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补阳还五汤加减防治化疗后外周神经病变的临床观察
奥沙利铂是第3代铂类抗癌药物,目前临床上已广泛应用于结、直肠癌,胃癌等治疗.
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丹参酮ⅡA对奥沙利铂诱导的外周神经病变的保护作用
目的 观察丹参酮ⅡA对奥沙利铂诱导的外周神经病变(oxaliplatin induced peripheral neuropathy,OIPN)的防治作用及对降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响.方法 采用分段随机法将36例应用含奥沙利铂方案化疗的Ⅱ～Ⅲ期消化道恶性肿瘤患者分为丹参酮组(18例,在奥沙利铂化疗前1天起应用丹参酮ⅡA,每天80 mg,连用3天)和对照组(18例,仅进行含奥沙利铂方案化疗).完成4周期化疗后评价OIPN的发生程度和发生率;应用肌电图诱发电位仪检测腓总神经感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)和运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV),并分别检测两组治疗前后血清CGRP及NGF水平,采用直线相关分析评价CGRP及NGF水平与OIPN的相关性.结果 丹参酮组化疗后OIPN发生率为27.8％ (5/18),明显低于对照组的55.6％(10/18),差异有统计学意义(P＜0.05).与本组化疗前比较,两组化疗后腓总神经SNCV及MNCV均减慢,血清NGF水平降低,CGRP明显升高(均P＜0.05).与对照组比较,丹参酮组治疗后腓总神经SNCV及MNCV明显增快,血清NGF水平升高,CGRP水平降低(均P＜0.05).直线相关分析结果表明,NGF表达水平与外周神经病变呈负相关,CGRP表达与神经毒性呈正相关(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能降低OIPN的发生率,可能与抑制CGRP表达及上调NGF活性有关.
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加味理中汤干预结直肠癌化疗致外周神经病变的临床观察
加味理中汤健脾补肾,温养血脉,是减轻神经毒性反应的中医理论基础.临床观察结果显示,服用加味理中汤可明显减低外周神经病变的发生率及发生强度,表明了本方对防治化疗所致的外周神经病变具有积极的干预作用.
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糖尿病状态对甲钴胺预防大鼠外周神经病变作用的影响
目的 探讨血糖水平和病程对甲钴胺预防糖尿病外周神经病变(PN)作用的影响.方法 80只SD大鼠随机选取16只为正常对照组,余64只制作四氧嘧啶诱导糖尿病模型,后者又根据外源胰岛素控制血糖水平分为血糖控制较好组和较差组各32只,每组再选取16只给予甲钴胺(500 μg/kg)肌注.分别在造模前和造模后2周、8周、12周测定大鼠的坐骨神经运动、感觉和相应诱发电位的波幅,进行果糖胺等糖代谢监测.结果 注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠(果糖胺1.0 mmol/L) 运动、感觉神经传导速度和波幅的下降比血糖控制较差组(果糖胺1.2 mmol/L)明显延缓( P＜0.05～0.01).至第8周,注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠的电生理指标与正常对照组无显著性差异;12周时,血糖控制较差组大鼠中,注射甲钴胺大鼠的电生理指标与未注射甲钴胺的无显著性差异( P＞0.05).未见甲钴胺对血糖的影响.结论 甲钴胺延缓糖尿病PN的效应受血糖和病程的影响,病程早期、血糖控制较者效果较好.
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糖尿病神经病变的六大祸首
糖尿病神经病变是糖尿病的并发症之一.2001年我国调查发现,61.8%的2型糖尿病患者并发神经病变,并且1型和2型糖尿病患者发生神经病变的几率是一样的.研究发现在糖尿病前期就可出现神经损伤.神经病变包括外周神经病变和自主神经病变.
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高脂饮食诱导C57BL/6小鼠出现外周神经病变的研究
目的 观察高脂饮食对C57BL/6小鼠出现外周神经病变的影响. 方法 将3周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组和高脂饮食(HF)组,隔周行腹腔内葡萄糖耐量实验,于HF组小鼠开始出现糖耐量异常时行热痛觉及神经传导速度测定,并检测血清中脂质水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 分组喂养14周后,HF组小鼠出现糖耐量异常,热反应时间缩短,运动和感觉神经传导速度均明显减慢(P均＜0.05).TC、HDL-C、LDL-C分别较NC组升高86.99％、38.0％、85.42％(P均＜0.01),血清中T-SOD活性及MDA含量均显著升高(P均＜0.05).结论 高脂饮食可诱导C57BL/6小鼠发生外周神经病变,血脂紊乱及氧化应激可能是危险因素.
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碱性成纤维细胞生长因子团聚体对糖尿病大鼠外周神经病变的治疗作用
目的 探究新型生物材料碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)团聚体对糖尿病大鼠坐骨神经病变的治疗作用.方法 将聚乙烯精氨酸天冬氨酸甘油二酯(PEAD)、肝素和bFGF按50:10:1(m/m/m)的比例混合,制备成bFGF团聚体.Western蛋白印迹法检测该团聚体中bFGF含量,ELISA法检测团聚体中bFGF释放速率.雄性SD大鼠ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,继续饲养8周使之发生外周神经病变,随机分为空载体组、bFGF治疗组和bFGF团聚体治疗组.bFGF治疗组每天im给予bFGF 200μg·kg-1,连续3 d;bFGF团聚体治疗组一次性im给予含等量bFGF的团聚体12.2 mg·kg-1;空载体组给予等体积的空载体(PEAD+肝素).每周测量后肢足步印迹进行坐骨神经功能指数(SFI)的行为学评分.给药后第30天处死大鼠,收集两侧坐骨神经,HE染色进行病理学观察,DAPI荧光染色检测神经组织内细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测细胞增殖标志物Ki67和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白水平.结果 PEAD、肝素和bFGF按50:10:1配比制备的bFGF团聚体结合bFGF良好;ELISA释放曲线结果表明,该团聚体可缓释bFGF.大鼠行为学评价和病理指标检测结果显示,与正常对照组比较,空载体组大鼠SFI显著减小(P<0.01),神经纤维排列紊乱且内部脱髓鞘情况严重,而且组织内部细胞凋亡明显,Ki67和PCNA蛋白表达水平显著下降(P<0.01).与空载体组比较,bFGF治疗组和bFGF团聚体治疗组SFI升高(P<0.05,P<0.01),神经纤维排列紊乱和内部脱髓鞘现象改善,组织内部细胞凋亡减少,且Ki67和PCNA蛋白表达显著增加(P<0.01).与bFGF治疗组相比,bFGF团聚体治疗组SFI在治疗后第28天升高更加明显(P<0.05),神经纤维排列规整,脱髓鞘现象基本消失,组织内部细胞核的荧光强度与形态基本接近正常,Ki67和PCNA蛋白表达水平显著升高(P<0.05).结论 新型生物材料PEAD能有效地结合bFGF并缓控其释放.该团聚体治疗糖尿病大鼠坐骨神经病变效果可能优于单纯bFGF给药.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 糖尿病 外周神经病变 团聚体 肝素 -
来氟米特致外周神经病变2例并文献复习
目的 提高临床医生对来氟米特致外周神经病变的认识.方法 报道2例风湿病患者服用来氟米特后出现外周神经病变并复习文献,对发生机制、危险因素、预防、治疗措施及预后进行总结.结果 1例60岁女性类风湿关节炎和1例61岁男性重叠综合征患者分别在服用来氟米特治疗后2个月及4年后逐渐出现双手、足麻木、疼痛及双足下垂表现,在排除了风湿性疾病自身继发外周神经病变以及其他药物致外周神经病变可能后,及时停用来氟米特后上述症状迅速好转,确定此2例患者外周神经受累症状病因与来氟米特治疗相关.结论 来氟米特导致的外周神经病变在30d内停药可改善患者临床预后.
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糖尿病外周神经病变的发病机理研究进展
糖尿病外周神经病变为糖尿病常见并发症,其确切发病机制尚未明,总体归为神经损害性因素增强与保护性因素减弱两方面,可能为综合性的结果.近期该病发病机理的研究进展涉及到缺血、缺氧性损伤,高血糖-山梨醇积聚-肌醇减少,非酶性糖基化异常,雪旺细胞与轴突联系异常,神经轴突转运及生长因子异常及痛性神经病变发病机制等方面.
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化疗药物诱导外周神经病变作用机制的研究进展
神经病变是化疗药物常见的副作用,其对癌症患者的生活质量产生很大影响.临床上,化疗诱导的外周神经病变表现为感觉、运动和自主功能的缺陷,常发生在长轴突,如手套和袜子覆盖的部位明显.这种神经病变的病理机制是多因素的,包括氧化应激和凋亡、轴突变性、神经兴奋性增加和免疫激活与炎症反应.主要介绍了几种常见的化疗药物如铂类、紫衫类和长春碱等,干扰细胞周期导致细胞死亡和肿瘤蜕化,同时也导致严重的急性和慢性的外周神经病变.
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超声诊断在外周神经病变中的应用
1资料与方法 一般资料收集我院2011年1月-2013年2月超声诊断的外周神经病变96例,男59例;女37例;年龄16-70岁,平均32.8岁.其中包括臂丛神经损伤2例,正中神经损伤14例,尺神经损伤19例,桡神经损伤15例,腓总神经损伤27例,坐骨神经损伤19例.挫伤21例,切割伤30例,卡压伤23例,肿瘤22例.
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多发性骨髓瘤并发外周神经病变病人的综合护理
[目的]探讨多发性骨髓瘤并发外周神经病变的疗效及护理。[方法]选择2010年12月-2013年12月在我院住院多发性骨髓瘤病人58例为干预组,2010年12月前在我院住院多发性骨髓瘤病人52例为对照组。对照组采用常规护理,干预组在对照组的基础上重视全面评估,及时给予心理护理,指导康复训练,重视出院准备及出院后延伸护理。比较两组病人外周神经病变发生率、病变发生程度及对护理工作的满意度。[结果]干预组病人外周神经病变总发生率明显低于对照组(P<0.05)；干预组病人对护理工作的满意度明显高于对照组(P<0.05)。[结论]对多发性骨髓瘤病人实施综合护理干预,有助于降低外周神经病变发生率,减轻病变发生程度,提高病人对护理工作的满意度。
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高频超声诊断上肢外周神经病变的临床价值探讨
我院自2007年2月开始,应用高频超声对上肢外周神经病变(如卡压、外伤、肿瘤等)进行扫察,归纳上述病变的声像图表现特点,并与手术所见及正常上肢外周神经进行比较,旨在探讨高频超声在上肢外周神经病变和损伤中的诊断价值.
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红花注射液联合甲基维生素B12治疗糖尿病神经病变的疗效
糖尿病神经病变(DPN)病因包括代谢紊乱,血管损伤,神经营养因子缺乏,细胞因子异常,氧化应激和免疫因素等.其中,微血管病变所致周围神经血流低灌注是DPN发病的重要因素.凝血和血小板激活的程度,纤维蛋白原水平增高导致的高凝状态均会导致神经病变.临床主要以控制血糖,营养神经为主要治疗方法.红花注射液具有活血化瘀、对抗凝血、抑制血管内皮细胞过度增殖,稳定血管内膜,治疗血管增殖等作用.本文旨在观察红花注射液联合甲基维生素B12治疗DPN的疗效.
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抗病毒药物替比夫定的研究进展
替比夫定是人工合成的左旋胸腺嘧啶核苷类似物,于2007年4月在中国被批准用于治疗慢性乙型肝炎.目前,有较多的替比夫定药动学、抗病毒作用机制以及临床疗效、不良反应等研究报道,而替比夫定在治疗慢性乙型肝炎的过程中出现的肌酸激酶升高、外周神经病变和乳酸酸中毒等不良反应的相关机制研究尚未明确.现将从药动学特征、抗病毒作用机制、临床疗效、安全性和耐药性等方面对替比夫定进行综述.
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振动感觉阈值检查筛查糖尿病外周神经病变的价值评估
目的 初步探讨振动感觉阈值检查(vibration perception thresholds test,VPT)与糖尿病外周神经病变临床常用检查的相关性.方法 对487例2型糖尿病者进行了VPT、10 g单纤维尼龙丝检查(10 g Semmes-Weinstein monofilament examination,SWME)、温度觉及128 Hz振动觉检查,分析各检查的相关性,同时比较各检查的差异.结果 多元回归分析显示影响VPT的因素为年龄(OR=1.062,95%CI:1.038-1.086,P<0.001)和空腹血糖水平(OR=1.085,95%CI:1.003-1.173,P=0.041);VPT与SWME、温度觉检查及128 Hz振动觉检查均明显相关,相关系数分别为0.176、0.152及0.240(P值均<0.01);VPT与SWME、温度觉检查及128 Hz振动觉检查的观察一致率分别为49.5%、59.8%及51.1%,Kappa值分别为0.106、0.151及0.138(P值均<0.01);SWME及128 Hz振动觉检查异常但VPT检查正常的比例低,分别为2.7%及1.2%.结论 VPT也应作为临床筛查糖尿病外周神经病变的一线方法.
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帕金森病患者外周神经病变与维生素B12水平的相关性
目的:分析帕金森病患者外周神经病变程度及维生素B12水平,探讨神经病变及体位平衡的相关性.方法:随机选取50例帕金森病患者及50例年龄性别相当的健康对照者使用肌电图进行神经功能评估,检测血清叶酸及维生素B12水平,并通过临床Tinetti量表评估平衡功能.结果:帕金森病患者外周神经功能较对照组明显下降,叶酸及维生素B12水平低于对照组,维生素B12浓度与帕金森病患者周围神经损害程度呈负相关,帕金森病患者临床平衡能力与外周神经传导速度呈正相关.结论:帕金森病患者周围神经功能损伤较健康同龄人显著增多,其原因主要为帕金森病患者体内叶酸、维生素B12的缺乏.而外周神经功能病变可导致帕金森病患者体位平衡能力的进一步下降.
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血清神经素水平与糖尿病外周神经病变相关性分析
目的：探讨血清神经素水平与糖尿病外周神经病变的相关性。方法 ELISA法检测糖尿病外周神经病变（A ）组39例、糖尿病无神经病变（B ）组37例及正常健康对照（C ）组15例的血清神经素水平，分析与糖尿病外周神经病变的相关因素。结果 A、B组血清神经素水平均高于C组[（93.58±34.01）pg／ml、（76.37±36.84） pg／ml vs ．（52.15±32.42） pg／ml]（P＜0．01、P＜0．05）， A组血清神经素水平高于B组（P＜0．05）。血清神经素水平是影响糖尿病外周神经病变的独立相关因素（P＜0．05）。结论血清神经素水平变化与糖尿病外周神经病变密切相关，可能作为后者的生物学指标。
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B族维生素对终末期肾病神经病变的治疗作用
目的 探讨B族维生素对终末期肾病患者外周神经及自主神经病变的治疗作用.方法 终末期肾病患者30例,行维持性血液透析及透析联合滤过治疗后,仍有外周神经及自主神经病变.给予维生素B1100 mg、B6100 mg、B12 500μg,2次/周.同时常规血液透析,或透析联合滤过,治疗后4、8、12周评估患者外周神经、自主神经症状改善情况,感觉神经传导速度改善情况.结果 经B族维生素治疗4周,患者临床症状、神经传导速度均较治疗前有明显改善(P＜0.05),治疗后12周症状改善更为明显(P＜0.01).结论 B族维生素对尿毒症合并外周神经病变患者有明显治疗作用.
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实验性糖尿病早期大鼠组织胰岛素样生长因子-Ⅰ基因的研究
四氧嘧啶诱发大鼠糖尿病模型后2周时,用逆转录扩增方法(RT-PCR)分析了肝脏及坐骨神经组织胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达(mRNA含量).结果显示两种组织的IGF-ⅠmRNA均下降,程度因糖尿病严重状态而异,且出现在神经电生理异常之前.提示糖尿病早期IGF-ⅠmRNA表达下降可能为糖尿病外周神经病变的病因.
关键词： 糖尿病 胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达 外周神经病变
