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附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及细胞周期的影响
目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT法，测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：①附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-790124 h、48 h、72 h后的IC50为0.2318±0.0022、0.1601±0.0227、0.1031±0.0231 mg·mL-1，与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1时出现明显的凋亡，凋亡率为（59.38±5.05）%。③流式细胞仪检测发现，与空白对照组相比，给药组处于S期细胞的比例显著增多，并且G0/G1期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901具有增殖抑制作用，并促进其凋亡，还可使SGC-7901细胞阻滞于S期。
关键词： 附子生物碱 人胃癌细胞株SGC-7901 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 -
大黄素对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响与初步机制
目的:探讨大黄素诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡及其相关机制.方法:采用CCK-8法和Tunel染色法检测不同浓度大黄素处理后,SGC-7901细胞凋亡的变化;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3、cleaved-PARP、preCaspase3、PARP的蛋白表达水平;JC-1染色荧光显微观察线粒体膜电位的变化.结果:CCK-8法和Tunel染色法显示大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡(存活率100.73％±8.97％ vs 45.27％±3.75％,P＜0.05);免疫印迹法显示给予60 μmol/L大黄素处理后,与空白对照组相比,细胞中Bcl-2的蛋白表达显著降低(0.31±0.02 vs1.01±0.06,P＜0.05),而Bax的表达显著增加(1.98±0.12 vs l.00±0.08,P＜0.05),导致Bcl-2/Bax比值显著降低(0.14±0.01 vs l.02±0.13,P＜0.05);再者,JC-1染色显示线粒体膜电位降低;活性的cleaved-Caspase3(1.73±0.13 vs 0.98±0.06,P＜0.05)、cleaved-PARP(2.29±0.17 vs l.01±0.08,P＜0.05)表达增加.结论:大黄素呈浓度依赖性促进SGC-7901细胞的凋亡,其作用机制可能与线粒体途径凋亡有关.
关键词： 大黄素 人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡 线粒体 -
亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901作用机制的研究
目的探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响及其作用机制.方法 采用MTT法、光镜、电镜、流式细胞仪检测和免疫细胞化学方法研究亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响.结果不同浓度(2.50～40.00μmol/L)的亚砷酸钠均能抑制SGC-7901细胞生长,且具有浓度和时间依赖性,其作用72 h的中效浓度为8.69μmol/L.流式细胞仪检测发现亚砷酸钠作用48 h,72 h后,SGC-7901细胞出现G2/M期阻滞.形态学观察显示亚砷酸钠作用72 h后,细胞出现典型的凋亡和坏死形态学改变.免疫细胞化学法发现亚砷酸钠能显著上调细胞Caspase-3蛋白的表达.结论亚砷酸钠对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死,其机制可能与其抑制ROS的清除,上调Caspase-3蛋白的表达有关.
关键词： 亚砷酸钠 人胃癌细胞株SGC-7901 -
白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其机制
目的:探讨白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其相关机制.方法:胃癌细胞HGC-27和SGC-7901经终浓度为16、8、4、2、1和0μg/ml的白扁豆多糖作用24、48和72h,各设3个复孔.MTS法检测其增殖活性;分别取经4、0 μg/m白扁豆多糖作用24h的HGC-27和SGC-7901细胞(各3个复孔),JC-1染色观察线粒体膜电位,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率,QPCR法探讨Bcl-2、caspase-3和Bax基因的mRNA转录水平.结果:白扁豆多糖作用后,HGC-27和SGC-7901细胞线粒体膜电位降低;细胞增殖显著受抑制(P＜0.01),且效果与药物作用浓度和时间有关;细胞凋亡率分别为53.15％和38.77％,均较PBS处理组(8.07％和6.03％)明显增加(P＜0.01),而细胞周期无显著变化;同时,细胞内Bcl-2基因的转录水平明显受抑制,Bax和caspase-3基因的转录明显上调(P＜0.01).结论:白扁豆多糖可通过调节Bax-Bcl-2-caspase3通路,诱导胃癌细胞HGC-27和SGC-7901凋亡.
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川芎嗪对人胃癌细胞株SGC-7901/ADR增殖、凋亡和MDR1、GST-π表达的影响
目的:探讨川芎嗪诱导人胃癌细胞株SGC-7901/ADR凋亡及对MDR1、GST-π表达的调控作用.方法:不同剂量(0 ～ 120 μM)川芎嗪内酯与人胃癌细胞株SGC-7901/ADR同培养不同时间(24、48及72 h),50μM 5-氟尿嘧啶(5-FU)作为阳性对照组,采用CCK8法测定细胞的增殖,流式细胞术测定细胞凋亡率.用不同剂量的川芎嗪与细胞培养48 h后,采用Western blot测定MDR1、GST-π蛋白的表达情况,用半定量RT-PCR测定MDR1、GST-πmRNA表达.结果:不同浓度川芎嗪处理人胃癌细胞株SGC-7901,川芎嗪抑制SGC-7901细胞增殖呈浓度及作用时间依赖性且120 μM川芎嗪的抑制率与阳性对照组相当;而且应用流式细胞仪检测发现川芎嗪作用于人胃癌细胞株SGC-7901 48 h后,细胞出现凋亡.Western blot及半定量RT-PCR检测细胞中MDR1、GST-π及其mRNA的表达,结果显示,川芎嗪可下调MDR1、GST-π表达,下调作用与TMZ相当甚至更具优势.结论:川芎嗪能够抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖,诱导其凋亡,且能抑制细胞中MDR1、GST-π的表达,其表达量与川芎嗪剂量呈现明显的时间-浓度效应关系.
关键词： 川芎嗪 人胃癌细胞株SGC-7901 MDR1 GST-π -
润生方对人胃癌细胞SGC-7901生物学活性的影响及诱导凋亡研究
目的 观察润生方体外作用于人胃癌细胞株SGC-7901后对其增殖、迁徙、侵袭以及诱导凋亡能力的影响.方法 采用MTT法、划痕实验、Transwell小室法、Annexin-V/PI双染法及RT-PCR法检测润生方对SGC-7901细胞增值、迁徙、侵袭及诱导凋亡能力的影响.结果 与对照组比较,润生方有抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖的作用(P＜0.01),且呈现时间和浓度依赖性.润生方作用人胃癌细胞SGC-7901后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P＜0.01).润生方能诱导SGC-7901凋亡,下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xL、上调促凋亡相关基因Bax、Bak.结论 润生方对人胃癌细胞SGC-7901的增殖具有抑制作用;能抑制人胃癌细胞SGC-7901的迁徙和侵袭能力,并能通过下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xL、上调促凋亡相关基因Bax、Bak而诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡.
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L-精氨酸对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用
目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用. 方法:以胃癌细胞株SGC-7901为研究模型,采用流式细胞术和FITC-AnnexlnV/PI双染色检测L-Arg调控细胞凋亡的作用.借助westernblot技术检测细胞凋亡分子的表达,利用RT-PCR方法检测等分子生物学技术对L-Arg胃癌细胞凋亡的调控作用进行研究. 结果:L-Arg明显抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,明显上调p53蛋白的表达. 结论:L-Arg通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和survivin的表达,上调促凋亡蛋白p53的表达,发挥对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的调控作用.
关键词： L-精氨酸 人胃癌细胞株SGC-7901 细胞凋亡调控 -
积雪草苷抗人胃癌细胞株SGC-7901作用的研究
目的:观察积雪草苷对人胃癌细胞株SGC-7901的作用；初步探讨积雪草作用于胃癌SGC-7901细胞的机制.方法:采用MTT法观察积雪草对胃癌细胞增值抑制的作用,流式细胞术检测积雪草苷对胃癌细胞凋亡的诱导作用,透射电镜观察SGC-7901凋亡细胞的超微结构.结果:积雪草苷作用的胃癌细胞增值被抑制；促进了胃癌细胞株SGC-7901的凋亡,并存在量效关系.透射电镜观察显示胞质浓缩,核固缩,并可见凋亡小体.结论:积雪草苷可抑制人胃癌细胞SGC-7901的增值并诱导其凋亡.
关键词： 积雪草苷 人胃癌细胞株SGC-7901 细胞凋亡 -
胃炎Ⅰ号含药血清对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用
目的 探讨胃炎Ⅰ号含药血清对人胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的作用.方法 不同浓度胃炎Ⅰ号含药血清处理人胃癌细胞株SGC-7901后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞凋亡变化.结果 胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制作用,低、中、高剂量组增殖抑制率分别为(30.33±1.79)%、(42.02±4.03)%、(60.67±2.75)%,差异有统计学意义(P＜0.01).胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有促凋亡作用,低、中、高剂量组凋亡率分别为(20.13±2.26)%、(26.61±4.41)%、(34.58±5.64)%,与空白血清组[(12.98±2.12)%]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃炎Ⅰ号含药血清呈剂量依赖性对SGC-7901细胞有生长抑制和促凋亡作用.
关键词： 胃炎Ⅰ号 人胃癌细胞株SGC-7901 增殖 凋亡 -
尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响
目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.
关键词： 人胃癌细胞株SGC-7901 尼美舒利 细胞凋亡 增殖 -
加减血癥汤对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及周期的影响
目的:探讨加减血癥汤对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度加减血癥汤在不同作用时间内对在体外培养的SGC-7901细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测凋亡率及细胞增殖周期的变化.结果:加减血癥汤可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,并呈时间-剂量依赖性;相同作用时间下,加减血癥汤的浓度越高,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高,处于G0/G1期的细胞比例逐渐增多,S期细胞比例出现相对减少.结论:加减血癥汤能抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0-G1期.
关键词： 加减血癥汤 人胃癌细胞株SGC-7901 增殖 凋亡 细胞周期 -
健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响
目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法:①采用MTIT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株5GC-7901增殖的抑制作用；②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响；③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应.结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性.②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生.③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/C1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期.结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期.
关键词： 健脾化瘀方 人胃癌细胞株SGC-7901 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
