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脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清甲基乙二醛的研究
目的 研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况.方法 将3月龄雄性Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),制造糖尿病大鼠模型.制备脑康Ⅱ号,按成人用量的20、10、5倍的比例分成大、中、小3个剂量组.实验分组:对照组.模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为大、中、小剂量3组).采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清甲基乙二醛的变化.结果 Morris水迷宫检测显示,模型组大鼠到达站台时间较对照组明显延长,具有显著性差异(P＜0.01),脑康Ⅱ号各治疗组所需时间较模型组明显减少,具有显著性差异(P＜0.01).GC-MS分析糖尿病大鼠模型血清中MG含量明显升高,约为对照组的2.5倍.脑康Ⅱ号治疗组MG含量显著降低(P＜0.01).结论脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清甲基乙二醛的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍.
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脑康Ⅱ号对甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元损伤的实验研究
目的 探讨脑康Ⅱ号对甲基乙二醛(MG)诱导大鼠海马神经元损伤的影响.方法 分离及培养新生鼠海马神经元,选用恰当的MG浓度建立神经元损伤模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5g·mL-1、1.0g·mL-1、2.0g·mL-1)预保护24h.免疫荧光染色观察微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,酶标仪测定细胞内活性氧(ROS)强度.结果 与对照组相比,100μM MG组MAP-2阳性细胞表达数目明显减少(P<0.05);脑康Ⅱ号治疗组MAP-2的表达水平明显高于100μM MG组(P<0.01);100μM MG能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而脑康Ⅱ号预保护能够抑制MG导致的细胞内ROS增高(P<0.05,P<0.01).结论 MG可能通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而脑康Ⅱ号可能通过降低ROS的水平对神经元起保护作用.
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脑康Ⅱ号对皮质下小血管病性认知障碍患者生存质量的影响
目的：观察脑康Ⅱ号对皮质下小血管病性认知障碍非痴呆患者的临床疗效。方法将60例皮质下小血管病性认知障碍患者随机分为治疗组和对照组。观察治疗前后患者认知功能及生存质量评分。结果治疗组在普适量表“健康状况调查问卷（ SF-36）”中躯体健康、社会功能、心理健康、总体健康等维度的改善方面优于对照组（ P<0.05，P<0.01）。治疗组在MMSE总分及时间定向、地点定向、注意/计算、短程记忆、图形描画等维度的改善方面亦优于对照组（ P<0.05）。结论脑康Ⅱ号能改善皮质下小血管病性认知障碍患者的认知功能和生存质量。
关键词： 脑康Ⅱ号 皮质下小血管病性认知障碍 生存质量 -
脑康Ⅱ号干预糖尿病认知障碍大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的研究
目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况.方法:将3月龄雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、脑康Ⅱ号干预组(分为高、中、低剂量3组),模型组和脑康Ⅱ号干预组用链脲佐菌素60 nag·kg-1剂量ip,对照组ip相同体积的枸橼酸缓冲液,脑康Ⅱ号干预组分别使用20,10,5 g·kg-1的脑康Ⅱ号ig,采用水迷宫实验和气相色谱-质谱联用仪,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和血清3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)的变化.结果:造模后模型组和中药干预组大鼠血糖较对照组显著升高(P<0.01).Morris水迷宫检测大鼠到达站台时间显示,模型组需(18.6±6.3)s时间较对照组(7.5±3.1)s明显延长,具有显著性差异(P<0.01).脑康Ⅱ号各治疗组所需时间(低、中、高剂量组分别为(9.9±3.2)s,(8.7±4.1)s,(10-1 ±3.9)s,较模型组明显减少(P<0.01).糖尿病大鼠模型血清中3-DG含量(20.19±2.62)ng·mL-1,较对照组显著升高(P<0.05),约为对照组(7.02±1.19)ng·mL-1的2.5倍.脑康Ⅱ号高剂量治疗组3-DG含量较模型组显著降低(8.89±1.09)ng·mL-1(P<0.05).结论:脑康Ⅱ号能够通过降低大鼠血清3-脱氧葡糖醛酮的水平,改善糖尿病大鼠认知障碍.
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脑康Ⅱ号改善糖尿病大鼠认知障碍的研究
目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况.方法:使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,采用水迷宫实验和流式细胞技术,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和海马神经细胞凋亡发生率的变化,并用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达水平.结果:脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并减少大鼠海马神经细胞凋亡率,上调海马CA1区Bcl-2表达,减少Caspase-3表达.结论:脑康Ⅱ号能够通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspaae-3蛋白的表达,减少海马神经细胞凋亡,改善糖尿病大鼠认知障碍.
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脑康Ⅱ号对老年失眠患者睡眠质量的影响
失眠是不同病因引起的以经常性睡眠减少,或不易入睡,或寐而易醒,醒后不能再度入睡,甚或彻夜不眠为主要症状的一种脑病.随着人类生活模式等因素的改变,失眠的发病率有逐渐增高的趋势.目前,慢性失眠在世界范围内的发病率约为26.5%,而且其中接近50%的患者未得到足够重视[1].本研究针对老年失眠患者肾虚精亏的特点,使用脑康Ⅱ号进行治疗,并与安定治疗比较,观察两者在改善患者睡眠质量方面的差异,现报道如下.
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脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响
目的 观察脑康II号对2型糖尿病大鼠认知功能及海马CA1区凋亡相关蛋白及Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法 高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号(分别含原药材0.5、1.0、2.0 g/mL)治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区Caspase-3、Bc l-2和Bax的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫定向航行实验的平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降；模型组海马CA1区Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号3种剂量灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜ 0.01或P＜0.05).结论 脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bc l-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.
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脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响
目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.
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脑康Ⅱ号联合茴拉西坦治疗脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍的效果分析
目的 观察脑康Ⅱ号对脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者的临床疗效.方法 前瞻性连续纳入2012年10月至2014年2月首都医科大学宣武医院神经内科门诊确诊的脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者100例,其中因未按期返回医院完成回访者6例、自动退出者2例,终92例纳入研究.按随机数字表法分为观察组(48例)和对照组(44例).对照组给予茴拉西坦治疗,观察组在茴拉西坦基础上加用脑康Ⅱ号(制首乌、熟地黄、三七、菖蒲、远志),疗程12周.比较两组治疗前后中医证候积分的差异,比较两组治疗后的中医证候的有效率及认知功能改善率.结果 观察组治疗前后证候积分分别为(28±5)分和(15±4)分,对照组治疗前后证候积分分别为(26±5)分和(18±5)分,治疗前后比较,差异均有统计学意义(t值分别为15.02、14.73,均P<0.05);治疗后组间证候积分的差异无统计学意义(t=-3.08,P>0.05).观察组总有效率[75.0%(36/48)]高于对照组[45.5%(20/44)],组间差异有统计学意义(χ2=7.023,P=0.008).观察组记忆力、定向力、判断力和解决问题能力的改善率[29.2%(14/48)、27.1%(13/48)、31.2%(15/48)]高于对照组[11.4%(5/44)、9.1%(4/44)、13.6%(6/44)],组间差异均有统计学意义(均P<0.05).观察期间,两组患者均未出现不良反应.结论 脑康Ⅱ号联合茴拉西坦治疗脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者有增效作用.
关键词： 认知障碍 脑康Ⅱ号 脑梗死 非痴呆型血管性认知障碍 -
脑康Ⅱ号对脑缺血大鼠认知功能及神经发生的作用
目的：观察中药脑康Ⅱ号对脑缺血大鼠空间学习记忆功能及海马神经发生的影响。方法将54只SD大鼠按随机数字表法分为对照组，假手术组，模型组，脑康Ⅱ号小、中、大剂量组（小、中、大剂量组用药量分别是成人用量的5、10、20倍），每组各9只。采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法造模。对假手术组大鼠只分离双侧颈总动脉，不予结扎；对照组大鼠不予任何处理；造模后给予治疗组脑康Ⅱ号治疗，给予对照组、假手术组和模型组等量（2 ml）等渗盐水。造模后9周采用Morris水迷宫定向航行实验和空间搜索实验评价大鼠学习记忆能力。采用免疫荧光染色法、免疫组化法进行神经干细胞（NSCs）增殖、分化的观察。采用Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3Ⅱ的表达。结果（1）造模后9周模型组逃避潜伏期第1～5天分别为（100±13）、（98±13）、（82±14）、（72±15）、（46±7）s，较假手术组和对照组明显延长，差异有统计学意义（均P＜0.05）；搜索距离分别为（1239±127）、（1011±122）、（959±123）、（553±66）、（407±29）cm，较假手术组和对照组明显增加（均P＜0.01）；第5天脑康Ⅱ号小、中、大剂量组大鼠逃避潜伏期和搜索距离均较模型组明显缩短（P＜0.05），逃避潜伏期分别为（20±6）、（19±8）、（15±6）s，搜索距离分别为（234±38）、（297±23）、（199±22）cm。造模后9周模型组大鼠在原平台所在象限搜索时间为（30±9）s，较假手术组明显缩短（P＜0.01）；脑康Ⅱ号小、中、大剂量组在原平台所在象限搜索时间分别为（34±6）、（38±8）、（40±10）s，均较模型组明显延长（P＜0.01）。（2）造模后9周免疫荧光与免疫组化结果显示，模型组海马齿状回BrdU阳性细胞数、Nestin阳性细胞数多于对照组和假手术组（P＜0.05）；脑康Ⅱ号中、大剂量组BrdU阳性细胞数和Nestin阳性细胞数较模型组明显增多（P＜0.05）。模型组中LC-3Ⅱ和Beclin-1表达较对照组和假手术组明显升高（P＜0.01）；脑康Ⅱ号中、大剂量组LC-3Ⅱ的表达分别为143±9、129±9，Beclin-1的表达分别为139±10、124±7，明显低于模型组（P＜0.01）。结论中、大剂量的脑康Ⅱ号能改善脑缺血大鼠的认知功能，促进海马齿状回神经发生，抑制自噬性细胞死亡。
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脑康Ⅱ号对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化的影响
目的 探讨脑康Ⅱ号含药血清对体外培养大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖分化作用的影响.方法 用无血清DMEM/F12[含20 μg/L碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)及B27]体外培养新生Wistar大鼠海马NSCs,在NSCs分化过程中添加大、中、小剂量(分别为2.0、1.0、0.5 kg/L)脑康Ⅱ号含药血清进行干预,以免疫荧光及细胞化学方法对NSCs及其分化后的细胞进行鉴定.结果 从新生大鼠海马分离培养的NSCs能够表达巢蛋白,并具有分化为神经元和星形胶质细胞的能力;5 d时,脑康Ⅱ号各剂量组神经球突起长度均显著长于对照组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,脑康Ⅱ号各剂量组细胞分化为神经元或星形胶质细胞率均明显升高(P<0.05或P<0.01).结论 脑康Ⅱ号可促进NSCs向神经元方向分化,并对所分化的神经元样细胞有促生长、发育作用.
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脑康Ⅱ号对脑梗死后血管性认知障碍患者的干预研究
目的：观察脑康Ⅱ号对脑梗死后无痴呆型血管性认知障碍的临床疗效。方法：将100例符合入组标准的患者随机分为治疗组（中西医结合治疗组）和对照组（西医治疗组）。观察治疗前后患者认知功能、神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力及生存质量评分。结果：治疗组NIHSS评分的改善优于对照组（P＜0．05）；治疗组MoCA评分的改善优于对照组，主要表现在视空间和执行功能、注意力、计算力、延迟回忆、定向力等方面（P＜0．05）。治疗组与对照组在特异性生存质量量表“卒中影响量表（ SIS）”中体力、日常活动能力、行动能力、社会参与等维度的改善方面具有显著差异，治疗组优于对照组（P＜0．05，P＜0．01）。结论：脑康Ⅱ号能够改善脑梗死后无痴呆型血管性认知障碍患者的认知功能和生存质量。
