型砷中毒重病区人群尿总砷(Tat-As)、无机砷(In-As)、无机砷与总砷比值(In-As/Tat-As)和发砷以及相关因素对病情的影响,为流行病学调查提供基础资料以及为地砷病的发生和发展及指导防治提供科学依据.
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慢性砷中毒患者体内超氧化物歧化酶和丙二醛含量分析
国内外研究表明,自由基引发的脂质过氧化损伤是一种新的致病因素,丙二醛(MDA)是脂质过氧化所产生的一种主要代谢产物,通过测定MDA的含量可间接反映脂质过氧化的情况.超氧化物歧化酶(SOD)则是人体清除自由基的一种酶,在正常情况下,自由基的生成与清除处于平衡状态.现在的研究表明,很多疾病,很多毒物都会打破这种平衡状态,引起SOD和MDA含量的改变.为了探讨砷对SOD和MDA的影响,特进行本课题的研究.
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砷中毒患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的相关关系
目的了解燃煤型砷中毒患者红细胞(RBC)免疫功能与脂质过氧化关系.方法将燃煤型砷中毒患者分为轻、中、重3组,选择距病区12 km外的非燃用砷煤居民作对照组,分别检测各组RBC免疫功能和血浆MDA、SOD、GSH-Px,并分别与对照组比较.结果燃煤型砷中毒患者RBC免疫功能损伤RBC-ICR高于对照组,RBC-C3bRR低于对照组,患者MDA高于对照组,而SOD、GSH-Px则低于对照组.结论氧化自由基堆积造成脂质过氧化损伤,这可能是患者RBC免疫功能受损的重要原因.
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深入研究慢性砷中毒的分子作用机制
自20世纪80年代中国大陆、孟加拉、印度等因饮用高砷水爆发大面积砷中毒以来,慢性砷中毒已引起全世界各国政府和研究工作者的高度重视.随着高砷饮用水在许多国家,特别在亚洲地区陆续被发现,加上在我国还同时发现因燃用高砷煤诱发的慢性砷中毒,估计全世界受高砷危害的人口可超过4 700万,慢性砷中毒患者可达数十万人.仅我国目前病区人口就达300万,且还在进一步扩大.慢性砷中毒正在对人类健康构成严重威胁.
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北京市地方性砷中毒分布调查
目的了解北京地区是否存在地方性砷中毒,以及历史曾有高砷报道的顺义区地方性砷中毒现状.方法在全市10个远郊区县进行饮用水井水砷含量的调查,并在历史高砷地区进行砷中毒情况调查.结果北京市10个远郊区县除顺义外,水砷含量均<0.05 mg/L.全市的超标率为1.62%.顺义地区的水砷含量趋标率为8.06%,高浓度为0.143 mg/L.未发现砷中毒患者.结论北京市未发现饮水型砷中毒病区和砷中毒患者,但仍有潜在型病区存在.
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燃煤污染型砷中毒患者血清TGFα RIA的临床意义
燃煤污染型砷中毒患者因皮肤过度角化、肝脏损害等,皮肤癌、肝癌等发生率高[1].血清转化生长因子-α(TGFα)通常被认为可促进或诱发肿瘤的转化,其与砷中毒患者之间的关系,目前国内外尚未见报道.为此我们于2001年4月,对贵州交乐病区85例燃煤污染型砷中毒患者血清(TGFα)进行了RIA,拟探讨其体内水平及其临床意义.资料和方法一、临床资料:(一)中毒组:85例(男54,女31)中毒患者均为贵州兴仁县交乐病区,有长期含砷煤接触史,年龄22~61岁,平均37.9岁.按王莲方[2]标准以掌、跖皮肤角化疹、疣程度及躯干部皮肤色素沉着范围确诊为不同程度砷中毒,其中轻度35例、中度28例、重度22例.
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燃煤污染型慢性砷中毒患者血清IL-2,TNF RIA的临床意义
白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)是人体免疫功能极其重要的指标.为观察其在燃煤污染型慢性砷中毒患者体内变化,我们对58例燃煤污染型慢性砷中毒患者进行了血清IL-2、TNF RIA,并就其临床意义作初步探讨.现将结果报道如下.对象和方法一、对象:(一)慢性砷中毒组:58例(男35,女23)病人血清采自贵州省兴仁县交乐乡病区,均有长期使用高砷煤史,按王连方所荐标准[1]确诊.年龄23~53岁,平均35.2岁.