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骨折部位血肿手术再利用
我们自1994年以来,对手法复位或骨牵引复位失败的96例长骨骨折,在手术复位内固定时将骨折血肿再利用,取得良好效果,现报告如下。1 临床资料 本组96例,年龄18～62岁,均为闭合性长骨骨折,经手法复位或骨牵引复位外固定失败,采用手术复位内固定。距受伤时间6～21天。股骨干骨折38例,胫腓骨骨折32例,肱骨干骨骨折5例,尺桡骨骨折21例。2 治疗方法 按常规手术入路进入骨折端,刮除骨折断端间的凝块性血肿与肉芽性血肿,放置无菌盘内备用,复位成功后,选用合适的内固定物,保持骨折断端复位后相对稳定,彻底止血,冲洗伤口,将刮除的骨折血肿置入骨折间隙周围,缝合骨膜及软组织。3 治疗结果 随访96例,随访时间10月～3年。临床愈合时间5～9周,无一例发生延迟愈合,无一例发生异物反应及其他并发症。4 讨论 传统观念认为,骨折后血肿不可避免,骨折血肿在骨折断端仅起纤维蛋白支架作用,清除血肿后并不影响骨折愈合。新的观点认为,骨折血肿中含有多种骨生长因子,与骨折愈合的调控机制有关。水野耕作等[1,2]发现骨折后第4日血肿有独立的骨形成机能,含有丰富细胞成分的肉芽组织样血肿比缺乏细胞成分的液性血肿成骨能力强。血肿内含有转化生成因子(TGF-β)、骨形态生成蛋白(BMP)、血小板源性生长因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)等多种生长因子,对骨折愈合早期细胞增殖、分化以及细胞外基质合成均起重要作用。这些生长因子既可单独作用,又能协同作用。骨折血肿中局部特殊细胞产生和传递的特异性生理、生物力学信号及细胞介质,作为骨折愈合的调控物质不断地从血凝块中释放,作用于微血管、成骨细胞、破骨细胞和成纤维细胞,影响和调节着骨折愈合的全过程[3～11]。骨折血肿中的生长因子及与生长因子有关因素间的有效作用,是骨折愈合的关键。手术内固定将骨折断端血肿抛弃,引起骨折局部生长因子的缺乏是造成骨折延迟愈合或不愈合的主要因素。本文为手法复位失败后采用切开复位内固定手术时有效利用骨生长因子提供了简便实用的方法。
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子宫肿瘤与血管生成
血管生成是指在原有血管基础上以出芽方式生成毛细血管.Folkman[1]提出肿瘤的生长和转移有赖于血管生成,来自肿瘤细胞的化学信号可激活处于休眠状态的内皮细胞.通过实验,进一步提出肿瘤生长需经历两个时期:①血管前期.肿瘤生长限制在1～2 mm3,极少或不发生转移;②血管生成期.一旦新血管生成,肿瘤细胞呈指数增长,转移的几率随之增高[2].目前已证实有许多细胞因子与生长因子可促进血管生成,如血管内皮生长因子(VEGF),嗜酸性成纤维细胞生长因子(AFGF)、嗜碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生成因子α和β,血管调理素(angiotropin)、血管生成因子(angioge-nih)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[3],但仅VEGF是选择性内皮细胞生长因子,是由Ferrara和Gospdarowiz等分别在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的.其在血管生成和血管通透性改变的生理病理过程中起调控作用.其他因子虽本身无直接刺激血管生成作用,但可通过调节VEGF的表达来间接发挥其致血管生成作用[4].
