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益肾降糖饮协定方对2型糖尿病肾病患者γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平的影响
目的 探讨益肾降糖饮协定方对2型糖尿病肾病患者血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的影响.方法 将本院收治的118例2型糖尿病肾病患者按照随机数字表法分为对照组和观察组患者,每组各59例.对照组患者给予厄贝沙坦片口服,观察组患者则给予自拟益肾降糖饮协定方治之,2周为疗程,连续治疗4个疗程.通过观察治疗前后血糖、血脂、肾功能水平变化对比两组治疗的临床效果,监测用药前后血清γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平.结果 观察组的有效率高达93.2％,显著高于对照组的78.0％(P<0.05);治疗后两组患者的糖脂代谢改善优于对照组,其血糖HbA1c、FPG、2h PG及血脂TG、TC、LDL-C水平较治疗前显著降低,肾功能指标24小时尿蛋白定量、UAER、β2-MG、SCr等均较治疗前下降,肾小球滤过率则较治疗前升高,血清γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平较治疗前显著降低,且以观察组患者的下降程度更明显(P<0.05).结论 益肾降糖饮协定方能显著改善患者的糖脂代谢,提高肾功能,其机制在于通过下调血清γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平而改善肾间质炎症损伤,防止肾组织纤维化,发挥肾脏保护作用,有一定的临床推广应用价值.
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益肾降糖饮协定方对2型糖尿病肾病患者γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平的影响
目的 探讨益肾降糖饮协定方对2型糖尿病肾病患者血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平的影响.方法 将本院收治的118例2型糖尿病肾病患者按照随机数字表法分为对照组和观察组患者,每组各59例.对照组患者给予厄贝沙坦片口服,观察组患者则给予自拟益肾降糖饮协定方治之,2周为疗程,连续治疗4个疗程.通过观察治疗前后血糖、血脂、肾功能水平变化对比两组治疗的临床效果,监测用药前后血清γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平.结果 观察组的有效率高达93.2％,显著高于对照组的78.0％(P<0.05);治疗后两组患者的糖脂代谢改善优于对照组,其血糖HbA1c、FPG、2h PG及血脂TG、TC、LDL-C水平较治疗前显著降低,肾功能指标24小时尿蛋白定量、UAER、β2-MG、SCr等均较治疗前下降,肾小球滤过率则较治疗前升高,血清γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平较治疗前显著降低,且以观察组患者的下降程度更明显(P<0.05).结论 益肾降糖饮协定方能显著改善患者的糖脂代谢,提高肾功能,其机制在于通过下调血清γ-GGT、MCP-1、ICAM-1水平而改善肾间质炎症损伤,防止肾组织纤维化,发挥肾脏保护作用,有一定的临床推广应用价值.
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血府逐瘀胶囊对AMI大鼠血清ICAM-1及肾脏组织ICAM-1 mRNA表达的影响
目的:观察血府逐瘀胶囊对大鼠心肌缺血后血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量及肾脏组织ICAM-1mRNA表达的影响.方法:将42只SD大鼠分为空白组8只、7d模型组8只、7d治疗组9只、14d模型组8只及14d治疗组9只,检测各组大鼠血清ICAM-1含量及肾脏组织ICAM-1 mRNA表达情况.结果:与空白组相比较,7及14d模型组大鼠血清ICAM-1含量及肾脏组织ICAM-1 mRNA表达均显著升高(P＜0.01);经血府逐瘀胶囊治疗后,血清ICAM-1含量及肾脏组织ICAM-1 mRNA表达明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论:大鼠急性心肌梗死后血清炎症因子ICAM-1和肾组织中炎性因子ICAM-1 mRNA表达升高,血府逐瘀胶囊治疗可抑制循环及肾脏局部组织炎性因子表达.
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赤芍对糖尿病肾病大鼠肾脏TNF-α、MCP-1、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润的影响
目的:观察赤芍对糖尿病肾病大鼠的作用并探讨其作用机制.方法:制备糖尿病肾病大鼠模型随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组及赤芍组,8周后测定各组血尿素氮、血肌酐、24h尿微量蛋白及肾重/体质量,检测肾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达及肾组织ED-1表达.结果:与糖尿病肾病组比较,赤芍降低大鼠血尿素氮、24 h尿蛋白及肾重/体质量,增加内生肌酐清除率,同时肾组织TNF-α、MCP-1、ICAM-1 mRNA及ED-1表达明显下调.结论:赤芍能改善糖尿病早期肾功能,作用可能与其抑制肾脏TNF-α表达继而下调MCP-1及ICAM-1水平进而减少肾脏巨噬细胞迁移浸润有关.
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慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群组成及E-黏附因子和细胞间黏附因子-1的水平
目的 分析慢性萎缩性胃炎患者腻苔优势菌群类型及下游黏附因子的变化情况.方法 实验分为3组:慢性萎缩性胃炎患者腻苔组(30例)、慢性萎缩性胃炎患者非腻苔组(30例)和健康对照苔组(30名,均为薄白苔).采用巴氏染色法观察舌苔脱落细胞形态学特征;采用16S rRNA基因测序技术对舌苔的菌群进行研究;运用ELISA对各组舌苔进行E-黏附因子和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)检测.结果 (1)舌苔脱落细胞形态特征:腻苔组的细胞形态较小,胞浆呈橘红色,细胞核较模糊或已消失;非腻苔组中细胞多呈圆形或椭圆形,胞浆呈橘红色,细胞核大多固缩;(2)舌苔微生物菌群:属分类水平上相对丰度较高的物种依次是链球菌属、奈瑟氏菌属、普氏菌-7属、韦荣球菌属、莫氏杆菌属、纤毛菌属.健康对照组的链球菌属含量高于其他两组(P＜0.01);奈瑟氏菌属3组之间没有明显差异;普氏菌-7属腻苔组较其他两组明显下降(P＜0.01);韦荣球菌属非腻苔组较其他两组明显增加(P＜0.05);莫氏杆菌属在腻苔组明显较其他两组增加(P＜0.01);(3)舌苔液中E-黏附因子和细胞间黏附因子-1表达腻苔组较其他两组明显增加(P ＜0.05,P＜0.01).结论 慢性萎缩性胃炎患者不同类型舌苔中的微生物优势菌属大致相同,但腻苔组患者舌苔中微生物的优势菌属(链球菌属、普氏菌-7属和莫氏杆菌属)含量发生变化,下游的E-黏附因子和细胞间黏附因子-1在腻苔组患者中高表达,说明这些物质可能与腻苔的形成有密切关系.
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内异方对子宫内膜异位症黏附侵袭的作用及机制
目的 比较子宫内膜异位症(简称内异症)在位、异位子宫内膜组织与对照子宫内膜组织间的黏附侵袭能力,评价中药内异方的干预作用.方法 采用Boyden侵袭小室实验、鸡胚尿囊膜(chick chorioal-lantoic membrane,CAM)异位种植及免疫组织化学EnVision方法,比较对照组子宫内膜基质细胞与内异症在位、异位子宫内膜基质细胞的侵袭能力,观察各组种植组织中黏附侵袭相关细胞因子的表达及中药内异方对其影响.结果 内异症在位和异位内膜组基质细胞的穿膜数明显高于对照子宫内膜组(P<0.05);内异方、丹那唑血清处理后,内异方组的穿膜细胞数较丹那唑组显著减少(P<0.05).与对照内膜组比较,内异症异位内膜组织种植灶中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及内异症在位、异位内膜组种植灶中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达显著升高(P<0.05),TIMP-1的表达明显降低(P<0.01);内异症在位内膜中,内异方、丹那唑血清均能显著降低MMP-9表达,并上调TIMP-1、ICAM-1的表达(P<0.01);内异症异位内膜中,内异方可显著降低MMP-9(P <0.01)、ICAM-1(P<0.05)的表达,丹那唑可显著降低ICAM-1表达(p<0.05).与丹那唑比较,内异方下调MMP-9表达作用更明显(P<0.05).结论 内异症在位和异位子宫内膜存在MMP-9高表达,TIMP-1低表达,促使子宫内膜细胞易在异位侵袭种植.中药内异方可抑制异位子宫内膜基质细胞的侵袭能力及MMP-9的表达.
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载ICAM-1抗体的靶向脂质纳米超声造影剂体外寻靶实验研究
目的 制备一种载细胞间黏附因子-1 (ICAM-1)单克隆抗体的脂质纳米超声造影剂,研究其体外寻靶能力.方法 采用机械振荡法制得普通脂质纳米超声造影剂和生物素化的脂质纳米超声造影剂,利用生物素-亲和素桥接法将ICAM-1抗体连接于脂质纳米超声造影剂上,制成靶向造影剂,检测两种造影剂的物理性质.将上述两种造影剂分别作用于普通HepG2细胞和经TNF-α处理的HepG2细胞,实时荧光定量PCR检测HepG2细胞上ICAM-1荧光表达强度,荧光显微镜观察造影剂与HepG2细胞靶向结合的情况.结果 普通造影剂粒径为(623.2±91.37) nm;靶向造影剂粒径为(760.6±145.0) nm.经TNF α刺激后HepG2细胞ICAM-1基因的表达量明显增高.普通造影剂组均未见造影剂与HepG2结合,而靶向造影剂组可见大量的造影剂聚集在经TNF-α刺激后的HepG2细胞周围.结论 本研究自制的载ICAM-1抗体的靶向脂质纳米超声造影剂,其粒径小,性质稳定,在体外能与高表达ICAM-1的HepG2细胞特异结合,可望成为一种良好的肝癌靶向造影剂.
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MMP-2和ICAM-1在裸鼠体内塞来昔布抑制肝癌组织中的表达
目的:研究机体内部选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对肝细胞癌的抑制作用.方法:将三种肝癌细胞株HepG2、BEL-7402和SMMC-7721分别接种于6周龄裸鼠肝脏被膜下;将接种了不同肝癌细胞株的裸鼠分别分为3组,阴性对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予塞来昔布灌胃,阳性对照组进行生理盐水灌胃的同时使用阿霉素腹腔注射;3 wk后对裸鼠肝脏肿瘤取材、免疫组织化学法观察肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)以及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达.结果:在肝脏被膜下接种了HepG2、BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞株的裸鼠中,应用塞来昔布的裸鼠肿瘤组织中MMP-2的表达下降(P<0.05),MMP-2的表达增加(P<0.05),TIMP-2/MMP-2比值增加.在肝脏被膜下接种了BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞株的裸鼠中,应用塞来昔布的裸鼠肿瘤组织中ICAM-1表达下降.结论:塞来昔布在机体内部可能具有抑制肝癌细胞转移和改善预后的作用.
关键词： 选择性环氧合酶-2抑制剂 肝癌 基质金属蛋白酶-2 细胞间黏附因子-1 -
大黄酸对肿瘤坏死因子-α诱导的脐静脉内皮细胞黏附作用影响的观察
目的 观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响. 方法 将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α 40 ng/ml(TNF-α)组、Rhein100 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml (Rhein10)组.采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平.采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能. 结果 与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P＜0.05或P＜ 0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1 mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P＜0.05或P＜0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P＜0.01]. 结论 Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一.
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大剂量维生素C辅助免疫球蛋白对感染病毒性心肌炎患者ICAM-1与MIP-1α及NGF的影响研究
目的 探讨大剂量维生素C辅助免疫球蛋白对感染病毒性心肌炎(VMC)患者细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、人巨噬细胞炎性蛋白1α(M IP-1α)及神经生长因子(NGF)的影响.方法 选取2015年5月 -2016年5月医院收治的54例原发性感染性VMC患者,随机分为治疗组及对照组,每组各27例;均予以吸氧、抗病毒、心肌代谢改善等常规治疗,治疗组予以大剂量维生素C联合免疫球蛋白治疗,对照组予以免疫球蛋白治疗;检测血清中ICAM-1、MIP-1α及NGF测定相关心肌酶谱指标,观察临床疗效并进行评价.结果 治疗后,两组血清ICAM-1、MIP-1α、NGF水平、心肌酶谱肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平较治疗前均明显降低(P<0.05);且治疗组ICAM-1、MIP-1α、NGF水平、心肌酶谱CK、CK-MB、LDH水平与对照组比较均明显较低(P<0.05);对照组总有效率为81.48%,低于治疗组总有效率为96.30%(P<0.05).结论 大剂量维生素C辅助免疫球蛋白对治疗病毒感染性心肌炎疗效显著,安全性高,无显著不良反应发生,且血清ICAM-1、MIP-1α及NGF作为新靶点,可为临床诊疗提供新的思路,值得临床的进一步推广与探讨.
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复方甘草酸苷抗大鼠溃疡性结肠炎作用机制的研究
目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法 将50只大鼠随机分成正常组(0.9％氯化钠溶液)、模型组(0.9％氯化钠溶液)、阳性对照组[300 mg/(kg·d)美沙拉嗪溶液]、复方甘草酸苷低剂量组[12.5 mg/(kg·d)]和复方甘草酸苷高剂量组[50 mg/(kg·d)].除正常组外,其余大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸法制备UC大鼠模型.造模3d后,各组按设计剂量灌胃给药10d,处死大鼠取结肠黏膜组织.进行病理检查及评分,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的水平,并采用逆转录-聚合酶链反应法检测细胞间黏附因子-1 (ICAM-1)基因表达变化.结果 正常组、模型组、阳性对照组、复方甘草酸苷低剂量组和高剂量组病变评分依次为:(0.0±0.0)、(6.2±1.0)、(2.6±0.2)、(3.0±0.9)、(3.6±0.0)分;MDA含量依次为:(1.75±0.75)、(1.99±0.68)、(1.09±0.25)、(1.18±0.48)、(1.23±0.45)nmol/mgprot;SOD水平依次为:(97.19±13.27)、(85.25±24.88)、(70.00±12.61)、(65.19±24.51)、(78.03±19.77) U/mgprot; MPO水平依次为:(0.34±0.03)、(0.36±0.03)、(0.31±0.02)、(0.36±0.05)、(0.36±0.04)单位/克湿片；ICAM-1相对表达量依次为:(2.56±0.80)、(7.36±4.87)、(2.92±1.29)、(2.16±0.85)、(5.81±5.10).与模型组相比,各治疗组结肠组织病变评分和MDA含量显著下降(P＜0.05),SOD、MPO未见统计学差异.复方甘草酸苷低剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P＜0.05),作用与阳性对照组相仿(P＞0.05),但复方甘草酸苷高剂量组ICAM-1表达水平与模型组无显著变化(P＞0.05).结论 复方甘草酸苷对UC有显著的治疗作用,机制可能与改善组织的病变程度,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,抑制结肠黏膜ICAM-1基因表达有关.
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深静脉血栓形成中医证型与黏附因子的相关性研究
目的：探讨深静脉血栓形成（DVT）不同中医证型与黏附因子的关系。方法：将70例DVT患者按中医辨证分为湿热下注组（A组）、血瘀湿重组（B组），并设正常对照组（C组）30例，检测各组细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、P-选择素和E-选择素的水平。结果：ICAM-1在湿热下注组、血瘀湿重组及正常对照组水平分别是（194.746±18.237） ng/mL、（206.742±23.361）ng/mL、（160.435±23.410）ng/mL，DVT各组ICAM-1水平显著高于正常对照组（P＜0.01），血瘀湿重组ICAM-1水平高于湿热下注组（P＜0.01）；P-选择素在3组水平是（54.093±6.606）ng/mL、（49.889±7.363）ng/mL、（31.166±6.945）ng/mL，依次降低（P＜0.05，P＜0.01）；E-选择素在3组的表达水平分别为（64.125±8.482）ng/mL、（30.975±8.723）ng/mL、（27.465±4.934）ng/mL，湿热下注组高于血瘀湿重组及正常对照组（P＜0.01，P＜0.05），但血瘀湿重组与正常对照组相比无明显差异（P＞0.05）。结论：黏附因子与深静脉血栓形成的中医证型之间存在一定的关系，而ICAM-1、P-选择素和E-选择素的水平高低可协助中医辨证。
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细胞间黏附因子-1与呼吸系统疾病
细胞间黏附因子-1是免疫球蛋白超家族成员之一,介导炎症细胞的黏附、渗出,并选择性募集于病理损伤组织,促进细胞因子及炎性物质的释放,在急性肺损伤及肺缺血灌注损伤中发挥重要作用.近年来越来越多的研究发现,细胞间黏附因子-1与慢性阻塞性肺疾病、肺癌的转移、支气管哮喘及肺纤维化等亦密切相关,参与多种肺部疾病的发生、发展.
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高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响
目的 建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响.方法 66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30).复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1.取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变.结果 HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2 h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12 h高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P＜0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P＜0.01).肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组.结论 高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血-再灌注损伤减轻.
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高压氧对急性脑出血患者血清NSE、BDNF、sICAM-1的影响及与脑水肿体积的相关性分析
目的 观察高压氧对急性脑出血患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞间黏附因子-1(sICAM-1)的影响及与脑水肿体积的关系.方法 选取2014年12月-2016年12月中南大学湘雅医院神经外科诊治的急性脑出血患者126例作为研究对象,采用随机数字表法分为2组,对照组63例给予常规治疗,观察组63例给予常规治疗联用高压氧治疗.2组均于治疗前后行血清NSE、BDNF、sICAM-1检测,并给予患者神经功能缺损评分(NHISS)、日常生活能力评分(ADL)、改良的Rankin量表评分(mRs),比较2组患者的脑水肿改善情况及治疗效果,分析急性脑水肿体积与各指标的相关性.结果 观察组总有效率98.4％高于对照组88.9％(x2=4.805,P＜0.05);治疗后,2组患者NSE、sICAM-1、NHISS评分、mRs评分、绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积均降低(对照组t=6.582、6.778、12.067、8.483、8.752、15.857,P均＜0.01;观察组t=11.217、11.864、27.634、14.818、16.467、25.013,P均＜0.01);2组患者BDNF、ADL评分增加(对照组t=8.330、13.129,P均＜0.01;观察组t=14.336、19.521,P均＜0.01).治疗后,观察组患者NSE、sICAM-1、NHISS评分、mRs评分、绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积低于对照组(t =6.268、6.636、11.293、7.091、8.067,7.002,P均＜0.01);观察组患者BDNF、ADL评分高于对照组(t=6.913、6.260,P＜0.01).急性脑出血发生后,影像学改变可表现有脑水肿体积增加,其与NSE、sICAM-1呈正相关,与BDNF呈负相关(P＜0.01).结论 高压氧可降低急性脑出血患者血清NSE、sICAM-1水平,增加血清BDNF水平,有助于改善脑水肿状况.
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阿托伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清ICAM-1、IL-6、TNF-α表达的影响
目的：研究阿托伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清细胞间黏附因子-1( intercellular cell adhe-sion molecule-1,ICAM-1)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选取2013年7月—2015年7月收治的老年心肌梗死患者78例行回顾性分析,按照治疗方法不同分为观察组(39例)和对照组(39例)。观察组采取阿托伐他汀进行治疗,对照组采取氟伐他汀进行治疗。比较两组治疗前后血清ICAM-1、IL-6、TNF-α水平、心室质量及指数检测结果、血流动力学参数及心脏彩超结果等指标。结果观察组左室舒张末压低于对照组,但其左心室收缩压、等容收缩期左心室内压力上升的大速率、等容收缩期左心室压力下降的大速率却明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．01)。观察组左心室质量和左心室质量指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0．01)。观察组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度值明显低于对照组,而左心室射血分数则明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．01)。治疗后,两组血清ICAM-1、IL-6、TNF-α、甘油三酯水平均有所降低,且观察组下降水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论阿托伐他汀能有效减少患者心肌梗死面积,从而有效逆转心室重构；同时也能有效降低血清ICAM-1、IL-6及TNF-α表达,提高患者治愈率。
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蝮龙抗栓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ICAM-1表达的影响
目的：观察蝮龙抗栓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）含量的影响。方法：利用完全随机法将75只SD大鼠分为：假手术组（15只）、模型组（15只）、治疗I组（15只）、治疗II组（15只）、对照治疗组（15只），予以治疗I组蝮龙抗栓丸0.65mg/g、治疗II组蝮龙抗栓丸1.29mg/g、对照治疗组银杏叶软胶囊0.13mg/g，灌胃1次/天,共计7天。末次灌胃后应用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型，采用ELISA方法测定各组大鼠脑组织中ICAM-1含量的变化。结果：与模型组比较，各治疗组大鼠脑组织ICAM-1含量比模型组降低（P＜0.05）。结论：蝮龙抗栓丸能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与降低脑缺血区域中ICAM-1含量有关。
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酸味中药复方对2型糖尿病大鼠ET-1、NO及肾脏ICAM-1基因表达的影响
目的:观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及肾脏细胞间黏附因子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨该方保护糖尿病大鼠肾脏病变的作用机制.方法:Sprague-Dawley雄性大鼠采用链脲佐菌素(STZ)配合高热量饲料复制2型糖尿病模型,将成模大鼠分为中药组(SFCC组)、氨基胍组(AG组)、模型组(T2DM组)及正常组(NC组),用药干预8周和12周后,采用放免法和硝酸还原酶法检测血浆IEF-1和血清NO含量,原位杂交法检测大鼠肾脏ICAM-1的基因表达.结果:T2DM组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显高于NC组(P＜0.05),NO明显低于NC组(P＜0.05);SFCC组和AG组ET-1含量及肾脏ICAM-1基因表达明显低于T2DM组(P＜0.05),NO明显高于T2DM组(P＜0.05).结论:酸味中药复方可能通过调节ET-NO,抑制ICAM-1基因表达实现其对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用.
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中药对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1的影响
目的:通过观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-表达水平的影响.方法:210只Balb/c小鼠随机分为4组.通过反复多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒,建立病毒性扩张型心肌病小鼠模型.中药低剂量组、中药高剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗.于实验终点观测各组小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化,SABC法检测小鼠心肌ICAM-1表达水平.结果:中药低剂量组、中药高剂量组小鼠心肌ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.01),且心肌病理改变亦较模型组轻微.结论:益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平,减轻炎性细胞损伤和自身免疫损伤.
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肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的临床研究
目的:评价中药肠炎康颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效并通过对治疗前后患者肠黏膜中ICAM-1和MMP-9的表达变化探讨其可能的治疗机理.方法:选取2013年1月-2014年1月在沈阳军区总医院门诊就诊的活动期溃疡性结肠炎患者70例,随机分为中药组、西药组,每组35例,中药组予肠炎康颗粒加减;西药组予美沙拉嗪缓释颗粒.8周后对比两组的症状综合疗效及肠黏膜ICAM-1、MMP-9蛋白表达水平,并进行安全性评价.结果:终中药组28例、西药组30例完成临床观察.两组患者临床主要症状治疗后较治疗前明显均好转,差异有统计学意义(P＜0.05),中药组较西药组明显,组间差异有统计学意义(P＜0.05);黏膜表现、综合疗效治疗后较治疗前好转,其积分差异有统计学意义(P＜0.05),中药组更好,但组间差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗前肠黏膜ICAM-1、MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但组间对比差异无统计学意义(P＞0.05).西药组1例患者(3.33％)出现恶心,余患者未出现不良反应.两组患者治疗前后血、尿常规,肝、肾功,心电图均未见明显异常.结论:肠炎康颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎疗效好,安全性好,其治疗机理可能与下调肠黏膜中ICAM-1、MMP-9的表达有关.
