首页 > 文献资料
-
加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织TLR4、 MyD88和SOCS1mRNA表达的影响
目的 研究加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中TLR4、MyD88及SOCS1 mRNA表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠32只,体重(220±20)g,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、加味小青龙汤组四组(每组8只).采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组织化学ABC法测定肺组织TLR4蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4、MyD88和SOCS1 mRNA表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织TLR4蛋白和TLR4、MyD88mRNA表达均显著上调(P＜0.01);与模型对照组相比,地塞米松组肺组织TLR4蛋白及TLR4、MyD88mRNA表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),加味小青龙汤组肺组织TLR4蛋白和MyD88mRNA表达显著降低(P＜0.05).病理观察:正常组未见明显异常,COPD模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性渗出物充塞,地塞米松组和加味小青龙汤组仅表现轻度肺间质肺炎.结论 加味小青龙汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够降低TLR4蛋白表达、降低MyD88mRNA表达有关.
-
痛风康Ⅱ号颗粒对急性痛风性关节炎TLRs/MyD88通路的影响
目的 观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、MyD88表达的影响.方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5d.用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模.免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、MyD88的表达.结果 正常组大鼠关节滑膜组织可见极少的TLR2、TLR4和MyD88表达,而模型组大鼠关节滑膜组织TLR2、TLR4和MyD88表达均明显增多(P＜0.01).与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组滑膜组织TLR2、TLR4和MyD88表达明显减少(P＜0.05或P＜0.01),痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组TLR2表达呈递减趋势;痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量MyD88表达有较低剂量组进一步降低的趋势.结论 痛风康Ⅱ号颗粒可明显下调MSU致炎症关节滑膜组织的TLR2、TLR4、MyD88的表达,对TLRs/MyD88通路的干预,可能是痛风康Ⅱ号颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一.
-
复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织MyD88、TRAF6表达的影响
[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织MyD88、TRAF6表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制.[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,并将其随机分为空白组,模型组,美沙拉秦(5-ASA)治疗组,复方青黛颗粒低、中、高剂量治疗组.确定造模成功后第3天开始各组连续灌胃给药10 d,第14天处死UC大鼠取结肠组织,用Western Blot免疫印迹法检测MyD88、TRAF6的表达.[结果]模型组MyD88、TRAF6的表达明显高于空白组(P＜0.05);复方青黛颗粒中、高剂量组及美沙拉嗪组两者的表达低于模型组(P＜0.05).[结论]复方青黛颗粒对模型UC大鼠的治疗作用,可能与抑制MyD88、TRAF6的表达有关.
-
输注转染MyD88siRNA基因的供者树突状细胞延长小鼠移植心存活时间
目的 探讨输注供者来源的转染了髓样分化因子88(MyD88)siRNA基因的树突状细胞(DC)在延长同种小鼠移植心存活时间中的作用及机制.方法 以脂质体为载体,将化学合成的MyD88siRNA导入BALB/c小鼠(供者)骨髓来源的DC中,制备转染MyD88siRNA基因的DC(MyD88siRNA-DC).随机将27只C57BL/6小鼠(受者)平均分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、培养8 d的DC(Day8-DC)组及MyD88siRNA-DC组,分别将PBS、Day8-DC及MyD88siRNA-DC输注至受者体内.于输注后第7、14和21天时应用免疫双荧光染色法观察供者DC在受者脾脏内的存活情况;混合淋巴细胞反应(MLR)测定受者脾脏内T淋巴细胞对供者同种抗原的反应性.另取27对供、受者(BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠),通过袖套管技术建立颈部异位心脏移植模型,随机平均分为PBS对照移植组、Day8-DC移植组及MyD88siRNA-DC移植组,各组于移植前7 d分别经受者门静脉注射0.5 ml PBS、2.0× 106个Day8-DC及2.0× 106个MyD88siRNA-DC.于输注后第7天,观察各组移植心的存活时间;病理检查观察排斥反应程度;酶联免疫吸附试验测定受者血清巾Th1及Th2型细胞因子[γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素(IL)-12、IL-4和IL-10]水平的变化.结果 MyD88siRNA-DC在受者脾脏内的存活时间明显延长,MyD88siRNA-DC组受者脾脏内T淋巴细胞对供者抗原的反应性低(P＜0.01).PBS对照移植组、Day8-DC移植组及MyD88siRNA-DC移植组移植心的存活时间分别为:(6.67±1.37)d、(13.67±2.25)d和(24.50±4.42)d,与PBS对照移植组相比,Day8-DC移植组移植心存活时间延长(P＜0.01),而MyD88siRNA-DC移植组移植心存活时间较Dby8-DC移植组进一步延长(P＜0.01);MyD88siRNA-DC移植组移植心排斥反应病理分级低,受者血清中INF-γ和IL-12水平显著降低(P＜0.01),而IL-4和IL-10水平明显升高(P＜0.01).结论 输注转染MyD88siRNA基因的供者DC能够延长同种小鼠移植心的存活时间;其机制可能与诱导受者Th1/Th2免疫偏移及形成供、受者微嵌合状态有关.
-
骨髓来源半成熟树突状细胞诱导大鼠小肠移植免疫耐受
目的 观察髓样分化因子88(MyD88)沉默的半成熟树突状细胞(DC)诱导大鼠小肠移植模型免疫耐受.方法 供体乃44大鼠,受体Wistar大鼠.随机分为3组(n=6).A组(半成熟DC组)移植前7d经阴茎背静脉注射半成熟MyD88沉默DC(2×106细胞数),B组(未成熟DC组)移植前7 d经阴茎背静脉注射未成熟DC(2×106细胞数)和C组(阴性对照组)移植前7 d经阴茎背静脉注射1 ml生理盐水.3组均于注射7 d后行大鼠异位节段性小肠移植术,观察统计各组受体存活情况,检测受体血清中的促炎症因子白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ等的变化.结果 半成熟MyD88沉默DC组[(13.7±1.2)d,n=6]较未成熟DC组[(8.0±1.0)d,n=6,P<0.05]和阴性对照组[(6.0±0.8)d,n=6,P<0.05)存活时间显著延长,同时受体血清中IL-2和IFN-γ等促炎症因子的表达明显降低(P<0.05),病理改变亦较轻微.结论 MyD88沉默的半成熟DC具有独特的表形和功能,能够诱导受体产生特异性免疫耐受,显著延长受体术后的存活时间.
-
树突状细胞MyD88介导热休克蛋白60的信号转导
目的 观察热休克蛋白60(HSP60)刺激对树突状细胞(DC)活性的影响,探讨髓性分化因子88(MyD88)在介导HSP60信号转导中的作用.方法 培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及RNA干扰组,对照组在正常条件下继续培养2 d,HSP60组加入终质量浓度为10mg/L的HSP60,RNA干扰组于加入MyD88 siRNA4h后给予10 mg/L HSP60刺激,均继续培养2 d.流式细胞术检测DC细胞表面CD11c、CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-12(IL-12)的浓度,免疫细胞化学检测DC MyD88、核因子-κB(NF-κB)的表达,Western blot检测DC MyD88的变化,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力.结果 3组CD11c阳性率差异无统计学意义(P＞0.05),分别为78.65%、82.40%及85.72%,HSP60组CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的阳性率分别为70.28%、76.49%及38.24%,较对照组(阳性率分别为28.42%、34.56%及16.28%)及RNA干扰组(阳性率分别为32.16%、40.47%及20.76%)显著增高(P＜0.05);HSP60组TNF-α、IFN-γ及IL-12浓度显著高于对照组及RNA干扰组(P＜0.05);HSP60组可见MyD88高表达及NF-κB核移位;HSP60组SI显著高于对照组及RNA干扰组(P＜0.01).结论 HSP60通过MyD88依赖的途径活化DC,MyD88是HSP60信号转导中的重要调节分子.
-
青藤碱对类风湿关节炎患者外周血单核细胞TLR4、MyD88及NF-κB表达的影响
目的:观察青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞TLR4/MyD88/NF-κB mRNA及蛋白表达的影响.方法:采用活动期RA患者外周血进行单核细胞的分离培养,并与健康志愿者做对照.分为健康对照组、RA对照组、RA+LPS组,SN低剂量组,SN高剂量组及TAK-242组进行观察.采用RT-PCR法及Western blot法检测各组TLR4、MvD88及NF-κB mRNA及蛋白的表达.结果:RA对照组TLR4、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达均明显高于健康对照组(P＜0.01);RA+LPS组均明显高于RA对照组(P＜0.01);SN低剂量组、SN高剂量组均明显低于RA+LPS组(P＜0.01),且SN不同剂量组之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论:SN可有效抑制LPS诱导的单核细胞TLR4、MyD88及NF-κBmRNA及蛋白的表达,其对RA的治疗作用可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关.
-
Toll样受体7在动脉粥样硬化中的研究进展
Toll样受体7(toll-like receptor-7,TLR7)是表达于哺乳动物细胞内的Ⅰ型跨膜蛋白受体,具有与其他TLR家族成员共同的结构特征及相似功能.TLR7除了可通过MyD88信号依赖型通路调节病毒诱导的相关免疫反应外,也可调节巨噬细胞的自噬从而介导动脉粥样硬化的进展;各种配体及内源性分子,不仅可通过诱导Ⅰ型干扰素表达,也可作为自身抗原,激活T细胞、B细胞所介导的细胞、体液免疫反应,从而参与调控动脉粥样硬化的发生发展.因此,对于TLR7在动脉粥样硬化的作用及机制研究必将是动脉粥样硬化防治一个重要的新起点.
-
愈痫灵方及其加味方对戊四氮致痫鼠海马组织中TLR4、MyD88表达的影响
目的：探讨愈痫灵方及其加味方对痫性大鼠海马组织中 TOLL 样受体4（ toll-like receptor4， TLR4）与髓样分化蛋白D88（ myeloid differentiation factor 88， MyD88）的影响。方法取健康雄性 SD 大鼠130只，从中随机选取10只作为正常对照组；选取10只作为假手术组，腹腔注射生理盐水；其余大鼠用戊四氮造模，将符合模型标准的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、愈痫灵方组、愈痫灵加银花组，每组10只。灌胃后断头取脑，采用逆转录荧光实时定量聚合酶链反应（ reverse transcription PCR ， RT-PCR ）检测各组大鼠海马中 TLR4 mRNA 的表达，免疫组化法检测各组大鼠海马中 CA3区MyD88蛋白的表达。结果 TLR4 mRNA 和MyD88表达，模型组与正常对照组、假手术组比较差异有显著统计学意义（ P<0.01）；愈痫灵方组、愈痫灵方加银花组、丙戊酸钠组分别与模型组比较差异有显著统计学意义（P<0.01）；愈痫灵方组和愈痫灵方加银花组分别与丙戊酸钠组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论海马组织中 TLR4 mRNA、MyD88表达的增多在癫痫发生发展过程中具有很重要的作用，愈痫灵方可能通过下调致痫鼠海马中 TLR4 mRNA、MyD88的表达来改善痫性大鼠海马损伤程度。
-
MyD88、TLR4和STAT3在肝细胞癌组织中的表达及意义
目的 探讨TLR4、MyD88、STAT3在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义.方法 采用免疫组化方法检测TLR4、MyD88、STAT3在82例肝癌组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平.结合肝癌临床病理指标分析相关性.结果 TLR4、MyD88、STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率为76.8％(63/82)、67.1％(55/82)、69.5％(57/82),高于在癌旁肝组织中的阳性表达率25.9％( 12/82)、12％(9/82)、8.5 ％(7/82),差异均具有统计学意义(P＜0.05)；在肝癌组织中TLR4、MyD88、STAT3的阳性表达呈正相关[TLR4和MyD88 (r=0.612,P =0.011),MyD88和STAT3(r=0.578,P =0.002),TLR4和STAT3 (r=0.542,P=0.016)]. MyD88和STAT3表达与性别、分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关(P＜0.05),而与肿瘤大小、有无静脉浸润无关(P＞0.05).结论 TLR4、MyD88、STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制.
-
姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响
目的：观察姜黄素干预前后肝星状细胞（HSC）中髓样分化因子88（MyD88）蛋白的变化水平，以探讨姜黄素抗肝纤维化的相关机制。方法构建pCMV-Myc-MyD88重组质粒，将人肾上皮细胞293T细胞及HSC-T6细胞分别设为空白对照组、MyD88过表达组、姜黄素+MyD88过表达组，其中MyD88过表达组给予转染pCMV-Myc-MyD88重组质粒72 h，姜黄素+MyD88过表达组在转染48 h后加入姜黄素继续作用24 h。采用Western blot法检测MyD88蛋白表达。结果①转染pCMV-myc-MyD88重组质粒48 h后，MyD88在293T细胞及HSC中表达均明显增高（P<0.05），且经姜黄素处理后两类细胞中表达量明显降低（P<0.05）。②姜黄素处理后MyD88表达量较MyD88质粒转染组明显降低（P<0.05）。结论姜黄素可能通过抑制肝星状细胞MyD88蛋白表达，阻断MyD88依赖性信号通路的转导而发挥抗肝纤维化的作用。
-
尖锐湿疣患者MyD88表达水平与血清TNF-α、IL-10的关系
目的:分析尖锐湿疣患者MyD88表达水平与血清TNF-α、IL-10的关系,探索尖锐湿疣的发病机制.方法:选择30例尖锐湿疣(CA)患者作为研究对象,15例正常包皮环切者作为对照组.使用免疫组织化学法检测CA患者皮损组织、对照组包皮组织中MyD88的表达水平,使用ELISA法检测所有研究对象血清TNF-α和IL-10水平.结果:免疫组化分析发现76％ (23/30)的CA患者的皮损组织中呈现MyD88阳性表达,积分为5.01±0.48.CA患者两种血清炎症因子的水平均显著高于正常对照组[TNF-α:(2.09±1.35) μg/L vs(1.03±0.32) μg/L,P＜0.05;IL-10:(29.05±15.88) μg/L vs(18.38±5.99) μg/L,P＜0.05].MyD88表达水平与TNF-α、IL-10呈正相关(rTNF-α=0.23,P＜0.05;rIL-10=0.46,P＜0.05).结论:CA患者皮损组织的MyD88表达水平以及血清TNF-α、IL-10水平均显著升高,MyD88表达与TNF-α、IL-10呈正相关,提示CA患者免疫抑制与免疫损伤同时存在.
-
三叶香茶菜对四氯化碳致肝纤维化大鼠TLR4信号通路的影响
目的 探讨三叶香茶菜对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠toll样受体-4(TLR4)信号通路的影响.方法采用CCl4致肝纤维化大鼠模型,生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)、 谷草转氨酶水平(AST),HE、Masson染色病理检查评价三叶香茶菜对肝组织的保护作用,酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-1β、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光定量PCR法检测大鼠肝组织TLR4mRNA、MyD88mRNA的表达.结果三叶香茶菜能够显著抑制肝纤维化大鼠血清ALT和AST的水平,改善大鼠肝组织纤维化,抑制肝纤维化大鼠IL-1β、TNF-α 的表达,对肝纤维化大鼠肝组织TLR4 mRNA的表达具有显著的下调作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对MyD88 mRNA的表达无显著抑制作用(P>0.05).结论三叶香茶菜对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,机制之一是下调TLR4信号通路的活化.
-
髓样分化因子88研究进展
髓样分化因子88(myeioid differentiation factor88,MyD88)是Toll受体(toll-like receptor,TLR)信号通路中的一个关键接头分子,在信号传递和疾病发生中具有重要作用.本文从MyD88的结构、基本功能、在信号通路中的作用、相关疾病的发生与治疗等方面进行了综述.
-
pCMV －Myc －MyD88重组质粒构建及其在293 T细胞中的表达
目的：构建髓样分化因子88（MyD88）真核表达质粒，并检测其在293T细胞中的表达，为进一步研究应用奠定实验基础。方法从大鼠肝星状细胞株T－6中提取总RNA，应用PCR技术扩增MyD88基因编码序列片段，克隆入真核表达载体pCMV－Myc质粒中，对重组质粒经酶切和测序鉴定后，以钙离子转染法转染至293T细胞中，采用Western blot的方法检测MyD88蛋白的表达，以观察转染及表达效果。结果酶切及测序结果证明pCMV－Myc－MyD88重组质粒的DNA序列正确，将其转染至293T细胞后，MyD88蛋白表达明显增加。结论pCMV－Myc－MyD88重组质粒构建成功，并能在293T细胞中表达，为进一步研究针对MyD88分子的疾病治疗及其生物学功能奠定了实验基础。
-
HMGB1-TLR4轴及其下游信号因子在帕金森病患者中的变化及其意义
目的 检测帕金森病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)及下游信号因子髓样分化因子(MyD88)、核因子 κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的表达水平,并探讨其和帕金森病发生、进展的关系.方法 选择帕金森病患者120例,健康志愿者100例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)测定两组患者血清中HMGB1和TLR4的表达水平,分析帕金森患者血清HMGB1和TLR4蛋白的表达与帕金森病患者分期、病程、药物治疗有效性、临床分型的关系,同时分析HMGB1-TLR4轴下游关键因子MyD88、NF-κB、TNF-α 的表达.结果 帕金森病患者外周血中HMGB1和TLR4相比健康志愿者呈现高表达,药物控制不良的患者HMGB1和TLR4的表达显著高于药物控制良好(稳定型)的患者,且分期越高的患者HMGB1和TLR4的表达越高,病程>4年的患者HMGB1和TLR4的表达显著高于病程<4年的患者,但是帕金森病分型中混合性、震颤型和强直型患者HMGB1和TLR4的表达未见明显差异.下游信号因子MyD88、NF-κB、TNF-α 在帕金森病中高表达.结论 HMGB1-TLR4轴及下游因子在帕金森病中高表达,对于帕金森的辅助诊断和治疗有着很高的意义.
-
非诺特罗对内毒素诱导的 MyD88表达发挥抑制作用与抗炎效应相关
目的：探讨β2肾上腺素受体激动剂非诺特罗（fenoterol）在单核细胞上抑制内毒素（lipopolysaccharide，LPS）诱导炎症的分子机制。方法：选择 THP-1单核细胞系，ELISA（酶联免疫吸附剂测定）方法检测在有或无 fenoterol 预先干预下，LPS 刺激的 THP-1细胞上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）分泌及野生型和 MyD88-/-（髓样分化因子，myeloid differentiation factor 88）小鼠腹腔巨噬细胞上清中炎症因子 TNF-α、IL-1β（白介素-1β）分泌；western blot 方法检测有或无fenoterol 预先干预下，LPS 刺激的 MyD88表达。结果：fenoterol 可以显著抑制 THP-1细胞上 LPS 诱导的MyD88的表达及 TNF-α、MCP-1的分泌和小鼠巨噬细胞 TNF-α、IL-1β的分泌，MyD88-/-小鼠腹腔巨噬细胞对 LPS 的反应显著低于野生型小鼠腹腔巨噬细胞。结论：MyD88在 LPS 诱导的炎症中发挥重要作用， fenoterol 对 LPS 诱导的 MyD88表达发挥抑制作用与其抗炎效应相关。
-
Toll样受体4通路在幽门螺杆菌致病机制中的作用
比较Toll样受体4(TLR4)及MyD88在幽门螺杆菌(Hp)感染的BALB/c小鼠胃黏膜内表达含量随时间的变化,探讨TLR4通路在Hp致病机制中的作用.方法:70只BALB/c小鼠随机分为7组,分别于感染Hp的第0天、第3天、第7天、第14天、抗生素三联疗法治疗的第3天、第7天、第14天取得各组小鼠的胃黏膜标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR4、MyD88在基因和蛋白水平上的表达.结果:(1)小鼠TLR4、MyD88在感染Hp后均迅速升高,在治疗后迅速回落,但仍高于正常水平.(2)小鼠TLR4、MyD88的表达含量与病理严重程度无相关性.结论:TLR4信号通路参与了HP的致病机制,但与炎症反应的严重程度无相关性.
-
外周血及胎盘中MyD88表达量与GDM患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性
目的:研究外周血及胎盘中M yD88表达量与妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性.方法:选择在本院产检及分娩的GDM 患者及健康孕妇作为研究对象,分别作为研究的GDM 组和对照组;分娩前采集外周血并测定MyD88的mRNA表达量,分娩后采集胎盘组织并测定MyD88、炎症反应分子、胰岛素信号转导分子的mRNA表达量.结果:GDM 患者外周血及胎盘中MyD88的mRNA表达量均显著高于对照组且外周血中MyD88的mRNA表达量与胎盘中MyD88的mRNA表达量呈正相关;GDM 组胎盘中IL-1β、IL-6、RBP4、Chemerin、Resistin、PTP1B的mRNA 表达量均显著高于对照组,IRS1、ISR2、p-PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著低于对照组;GDM 组中MyD88高表达量的患者胎盘中IL-1β、IL-6、RBP4、Chemerin、Resistin、PTP1B的mRNA 表达量均显著高于MyD88低表达量的患者,IRS1、ISR2、p-PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著低于MyD88低表达量的患者.结论:GDM 患者外周血及胎盘中M yD88的表达升高且外周血中M yD88表达量的变化能够反应胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的异常.
-
关于子宫内膜异位症患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB表达的临床研究
目的 通过观察子宫内膜异位症(EMs)患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB的表达,探究发生该疾病的可能机制.方法 选取120例EMs患者,其中Ⅰ、Ⅱ期33例,Ⅲ、Ⅳ期87例;取异位内膜120例,在位内膜89例,取同期行宫腔镜手术患者正常内膜组织100例为正常对照组.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定TLR4、MyD88、NF-κB的表达情况.结果 异位内膜组、在位内膜组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),异位内膜组高于在位内膜组(P＜0.05).不同分期EMs患者内膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TLR4、MyD88、NF-κB通路可能是EMs发病的重要机制.
