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丹参多糖对SHR高血压模型大鼠血压和COX-2基因表达的影响
目的 研究丹参多糖对SHR高血压大鼠血压和COX-2基因表达的影响.方法 将SHR高血压模型大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组和丹参多糖给药组,各7只,分别给予生理盐水、卡托普利40 mg/kg、丹参多糖40 mg/kg灌胃给药.观察大鼠血压及COX-2基因表达情况.结果 丹参多糖给药组大鼠收缩压、舒张压均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);心脏COX-2基因的表达下调(P＜0.01).结论 丹参多糖具有明显的降压活性、下调COX-2基因的表达作用,是其降血压作用机制之一.
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丹参多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对小鼠急性肝损伤的影响.方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参多糖高剂量组(15.6 g·kg-1)、丹参多糖中剂量组(7.8 g·kg-1)和丹参多糖低剂量组(3.9 g·kg-1),连续ig 7 d后,采用尾iv脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中谷丙转氨酶(ALT)的活性以及肝组织的病理改变.结果:丹参多糖能降低LPS诱导的急性肝损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,升高GSH含量,降低血清ALT含量.结论:丹参多糖对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用.
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丹参多糖的含量测定及高效毛细管电泳法测定其单糖组分
采用苯酚-硫酸比色法比色法测定了丹参药材中总多糖的含量,检测波长为490nm,丹参总多糖在0.1122～0.561 mg范围内其浓度与吸光度线性关系良好(r=0.9998);以毛细管电泳法测定丹参粗多糖组成,检测波长206 nm,结果显示,丹参粗多糖由鼠李糖∶木糖∶核糖∶葡萄糖;甘露糖∶阿拉伯糖∶串乳糖以2.8∶1.0∶8.5∶12.7∶4.2∶15.3∶58.8的摩尔比组成.
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丹参多糖提取影响因素研究
目的:考察不同提取方式和不同因素水平对丹参多糖提取率的影响,优化丹参药材多糖提取工艺.方法:采用苯酚-硫酸比色法,以丹参药材多糖提取率为评价指标,采用单因素实验设计,考察提取方式、料液比、醇沉浓度、提取时间对丹参多糖提取率的影响.结果:回流提取方式的丹参多糖得率显著高于超声提取方式.料液比为1:20时丹参多糖提取率高,醇沉浓度以70％效果好,提取时间以提取70 min时得到的多糖量高.结论:不同提取方式和不同因素水平对丹参药材多糖提取率有显著影响.
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丹参多糖的急性和亚急性毒性试验研究
目的 检测丹参多糖的急性毒性与亚急性毒性,为丹参多糖的安全性做出初步评价.方法 预试验中,以剂量8、6、4.5 g·kg-1,对小鼠等容积[0.2 mL·(10 g)-1]一次性灌胃给药,若死亡数≥30%,按改良寇氏法设计试验测定半数致死量(LD50),否则,按倍比稀释法测定大耐受量(MTD);对大鼠口服灌药高(6 g·kg-1)、中(3 g·kg-1)、低(1.5 g·kg-1)剂量的丹参多糖,14 d后进行常规行为观察、血生化检测、免疫脏器系数和心、肝、脾、肾、肺、胃的大体肉眼观察以及病理学检查.结果 急性毒性预试验中小鼠无1例死亡,未测出半数致死量,大耐受量结果显示小鼠灌服丹参多糖大耐受量为15 g·kg-1,相当于临床用药的200倍;亚急性毒性试验中,大鼠各检测指标与正常对照组相比,均无统计学差异.结论 丹参多糖无毒,可安全使用.
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丹参多糖保护H2O2致心肌细胞损伤作用机制
目的 研究prohibitin在H2O2致心肌细胞氧化应激损伤中的表达及中药丹参多糖对其调节作用.方法 以H2O2干预体外培养乳鼠心肌细胞建立氧化应激心肌损伤模型；MTT法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫印迹法检测prohibitin蛋白表达情况.结果 与模型组相比,丹参多糖组的细胞活力明显上升,凋亡率显著降低,其中高剂量组尤为明显(P＜0.01)；prohibitin在正常心肌细胞内表达较低,而在模型组表达代偿性增高,丹参多糖用药组其表达有所增加,高剂量组增加更明显,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参多糖可通过上调prohibitin蛋白表达发挥其保护H2O2致心肌细胞损伤的作用.
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丹参多糖对免疫抑制小鼠单核吞噬细胞吞噬功能的影响
目的 研究丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides(SMPS)对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫功能的调节作用.方法 将KM小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖片(10 mg·kg-1)阳性组,丹参多糖高剂量组(300 mg·kg-1)、丹参多糖中剂量组(200 mg·kg-1)和丹参多糖低剂量组(100 mg·kg-1),在经腹腔注射环磷酰胺(CY)建立免疫功能抑制模型后,进行碳粒廓清实验,并计算脏器指数、吞噬指数和吞噬系数,观察丹参多糖对CY诱导的免疫低下小鼠相关免疫脏器及网状内皮系统吞噬功能的影响.结果 丹参多糖能显著上调CY诱导的免疫低下小鼠的脾指数、胸腺指数、碳粒廓清指数K及吞噬指数α.结论 丹参多糖能提高环磷酰胺诱导免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能.
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丹参多糖对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱导小鼠肝炎的保护作用
目的 探讨丹参多糖Salvia miltiorrhiza polysaccharides (SMPS)对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱导小鼠肝炎模型的影响.方法 昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、SMPS高剂量组(300 mg/kg)、SMPS中剂量组(200 mg/kg)与SMPS低剂量组(100 mg/kg).用尾静脉注射痤疮丙酸杆菌和脂多糖方法构建小鼠肝炎模型,比较SMPS对模型小鼠脏器系数、血清转氨酶及白三烯LTB4和LTC4的影响;检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子α、白介素1β的含量.结果 SMPS可显著改善肝炎小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,降低血清中ALT、AST、LTB4和LTC4的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量.结论 SMPS对痤疮丙酸杆菌和脂多糖诱导小鼠肝炎有显著的保护作用.
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丹参多糖提取工艺优选与含量测定
目的：优化丹参多糖提取工艺,测定不同产地丹参药材多糖含量。方法采用正交实验设计法,以丹参药材中多糖含量为指标,确定多糖提取的佳工艺,采用苯酚-硫酸法对不同产地丹参药材的多糖含量进行测定。结果建立了丹参药材多糖的优提取工艺：加入溶剂量20倍,药材粉末回流提取50 min,提取3次,醇沉浓度为70%。不同产地的丹参药材多糖含量差异无统计学意义。结论优化的提取工艺稳定、合理、可行,为丹参药材多糖活性的进一步研究和药材质量评价提供了可靠的实验依据。
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响应面法优化纤维素酶提取丹参多糖工艺
目的:采用响应面分析法优选丹参多糖的纤维素酶提取工艺.方法:在单因素试验基础上,利用Design-Expert 8.0.5软件采用三因素三水平响应面分析法,以加酶量、酶解温度、酶解时间为考察因素,多糖提取率为响应值,进行回归分析,优选丹参多糖提取工艺条件.结果:佳提取工艺为:加酶量0.5％,酶解温度65℃,提取时间120 min,模型相关系数R2=0.979 5,拟合度较好.在该条件下,丹参多糖的提取率2.59 mg·g-1,与理论提取率(2.51 mg·g-1)接近.结论:该提取工艺客观可行、稳定合理,可为工业化生产提供理论依据.
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丹参多糖的免疫调节活性研究
目的:研究丹参多糖的免疫活性.方法:分别考察丹参多糖对LPS(lipopolysaccharide脂多糖)诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响、对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的影响、对DNFB(二硝基氟苯)诱发小鼠迟发超敏反应的影响.结论:丹参多糖对小鼠淋巴细胞增值反应有着显著的促进作用;可以显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬作用;可以显著的抑制DNFB所致的小鼠耳廓变应性接触性皮肤炎所致的耳肿胀以及血管通透性的增加,同时能影响主要的免疫器官胸腺、脾脏的脏器指数,显著抑制iNOS、IFN-α及IL-1β mRNA基因表达,具有保护机体免受细胞因子过量表达而受到损伤,显示出较好的免疫调节保护活性.
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丹参多糖对急性肝损伤小鼠肝窦内皮细胞窗孔的影响
目的:探讨丹参多糖(SMPS)对急性肝损伤小鼠肝窦内皮细胞(LSEC)窗孔的影响.方法:尾静脉注射脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)的水平,比较肝组织中小窝蛋白-1(Cav-1)的表达情况及LSEC窗孔的改变情况.结果:SMPS能降低血清中AST、ALT、NO的含量,减少Cav-1的表达,增加LSEC的数目,并其使窗孔孔径增大.结论:SMPS通过开放LSEC窗孔,改善肝窦微循环,达到保护肝脏的作用.
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丹参多糖对体外肝窦内皮细胞窗孔的影响
目的:探讨并观察丹参多糖(SMPS)对体外肝窦内皮细胞(LSEC)窗口的影响.方法:SMPS灌胃大鼠提取的血清干预脂多糖(LPS)刺激的LSEC,检测细胞上清液中的血管活性物质内皮素-1(ET-1)、前列腺素E2(PGE2)的含量,细胞小窝蛋白-1(Cav-1)、α 平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及LSEC窗口数目面积的变化.结果:SMPS能降低细胞上清中ET-1、PGE2的含量,减少Cav-1、αSMA表达,并使肝窦内皮细胞窗孔数目增多、孔径增大.结论:SMPS通过对体外LSEC的干预,改善肝脏循环起到保护肝脏的作用.
