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骨质疏松骨代谢的OPG/RANKL/RANK作用机制
目的 研究骨质疏松骨代谢的OPG/RANKL/RANK作用机制.方法 2011年1月至2012年12月收集该院确诊老年性骨质疏松患者84例,及同期老年健康体检者82例,检测其骨代谢指标骨保护蛋白(OPG)、核因子кβ受体活体因子配体(RANKL)及相关细胞因子进行比较分析.结果 与对照组相比较,骨质疏松组患者骨型碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OST)水平显著升高(P＜0.05)；血钙、血磷水平差异没有统计学意义(P＞0.05).骨质疏松组与对照组相比较,OPG、RANKL、IFN-γ 、TNF-α水平升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)；IL-10水平降低,差异也具有统计学意义(P＜0.05).结论 OPG/RANKL/RANK途径是骨质疏松发病重要分子机制,其调节主要受到多种细胞因子的共同作用,详细调控机制有待于进一步试验研究.
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骨保护蛋白对类风湿疾病相关骨吸收的作用
骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)是由成骨细胞(osteoblast)表达、分泌的TNF受体家族一成员,它对调节骨代谢有作用.作为诱饵受体,OPG能与其配体RANKL以高亲和力结合,阻止RANKL与受体RANK的结合,从而抑制破骨细胞参与的骨吸收.OPG对免疫系统也有重要的调节作用.RANKL缺陷小鼠表现出严重的免疫学异常和骨硬化(osteopetrosis).活化的T细胞能表达RANKL mRNA,其分泌RANKL的量受许多细胞因子的调节:一些促进炎症和骨吸收的细胞因子(诸如TNF-α、IL-1和IL-17)可以提高其产生,进而诱导破骨细胞生成(osteoclastogenesis);相反,这一过程可以被OPG、IL-4和IL-10(他们具有抗炎症效应和抑制破骨细胞形成作用)抑制.类风湿性关节炎滑膜中的活化T细胞也表达RANKL;在特定条件下(尤其当他们与M-GSF和RANKL共培养时),滑膜细胞(synoviocyte)可以分化成破骨细胞样细胞.因此,类风湿性关节炎中可以见到的骨侵蚀(bone erosion)可能是RANKL/RANK系统被活化T细胞活化的结果.这为用OPG来阻断这一机制以改善RA病人的症状提供了理论依据.
关键词： 骨保护蛋白 RANKL/RANK 类风湿性关节炎 炎症性疾病 骨吸收 -
氟对大鼠成骨细胞骨保护蛋白表达的影响
目的 观察氟对体外培养大鼠乳鼠成骨细胞骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养Wistar大鼠乳鼠成骨细胞,按染氟剂量分为0(对照)、1、2、4 mg/L组.分别在染氟48、72 h后提取RNA,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测OPG mRNA表达;采用酶连免疫吸附实验(ELISA)法检测培养液上清中的OPG蛋白表达.结果 大鼠乳鼠成骨细胞在体外染氟培养48、72 h,OPG mRNA表达组间比较差异均有统计学意义(F值分别为333.48、808.34,P<0.05).在染氟48 h,1、2、4 mg/L组OPGmRNA表达(0.810±0.043、0.819±0.031、0.870±0.044)与对照组(0.800±0.040)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在染氟72 h,1、2、4 mg/L组(0.933±0.047、1.031±0.051、1.240±0.062)高于对照组(0.805±0.020),差异均有统计学意义(P<0.05);OPGmRNA表达,72 h均高于48 h,染氟剂量和染氟时间有交互作用(F=204.16,P<0.05).在染氟培养48、72 h,OPG蛋白表达组间比较差异均有统计学意义(F值分别为7.49、41.31,P<0.05);组间两两比较,仅4 mg/L组(0.228±0.014、0.277±0.048)与对照组(0.205±0.012、0.229±0.010)比较,差异有统计学意义(P<0.05);OPG蛋白表达虽然72 h均高于48 h,但染氟剂量和染氟时间无交互作用(F=1.21,P>0.05).结论 氟可促进成骨细胞OPG mRNA和蛋白表达,这种作用与染氟的剂量以及作用时间有关.
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含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响
目的:本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响.方法:6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次；模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃.连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清.体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响.结果:与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低(P＜0.01),低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组(P＜0.01).低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖(P＜0.05),升高OPG mRNA表达水平(P＜0.01),降低RANKL mRNA的表达水平(P＜0.01),使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高(P＜0.01).结论:中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关.
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复方丹参滴丸对动脉钙化组织中骨保护蛋白表达的影响
目的研究复方丹参滴丸(DSP)对钙化血管骨保护蛋白(OPG)表达的干预作用.方法 28只SD大鼠随机分为对照组、维生素D3(Vit D3)组和Vit D3+DSP组(15粒·kg-1·d-1).病理学检查Vit D3诱导的血管钙化情况,电极法和自动生化仪酶法分别测定血管壁和骨组织钙含量,免疫组化检测钙化组织中OPG表达.结果病理学观察显示,成功建立Vit D3诱发的血管钙化模型.与对照组比较,Vit D3组血管壁钙含量和OPG表达明显增加,而骨组织钙含量明显减少;与Vit D3组比较,Vit D3+DSP组血管壁钙含量和OPG表达明显减少,而骨组织钙含量明显增加.结论提示DSP通过减少大鼠动脉钙化组织中OPG的表达,有效抑制血管钙化.
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骨保护蛋白与血管钙化的关系
骨保护蛋白(osteoprogerin,OPG)即骨保护素,也称破骨细胞形成抑制因子(osteoclastogenesis inhibito-ry factor,OCIF),是1997年Tsuda等[1]在人胚胎肺成纤维细胞IMR90的培养基里发现的一种能分泌到细胞外具有抑制破骨细胞(osteoclast,OC)形成的糖蛋白.
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细菌内毒素对钛板上人牙龈成纤维细胞生物学形态及OPG表达的影响
目的:通过研究不同浓度的细菌内毒素对钛板上人牙龈成纤维细胞及其产物骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)的影响,了解内毒素对种植体软组织以及骨组织愈合的作用.方法:人牙龈组织块培养并用免疫荧光染色方法进行组织来源鉴定,用0、10、100μg/ml浓度的细菌内毒素分别刺激钛板上的牙龈成纤维细胞,扫描电镜观察牙龈成纤维细胞的形态,并用ELISA 法检测OPG的含量并进行统计学分析.结果:10 μg/ml细菌内毒素刺激的牙龈成纤维细胞较正常组细胞伪足增多,细胞基质分泌增加,而100 μg/ml组的细胞数量及基质分泌明显减少.ELISA法表明低浓度条件下,OPG的含量随着细菌内毒素浓度增多而增加,但100 μg/ml组OPG含量显著降低.结论:低浓度细菌内毒素可以促进牙龈成纤维细胞生长及分泌细胞基质OPG,而高浓度细菌内毒素则抑制牙龈成纤维细胞增殖且OPG表达降低.
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慢性间歇低氧对小鼠骨密度和骨代谢的影响
目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对骨密度（BMD）和骨代谢的影响。方法将16只12周龄C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为慢性间歇低氧组（CIH组）和正常对照组（CON组），每组8只。CON组小鼠在正常环境下饲养，CIH组小鼠在间歇低氧环境下饲养，低氧暴露时间为每日9：00～17：00，6d/周，共8周。于8周末取血，用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸5b （TRACP-5b）、骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；取右侧股骨检测其BMD；取左侧股骨观察骨组织形态学改变，并分别采用免疫组化和real- time qPCR法检测骨保护蛋白（OPG）和核因子-κβ受体活化因子配体（RANKL）和其mRNA表达。结果与CON组相比，CIH组小鼠BMD、血清OC水平及OPG/RANKL mRNA比值均明显下降（P＜0.05或0.01），而血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织内RANKL和mRNA表达均明显升高（P＜0.05或0.01）；但骨组织内OPG和mR-NA表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）；小鼠股骨干骺端骨小梁分布稀疏，变细及断裂。血清IL-6水平与BMD呈负相关（P＜0.05），与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.01）；血清TNF-α水平与BMD呈负相关（P＜0.01），与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.05）。结论 CIH能导致骨吸收增加、骨形成下降和BMD下降，与低氧以及CIH引起的IL-6、TNF-α水平升高导致RANKL升高有关。
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大黄素对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响
目的观察大黄素(emodin)对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化作用特点及量效关系,并观察大黄素对骨保护蛋白(Osteoprotegerin ,OPG) mRNA表达的影响.方法在新生大鼠颅骨成骨细胞体系中加入不同浓度的大黄素,加药后1、2、3 d用MTT法检测细胞增殖,3、5、7、9 d用PNPP法检测细胞内碱性磷酸酶含量,加药后7 d检测细胞内OPG mRNA表达的量,24 d检测细胞上清中钙和细胞内羟脯氨酸含量.结果大黄素能促进大鼠颅骨成骨细胞ALP活性,实验中佳作用浓度为1×10-6 mol·L-1,佳作用时间是7 d.大黄素能增加细胞内羟脯氨酸含量,促进OPG mRNA的表达.结论大黄素可促进成骨细胞分化,增加OPG mRNA的表达.
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护骨素与血管钙化
护骨素(osteoprotegerin,OPG,骨保护素,骨保护蛋白)于1997年由Simonet WS等在对大鼠小肠cDNA测序分析时首次发现,因其具有抑制骨吸收作用而得名.它属于肿瘤坏死因子受体家族成员,人类OPG mRNA分布广泛,肝、心、肺、肾、小肠、皮肤、脑、骨髓和骨骼、血管细胞(动脉中层平滑肌细胞、内皮细胞等)中都有表达,近年来临床研究发现OPG与冠心病等动脉钙化相关性疾病关系密切,引起了广大学者的重视.
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补肾祛寒治尪汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-17、OPG及RANKL水平的影响
目的:观察补肾祛寒治尪汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)以及核因子kB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kB ligand,RANKL)水平的影响.方法:选取健康清洁级SD大鼠55只,随机选出15只作为空白对照组,其余40只全部制备胶原诱导型关节炎模型,而后随机分为模型对照组和补肾祛寒治尪汤组,每组各20只.补肾祛寒治尪汤组连续灌胃给药28 d;空白对照组正常条件饲养,自由饮水;模型对照组灌服蒸馏水.比较3组大鼠治疗后的关节炎症指数和足趾容积变化,采用酶联免疫吸附剂测定法对大鼠血清中的IL-17、OPG及RANKL水平进行测定并比较.结果:与空白对照组比较,给药1d、5d模型对照组和补肾祛寒治尪汤组大鼠的关节炎症指数升高,免疫后14 d足趾容积更大,且给药28 d后两组大鼠的IL-17、RANKL及OPG水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组比较,给药28 d后补肾祛寒治尪汤组关节炎症指数较低,足趾容积更小,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组比较,给药28 d后补肾祛寒治尪汤组大鼠IL-17、RANKL水平明显更低,OPG水平明显更高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾祛寒治尪汤可以降低胶原诱导型关节炎大鼠关节炎指数和足趾容积,其机理可能为该药降低了大鼠血清IL-17和RANKL的水平,增加OPG的血清水平.
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绝经后妇女基质金属蛋白酶3和抑制因子水平与骨保护蛋白和骨桥蛋白的关系
目的:探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和抑制因子(TIMP-1)水平及其与骨保护蛋白和骨桥蛋白的关系.方法:将210名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白(OPN)以及骨保护蛋白(OPG)水平,计算MMP-3/TIMP-1比值.结果:①骨质疏松组中MMP-3的数值(153±121)ng/mL高于正常组(125±101)ng/mL,而TIMP-1的数值(134±106)μg/L低于正常组(147±130)μg/L,血清OPN数值(56±20)ng/mL明显高于正常组(26±11)ng/mL,②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3/TIMP-1比值和血清OPN和OPG存在明显正相关性(P<0.05),TIMP-1和血清OPG和OPN存在明显负相关性(P<0.05).结论:绝经后骨质疏松症妇女MMP-3/TIMP-1比值与OPN和OPG具有关联性,MMP-3/TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现.
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绝经后妇女血清骨保护蛋白和基质金属蛋白酶-2水平与骨密度和骨代谢指标的关系
目的:研究显示血清骨保护蛋白(OPG)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在骨代谢中降解骨基质方面起到作用.本研究主要比较武汉地区的绝经后妇女的以上2项指标与骨密度和3个代谢指标的关系.方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定78名48～65岁绝经后妇女的血清OPG、MMP-2、血清骨碱性磷酸酶(BAP)和血清骨钙素(OC),用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎,股骨颈,Ward's三角,大粗隆的骨密度.结果:(1)绝经后骨质疏松患者血清OPG和MMP-2水平均高于年龄匹配的正常对照组.(2)绝经后妇女血清OPG和MMP-2均与骨密度呈负相关.在校正年龄和体质指数后,血清MMP-2与股骨颈相关性消失.(3)血清OPG和MMP-2与骨钙素含量呈负相关.结论:绝经后骨质疏松妇女血清OPG、MMP-2与高骨转换代谢相关联,血清OPG与MMP-2水平升高可能为高骨代谢转换过程(如绝经后骨质疏松症)中的一种伴随表现.因此血清骨保护蛋白和基质金属蛋白酶-2可以作为绝经后骨质疏松妇女临床骨代谢的检测指标.
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健脾活血补肾汤对 CIA 大鼠血清 IL-17及OPG／RANKL 表达的影响
目的：通过观察健脾活血补肾汤对关节炎（collagen induced arthritis ，CIA ）模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17（interleukin-17，IL-17）、骨保护蛋白（osteoprotegerin ，OPG）及核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand ，RANKL）表达水平的影响，探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎（CIA ）模型，自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理，每天1次，连续灌胃30d，处死大鼠，心脏采血取血清，用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL-17、OPG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL-17及RANKL水平均较模型组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；而OPG水平较模型组显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL-17及RANKL表达水平，升高OPG表达水平，而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。
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绝经后妇女基质金属蛋白酶-3和抑制因子与骨密度和骨保护蛋白及其配体的关系
目的:探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和抑制因子(TIMP-1)浓度与骨密度(BMD)和骨保护蛋白(OPG)及其配体(OPGL)的关系.方法:120例绝经后妇女用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎正位,股骨颈,华氏区和大粗隆的BMD,根据BMD检测结果分为正常组(A组)、低骨量组(B组)和骨质疏松组(C组)各40例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MMP-3、TIMP-1和OPG及OPGL浓度,计算MMP-3/TIMP-1、OPG/OPGL比值；结果:①C组MMP-3浓度高于A组(153±21 ng/ml与125±101 ng/ml,P＜0.05),而TIMP-1的数值略低于A组(134±106 μg/L与147±130 μg/L).②C组中MMP-3与MMP-3/TIMP-1比值与血清OPG存在明显正相关性,MMP-3/TIMP-1比值与BMD和OPGL存在明显负相关性(均P＜0.05),校正年龄和体质量指数后,以上数据相关性增高(P＜0.05).结论:绝经后骨质疏松症(PMOP)患者MMP-3/TIMP-1比值与BMD和OPG和OPGL具有关联性,MMP-3/TIMP-1比值升高可能为PMOP伴随骨代谢转换过程增快的表现.
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老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白、非活性基质Gla蛋白水平的关系研究
目的:探讨老年心脏瓣膜钙化与血清骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)、非活性基质Gla蛋白(inactive Matrix Gla Protein,ucMGP)水平的关系.方法:选取我院心内科老年患者121例,根据超声心动图检查结果将患者分为A组(主动脉瓣钙化AVC,38例)、B组(二尖瓣钙化MVC,26例)、C组(AVC联合MVC,32例)和对照组(无瓣膜钙化,25例),采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清OPG、ucMGP水平并进行比较,分析血清OPG、ucMGP水平与AVC或MVC形成的关系.结果:A、B、C组血清OPG、ucMGP水平及临床不良事件发生率均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05),但A、B、C组上述指标之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05).AVC阳性组血清OPG、ucMGP水平明显高于AVC阴性组,两组比较差异具有显著性(P＜0.05),MVC阳性组血清OPG、ucMGP水平明显高于MVC阴性组,两组比较具有明显差异(P＜0.05).结论:血清OPG、ucMGP水平在老年心脏瓣膜钙化患者中显著增高,两者具有促进主动脉瓣和二尖瓣钙化形成过程,可作为AVC、MVC的重要诊断指标.
关键词： 老年 心脏瓣膜钙化 骨保护蛋白 非活性基质Gla蛋白 -
骨保护蛋白基因转染成骨细胞后的表达及对其生物学行为的影响
目的 将人骨保护蛋白(OPG)基因转入体外培养的人成骨细胞,研究OPG基因在转染成骨细胞中的表达,并分析OPG基因转染对成骨细胞生物学行为的影响.方法 首先行人成骨细胞体外培养,然后用质粒peDNA3.1-hOPG转染成骨细胞,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测转染细胞OPG mRNA和蛋白质的表达.观察OPG基因转染后成骨细胞的增殖情况,对成骨细胞表达的碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的含量进行检测,观察转基因细胞的生物学特性.结果 RT-PCR和Western blot检测结果表明在OPG基因转染后,成骨细胞表达的OPGmRNA和蛋白质含量均较未转染组增加.在OPG基因转染后,可明显促进成骨细胞的增殖,成骨细胞表达的ALP和BGP的含量均显著上升,而且在量效图中可以观察到随着OPG基因转染剂量增加,其增加程度也增加.结论 成骨细胞可作为转基因的受体细胞,成功表达目的 基因.转染OPG基因的成骨细胞可稳定、高效的表达OPG.OPG基因转染成骨细胞生物学特性稳定,而且可明显促进转染成骨细胞的成骨特性的表达.
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重楼皂苷促大鼠成骨细胞增殖的作用及其机制研究
目的 观察重楼皂苷对骨质疏松大鼠及其成骨细胞的作用并探索其可能作用机制.方法 采用摘除卵巢(ovariectomy,OVX)的方法建立大鼠骨质疏松模型,观察重楼皂苷对该模型的骨质疏松保护作用;使用多次酶消化法分离培养大鼠原代成骨细胞,加入不同浓度的重楼皂苷(3、10、30、100 μg /ml),采用CCK-8试剂盒、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测法观察成骨细胞的增殖及分化情况,Western blot方法观察不同浓度重楼皂苷对大鼠成骨细胞中骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响.结果 重楼皂苷可以有效地改善骨质疏松大鼠股骨干骺端骨小梁的微结构特性;可有效促进大鼠原代成骨细胞的增殖,浓度依赖性地上调OPG的表达,下调RANKL的表达.结论 重楼皂苷可通过调节OPG/RANKL信号通路促进大鼠原代成骨细胞增殖与分化.
关键词： 骨质疏松 重楼皂苷 成骨细胞 骨保护蛋白 核因子-κB受体活化因子配体 -
维持性血透患者桡动脉钙化与骨桥蛋白、骨保护蛋白和骨形态发生蛋白-2相关性分析
目的:分析维持性血液透析(MHD)患者桡动脉钙化(RAC)与骨桥蛋白(OPN)、骨保护蛋白(OPG)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)相关性.方法:选取2017年5月～2018年3月于院内接受自体动静脉内瘘成形术治疗的70例MHD患者作为研究对象,根据桡动脉是否出现钙化将患者分为钙化组和非钙化组,采取免疫组化实验法对OPN、OPG以及BMP-2水平进行检测,分析OPN、OPG以及BMP-2与MHD患者RAC之间的相关性.结果:钙化组患者的OPN、OPG和BMP-2阳性率均明显高于非钙化组(P＜0.01);MHD患者的桡动脉钙化程度与OPN、OPG和BMP 2均呈正相关(P＜0.05).结论:MHD患者的RAC与OPN、OPG以及BMP-2之间存在较高的关联性,可能有助于MHD患者的RAC早期诊断和预测.
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补肾调肝方对SD大鼠膝骨关节炎软骨下骨BMSCs OPG表达的影响
目的：观察补肾调肝方对膝骨关节炎模型大鼠软骨下骨BMCs骨保护素（OPG）的影响。方法：5月龄清洁级健康雌性SD大鼠30只随机分为Sham组、模型组、中药组，造模成功后给药，中药组术后第4周开始灌服补肾调肝方，模型组、sham组灌服等量生理盐水，按期分批处死，取软骨下骨BMSCs培养，用免疫组化方法检测BMSCs的OPG表达水平。结果：中药组OPG表达阳性细胞百分比均显著高于Sham组及模型组（P<0.01）。结论：补肾调肝方可升高OPG，阻止或改善大鼠膝关节软骨降解和退变，达到防治骨关节炎的目的。
