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肝炎平对家兔血吸虫肝纤维化MMP-2、 TIMP-1表达的影响
目的研究肝炎平抗家兔血吸虫肝纤维化的作用,探讨其抗肝纤维化的可能机制.方法实验分为3组:正常对照组(N组)、血吸虫感染 +吡喹酮组(A组)及血吸虫感染+吡喹酮+肝炎平治疗组(B组).采用苏木精-伊红染色及Masson染色,观察肝组织病理学改变;采用免疫组织化学SP法检测各组肝组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的表达水平.结果 B组肝组织胶原纤维含量低于A组(P<0.05); B组MMP-2、TIMP-1的表达水平均低于A组(P<0.01, P<0.05).结论在抗血吸虫治疗后使用肝炎平,能通过减少肝组织MMP-2、TIMP-1的表达而发挥抗血吸虫肝纤维化的作用.
关键词： 肝炎平 基质金属蛋白酶2 金属蛋白酶组织抑制因子1 肝纤维化 血吸虫 -
妊娠期高血压疾病患者血清MMP-9、TIMP-1表达水平与新生儿体质量的相关性研究
目的:检测维吾尔族妊娠期高血压疾病母体血清MMP-9、TIMP-1的表达水平,分析其与新生儿体质量的相关性,为临床治疗及干预提高新生儿体质量提供理论依据.方法:ELISA法检测60例妊娠期高血压疾病患者(其中轻度组和重度组各30例)及30例健康孕妇血清MMP-9和TIMP-1水平.结果:重度组新生儿体质量、头围、胸围、身长均明显低于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05)；重度组中MMP-9的浓度较其他两组明显减低(P＜0.05)；重度组、轻度组及对照组血清TIMP-1表达组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血清MMP-9的水平与新生儿体质量线性相关(r=0.461,P＜0.01).结论:妊娠期高血压疾病影响新生儿体质量,MMP-9的水平可能是影响新生儿体质量的因素之一.
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赤芍总苷对高血压大鼠血管重构基质金属蛋白酶9、金属蛋白酶组织抑制因子1和血管壁氧化应激的干预作用
目的 探讨赤芍总苷(TPG)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和血管壁氧化应激的干预作用.方法 30只8周龄雄性SHR大鼠随机分为3组:低剂量TPG组(低剂量组,n=10)、高剂量TPG组(高剂量组,n=10)、对照组(n=10);另外以Wistar大鼠作为空白组(n=8).低剂量组、高剂量组分别以100、200 mg/(kg·d)的TPG灌胃,对照组、空白组以2 mL生理盐水灌胃.8周后,酶联免疫吸附测定法测定血清MMP-9、TIMP-1水平;活性氧(ROS)荧光探针检测胸主动脉壁细胞氧化应激水平;免疫组织化学染色检测主动脉MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结果 与空白组比较,对照组MMP-9、TIMP-1血清水平及血管壁MMP-9、TIMP-1蛋白表达均明显升高(P＜0.05).TPG治疗后,MMP-9有所下降,高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但TIMP-1在低剂量组、高剂量组、对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组胸主动脉ROS水平明显高于空白组,而低剂量组、高剂量组ROS水平较对照组下降.结论 高血压血管重构存在血管氧化应激和MMP-9水平升高;TPG能够抑制动脉氧化应激和MMP-9水平,改善高血压血管重构,可作为高血压治疗的辅助药物.
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金属蛋白酶组织抑制因子1在扩张型心肌病大鼠中的表达
目的:探讨金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)在扩张型心肌病大鼠中的表达.方法:2周龄Wistar大鼠40只,随机分为模型组(DCM)和空白对照组(NC),每组又根据不同时间点分为4周与12周两个亚组.应用RT-PCR技术检测左室心肌TIMP1的表达活性.结果:DCM模型组4周与12周亚组的TIMP1 mRNA基因表达水平明显下降(P均＜0.01),并且随着时间的推移TIMP1 mRNA基因表达水平下降更明显,至12周时已较4周时下降了150%.结论:DCM模型组大鼠心肌TIMP1表达水平明显下降,参与左室重塑.
关键词： 金属蛋白酶组织抑制因子1 扩张型心肌病 细胞外基质 大鼠 -
白藜芦醇对肾功能衰竭大鼠timp-1mRNA、BAX及wnt4蛋白表达的影响
目的:探讨白藜芦醇对肾功能衰竭大鼠肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIM P-1)mRNA、凋亡调节因子Bax和Wnt4蛋白表达的影响.方法:选取60只SD大鼠,随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、氯沙坦组(C组)、低剂量白藜芦醇组(D组)和高剂量白藜芦醇组(E组),每组14只.除空白对照组外,其余各组大鼠均应用腺嘌呤灌胃法制作慢性肾衰竭大鼠模型,建模成功后,对氯沙坦组 、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组大鼠分别给与氯沙坦 、白藜芦醇进行治疗.应用HE染色对各组大鼠的肾组织细胞形态结构进行观察,检测并比较各组大鼠肾脏组织timp-1mRNA、Bax mRNA、Bax蛋白及Wnt4蛋白表达情况.结果:HE染色显示B组大鼠肾脏组织存在显著的病理学改变,而C、D、E组大鼠较模型组有显著改善.B组大鼠血肌酐 、尿素氮水平显著高于A组,白蛋白水平显著低于A组,差异具有统计学意义(P<0.05);C、D、E组大鼠的血肌酐 、尿素氮水平则显著低于B组,白蛋白水平显著高于B组,差异具有统计学意义(P<0.05).B组大鼠肾脏timp-1基因 、Bax基因mRNA表达水平显著升高,Bax和Wnt蛋白表达水平也显著升高,而C、D、E组大鼠肾脏timp-1基因 、Bax基因mRNA和Bax和Wnt蛋白表达水平较B组则明显降低,以D组降低幅度大,D组与C组 、D组与E组比较也存在显著差异(P<0.05),E组和C组比较则无明显差异(P>0.05).结论:低剂量的白藜芦醇通过抑制timp-1、Bax基因和Wtn4蛋白的表达来发挥减轻肾脏纤维化损害 、抑制肾组织细胞凋亡和保护肾脏的作用,从而可延缓慢性肾衰竭的进展.
关键词： 慢性肾功能衰竭 白藜芦醇 金属蛋白酶组织抑制因子1 Bax Wnt4 -
乌司他丁联合多西他赛对乳腺癌免疫微环境的影响
目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)联合多西他赛(docetaxel,DCT)对乳腺癌微环境中免疫细胞,免疫因子和基质的作用,以及对肿瘤生长的影响.方法:进行4T1乳腺癌细胞株培养,购买BALB/c雌性小鼠,建立BALB/c小鼠荷4T1细胞模型,将32只小鼠荷瘤随机分为4组,对照组,UTI组,DCT组,UTI+DCT组.测量各组肿瘤体积,计算肿瘤抑制率;行流式细胞染色,检测CD4+CD25+Foxp3+Treg的含量;ELISA检测白介素(interleukin,IL)2、IL-6和IL-10的表达;Western blot检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)以及金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1).结果:与对照组相比,UTI和DCT均能抑制肿瘤生长,UTI联合DCT作用为明显(P=0.000),UTI、DCT单独和联合用药后,CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞的比值较对照组降低(P=0.000),IL-6、IL-10和MMP-9的表达较对照组明显下降(P=0.000),同时促进IL-2及TIMP1的表达(P=0.000).结论:UTI联合DCT可抑制免疫正常的小鼠乳腺癌的生长,其机制可能与调节肿瘤微环境中CD4+CD25+Foxp3+Treg、IL-2、IL-6、IL-10、MMP-9以及TIMP1有关.
