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职责分工培训模式在新生儿窒息复苏中的应用体会
目的 探讨职责分工强化培训模式在新生儿窒息复苏中的应用效果.方法 对按照传统培训法实施A、B、C、D复苏的对照组和按职责分工专项操作强化培训后实施复苏的职责分工组新生儿窒息发生率、新生儿5 min Apgar评分＜8分情况进行比较分析.结果 职责分工组新生儿窒息发生率低于对照组,新生儿5 min Apgar评分＜8分者少于对照组.结论 按职责分工强化培训法可提高新生儿窒息复苏效果.
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高张氯化钠在创伤失血性休克液体复苏中的临床研究
创伤失血性休克是一种常见的临床急危重症,液体复苏是创伤急救领域的热点之一,迅速有效地恢复有效循环血容量是治疗的关键.我院急救医学科对部分创伤性失血性休克患者抢救治疗中应用小容量高张氯化钠注射液,并与传统液体复苏方法进行对比分析研究,现将结果报告如下.
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早期目标导向性治疗对中型颅脑损伤合并创伤性休克患者的效果研究
目的 研究早期目标导向性治疗(early goal-directed therapy,EGDT)对中型颅脑损伤合并创伤性休克患者的效果.方法 回顾性分析2009年11月-2015年11月我院收治的98例中型颅脑损伤合并创伤性休克患者临床资料,将2009年11月-2012年11月行传统液体复苏治疗患者48例纳入对照组,将2012年12月-2015年11月行EGDT患者50例纳入观察组.治疗后48 h比较两组总补液量、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、血压波动幅度、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)及血乳酸水平,以及液体复苏6、48 h时凝血功能、心肾功能指标变化,并比较72 h开颅手术率及病死率.结果 治疗48 h,观察组总补液量少于对照组,MAP、血压波动幅度、GCS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).观察组治疗48 h活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体、肌酐、脑利钠肽(BNP)水平均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗72 h观察组开颅手术率及病死率均低于对照组(P＜0.01).结论 EGDT能改善中型颅脑损伤合并创伤性休克患者脏器灌注和氧供,提高血流动力学稳定性,促进凝血功能恢复,降低开颅手术率,改善预后.
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限制性液体复苏在创伤性失血性休克患者中的临床应用
目的：探讨限制性液体复苏在创伤性失血性休克患者中的临床应用效果。方法选取2013年1月—2014年12月我院收治的创伤性出血性休克43例作为观察组,2011年1月—2012年12月我院收治的创伤性失血性休克46例作为对照组,当出血未得到有效控制时,观察组采用限制性液体复苏,对照组采用非限制性液体复苏。观察比较两组补液到手术时间、液体复苏量及并发症、病死情况。结果观察组补液到手术时间（1．8±1．2)h,对照组补液到手术时间（2．0±1．3)h,两组比较差异无统计学意义（P>0．05)。观察组液体复苏量（1250±300)ml,对照组液体复苏量（2700±350)ml,两组比较差异有统计学意义（P<0．05)。观察组急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征及脓毒血症发生率及病死率均低于对照组,差异均具有统计学意义（ P<0．05)。结论对于未控制活动性出血的创伤性失血性休克患者,限制性液体复苏可降低患者相关并发症发生率及病死率,利于恢复；但应注意对于胸部及腹部以外创伤性失血性休克者应有所选择,有高血压病史者也不建议采用限制性液体复苏。
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心肺复苏术致反常呼吸运动一例的教训
1 病例资料男,65岁.因口服有机磷农药50 ml半小时,面色苍白,大汗,流涎就诊.查体:体温35℃,脉搏35/min,呼吸10/min,血压90/60 mmHg.
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大面积烧伤伤员长途转送须注意的问题
目的:探讨大面积烧伤长途转送中存在的问题,以提高救治成功率.方法:对106例大面积烧伤休克期长途转送入院患者的临床资料进行回顾性分析.结果:106例烧伤面积15%～80%.烧伤后转送时间为6小时内39例,6～12小时30例;13～24例小时25例,25～36小时12例.转送前及转送途中给予补液、切开气管、抗感染等相应处理.本组死亡31例,其中转送途中死亡10例,入院后治疗过程中死亡21例.结论:立足当地,就地治疗,因地制宜,早期补液,保持气道通畅是基层医院早期救治大面积烧伤的关键,而不应强调长途转送.普及专科知识,建立烧伤急救网是当务之急.
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高速公路交通伤327例临床特点及急救处理
目的:探讨高速公路交通伤的临床特点及其急诊抢救对策.方法:回顾性分析2003年1月～2006年4月我科接诊的资料完整的高速公路交通伤327例临床资料.结果:本组327例由128起交通事故致伤,受伤至入院时间平均2.16小时;多发联合伤253例(77.4%),其中重度多发伤192例(58.7%).本组漏诊13例(3.9%),发生严重并发症33例(10.1%).经积极抢救后存活294例(89.9%),其中致残45例,致残率13.8%,平均住院天数17.3天;死亡33例(10.1%),其中12例治疗无效死亡,21例现场死亡.结论:高速公路交通伤有其特征性临床经过,病情复杂危重、诊治难度大.快速、高效的现场急救,全面、细致、早期、准确的急诊处理,是提高高速公路交通伤抢救成功率的关键.
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创伤性凝血病的早期干预
据世界卫生组织统计,全球1/10死亡原因为创伤,创伤相关死亡中未受控制的出血占40％.致命性出血的重要因素是血管损伤和凝血病.预防创伤性凝血病的重要原则是损伤控制复苏,其中包括限制性容量复苏、止血性复苏和损伤控制手术三大要素.治疗创伤大出血,补充血液或血液成分是重要的措施之.,全血仍然是佳血容量替代物.预防和处理酸中毒、低体温、低血钙和低血红蛋白是止血的前提条件.除输入血液制品外,重组活化Ⅶ因子、止血环酸、三羟甲基氨基甲烷等辅助药物也值得重视.但需要提醒的是,血管性大出血的终止血方法一定是外科处置或血管介入治疗.
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限制性液体复苏研究进展
液体复苏是抢救创伤性休克的必要手段.随着对失血性休克病理生理过程的更深入研究,发现在活动性出血休克早期,限制性液体复苏可使机体代偿机制和液体复苏的作用得到更充分的发挥,提高救治成功率,明显降低死亡率和并发症.
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新生儿窒息新法复苏技术的复苏效果及对预后的影响
目的：探讨新生儿窒息新法复苏技术的复苏效果及对预后的影响。方法选择2012—2014年在东莞市大朗医院出生并发生窒息的患儿156例作为观察组，均采用新生儿窒息新法复苏技术进行抢救；选择2010—2011年在东莞市大朗医院出生并发生窒息的患儿160例作为对照组，均采用新生儿窒息旧法复苏技术进行抢救。比较两组患儿复苏后病死率、并发症发生情况及复苏后1 min、5 min、10 min Apgar评分。结果观察组患儿病死率为5.13%，低于对照组的15.00%（χ2=8.458，P =0.004）。观察组患儿并发症发生率为14.74%，低于对照组的31.88%（χ2=12.926，P=0.000）。观察组患儿复苏后1 min、5 min、10 min Apgar评分均高于对照组（P<0.05）。结论新生儿窒息新法复苏技术可提高窒息患儿复苏效果，降低并发症发生率和病死率，提高生存质量。
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丙酮酸盐透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肝损伤的影响
目的 评价丙酮酸盐透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肝损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,体重200～ 250 g,于10 min内以0.6 ml/min的速率抽取左股动脉血,使MAP降至30～ 40 mmHg,并通过不断地抽出或回输自体血维持该水平60 min,制备失血性休克模型.采用随机数字表法将大鼠分为5组(n=10):假手术组(SH组)仅行手术操作,不抽血和复苏;常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克模型制备成功后,经右股静脉回输自体血以及2倍失血量的生理盐水进行复苏;生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐透析液腹腔复苏组(LA组)和内酮酸盐透析液腹腔复苏组(PY组)在常规静脉复苏同时,分别腹腔输注生理盐水、2.5％葡萄糖乳酸盐腹膜透析液、2.5％葡萄糖丙酮酸盐腹膜透析液20 ml进行复苏,自体血和复苏液体输注时间均为30 min.于放血前、休克5、30、60 min、复苏结束后5、30、60、90、120 min时记录MAP.复苏结束后120 min时采用化学比色法检测动脉血乳酸浓度,然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学改变,并行肝损伤评分.结果 与放血前比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期问MAP降低,复苏后各时点MAP升高(P＜0.05).与SH组比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期间和复苏后各时点MAP降低,动脉血乳酸浓度和肝损伤评分升高(P＜0.05);与CVR组和NS组比较,LA组和PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05);CVR组和NS组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LA组比较,PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05).结论 丙酮酸盐透析液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肝损伤.
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右美托咪定预先给药对大鼠窒息性心搏骤停复苏后海马内质网应激诱导细胞凋亡的影响
目的 探讨右美托咪定预先给药对大鼠窒息性心搏骤停复苏后海马内质网应激诱导细胞凋亡的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,6～8周龄,体重200～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、窒息性心搏骤停复苏组(CA组)和右美托咪定预先给药组(Dex组).麻醉状态下置入16 G气管导管,连接小动物呼吸机进行机械通气.CA组和Dex组制备窒息性心搏骤停复苏模型:于呼气末时夹闭气管导管,待SP降至25 mmHg开始计时,持续5 min时开始心肺复苏.于窒息前5 min时,Dex组静脉注射右美托咪定4.0μg∕kg,C组和CA组静脉注射等容量生理盐水.成功复苏6 h时处死大鼠取脑组织,测定湿重∕干重(W∕D)比值;取海马组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)的mRNA表达水平,采用Western blot法检测CHOP、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,CA组和Dex组脑组织W∕D比值升高,海马组织细胞凋亡率降低,XBP-1、ATF4和CHOP的mRNA表达上调,CHOP、Bax和caspase-3的表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05);与CA组比较,Dex组脑组织W∕D比值降低,海马组织细胞凋亡率降低,XBP-1、ATF4和CHOP的mRNA表达下调,CHOP、Bax和caspase-3的表达下降,Bcl-2表达上调(P<0.05),病理学损伤减轻.结论 右美托咪定预先给药减轻大鼠窒息性心搏骤停复苏后脑损伤的机制可能与抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关.
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PI3K∕Akt∕eNOS信号通路在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇3?激酶(PI3K)∕蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)∕内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠72只,体重300~350 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、七氟醚后处理组(SP 组)和七氟醚后处理+PI3K∕Akt通路特异性抑制剂渥曼青霉素组(SP+WT组).经右颈总动脉放血30 min,放血量为总血容量的40%,1 h后经左颈静脉于30 min内回输全部自体血,制备大鼠失血性休克复苏模型.SP+WT组造模前30 min时颈静脉注射渥曼青霉素0.6 mg∕kg.SP组和SP+WT组于血液回输即刻吸入2.4%七氟醚30 min.于放血前10 min(T0)、放血结束即刻(T1)、放血结束后30 min(T2)、放血结束后1 h(T3)和血液回输结束即刻(T4),采集颈总动脉血样行血气分析,记录乳酸浓度,同时记录MAP.于血液回输结束24 h时,每组随机取6只大鼠,取全脑,采用 TTC 染色法测定脑梗死体积,采用免疫组化法检测海马caspase?3表达,采用Western blot法测定Akt、磷酸化Akt(p?Akt)和eNOS的表达,计算p?Akt∕Akt比值.结果 与S组比较,其余3组T1?3时MAP降低,血乳酸浓度升高,脑梗死体积升高,海马caspase?3表达上调,SP组脑组织p?Akt∕Akt比值升高,eNOS表达上调(P<0.05);与HSR组比较,SP组脑梗死体积降低,海马caspase?3表达下调,脑组织p?Akt∕Akt比值升高,eNOS表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+WT组脑梗死体积升高,海马caspase?3表达上调,脑组织p?Akt∕Akt比值降低,eNOS表达下调(P<0.05).结论 PI3K∕Akt∕eNOS信号通路激活介导了七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的作用.
关键词： 1?磷脂酰肌醇3?激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 一氧化氮合酶 麻醉药 吸入 缺血后处理 休克 出血性 复苏术 脑损伤 -
丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响
目的 探讨丙酮酸盐腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道损伤的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g.采用经左股动脉放血,维持MAP 35～45 mm Hg的方法制备失血性休克模型.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克及复苏;常规静脉复苏组(CR组)于失血性休克1h后回输自体血及2倍失血量的生理盐水进行静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1-3组)在常规静脉复苏同时,采用微量输液泵分别腹腔输注1.5％葡萄糖乳酸盐腹膜透析液、1.5％葡萄糖丙酮酸盐(40.00 mtmol/L)腹膜透析液、1.5％葡萄糖高浓度丙酮酸盐(80.00 mmol/L)腹膜透析液20 ml,输注时间30 min.于放血前、休克5、30、60 min、复苏结束后5、30、60、90、120 min时记录MAP.复苏结束后120 min检测动脉血乳酸浓度,取小肠组织,测定MDA含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子-α(YNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,并行小肠黏膜上皮损伤评分.结果 与放血前比较,4组大鼠休克期间MAP降低(P＜0.05),复苏后MAP差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,其余4组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量、MPO活性、TNF-α表达水平以及小肠黏膜上皮损伤评分升高(P＜0.05或0.01);与CR组比较,DPR1-3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量、MPO活性、TNF-α表达水平以及小肠黏膜上皮损伤评分降低(P＜0.01);与DPR1组比较,DPR2.3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量、MPO活性、TNF-α4表达水平以及小肠黏膜上皮损伤评分降低(P ＜0.05或0.01);与DPR2组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MDA含量和TNF-α表达水平降低(P＜0.05或0.01).结论 丙酮酸盐腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肠道损伤,机制与抑制肠道脂质过氧化反应和炎性反应有关.
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限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应的影响:与非限制性液体复苏法比较
目的 评价限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重250 ～ 290 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):假手术组(S组)、无液体复苏组(NF组)、非限制性液体复苏组(ULF组)、限制性晶体液复苏组(LR组)、不同限制性胶体液复苏组(LSG组和LHES组).采用放血+断尾法制备创伤未控制失血性休克模型.股动脉20 min内放血2.5 ml/100 g,放血结束后10 min断尾,同时行液体复苏,分别静脉输注乳酸钠林格氏液(ULF组和LR组)、4％琥珀酰明胶(LSG组)及6％羟乙基淀粉130/0.4(LHES组).初始输注速率为2 ml·kg-1·min-1,限制性液体复苏目标MAP 50 mm Hg,非限制性液体复苏目标MAP 80 mm Hg.60 min后尾部断端止血并停止液体输注,改用血液复苏60 min后进入观察期180 min.于股动、静脉置管术后稳定10 min(T0)、股动脉放血结束后10 min(T1)、液体复苏结束(T2)、血液复苏结束(T3)及观察期结束(T4)时采集股动脉血样,测定Hct、血浆TNF-α、IL-6及IL-10的浓度；于T2时采集股动脉血样,检测单核细胞Toll样受体4(TLR4)及髓样细胞分化蛋白88(MyD88)表达水平和NF-κB活性；记录尾部断端出血量及输液量.另取SD大鼠120只,按照上述方法分组(n=20)和复苏处理后,观察72 h内生存情况.结果 与S组比较,其余各组Hct降低,血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度升高,单核细胞TLR4及MyD88表达上调,NF-κB活性增强(P＜0.05).与NF组比较,ULF组、LR组及LSG组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度和Hct降低,单核细胞TLR4及MyD88表达上调,NF-κB活性增强,LHES组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度和Hct降低(P＜0.05).与ULF组比较,LSG组、LHES组及LR组血浆TNF-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度、Hct和生存率升高,单核细胞TLR4及MyD88表达下调,NF-κB活性减弱,尾部断端出血量降低,输液量减少(P＜0.05).与LR组比较,LHES组血浆TNF-α、IL-6浓度降低,单核细胞TLR4及MyD88表达下调,NF-κB活性减弱(P＜0.05),IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05),LSG组及LHES组输液量减少,生存率升高(P＜0.05),尾部断端出血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与非限制性液体复苏比较,限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应影响小,且6％羟乙基淀粉130/0.4复苏效果尤其显著,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.
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异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响
目的 评价异丙酚对失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔100只,体重2.5～3.0kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、模型组(M组)及异丙酚不同给药时机组P1组:预先给药组、P2组:后处理组和P3组:治疗组.采用股动脉放血及股静脉回输血、输液法制备失血性休克/复苏诱发胃黏膜损伤模型,MAP降至35～40 mm Hg并维持60 min.P1组、P2组和P3组分别于放血前10 min、复苏开始前10 min及复苏开始后20 min时静脉注射异丙酚5mG/kg后,以20mg·kg-1·h-1静脉输注至复苏开始后90min,S组和M组给予等容量生理盐水.复苏开始后90 min时取胃组织,肉眼下观察胃黏膜损伤情况,采用TUNEL法和免疫组化法分别测定胃黏膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与S组比较,余4组胃黏膜有不同程度损伤,凋亡指数(AI)及Bax蛋白表达升高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05或0.01).与M组比较,P1组、P2组和P3组胃黏膜损伤减轻,AI降低,P1组和P2组Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05或0.01).与P3组比较,P1组胃黏膜损伤减轻,AI和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 异丙酚预先给药和后处理通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达减轻失血性休克/复苏兔胃黏膜细胞凋亡.
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丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响
目的 评价丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假于术组(SH组)、常规静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(LA组)和丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PY组).采用经左股动脉放血,10 min左右使MAP降至30～ 40 mmHg并维持该水平1h的方法制备失血性休克模型.VR组于休克后1h静脉回输失血及2倍失血量的生理盐水行静脉复苏;NS组、LA组和PY组行静脉复苏的同时分别采用生理盐水、乳酸盐腹膜透析液和丙酮酸盐腹膜透析液20 ml行腹腔复苏,输注时间30 min.复苏后180 min时取肾脏组织,光镜下观察病理学结果,进行肾小管损伤评分,检测肾组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与SH组比较,其它4组肾小管损伤评分、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低(P＜0.05);与VR组比较,NS组、LA组和PY组肾小管损伤评分、MDA含量和MPO活性均降低,SOD活性升高(P＜0.05);与NS组或LA组比较,PY组肾小管损伤评分、MDA含量和MPO活性均降低,SOD活性升高(P＜0.05).PY组肾组织病理学损伤明显轻于VR组、NS组和LA组.结论 丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肾损伤.
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线粒体通透性转换孔在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用
目的 评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠90只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为5组(n=18):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理+mPTP开放剂苍术苷组(SP+ATR组)和苍术苷组(ATR组).经右侧颈总动脉30 min匀速放血(总血容量的40％),1h后经左侧颈静脉30 min匀速输回全部自体血,建立失血性休克复苏模型.SP组和ATR+SP组在自体血回输即刻吸入2.4％七氟醚30 min,ATR组和SP+ ATR组于自体血回输前10 min静脉注射苍术苷5 ml/kg.于自体血回输结束24 h时,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2和Bax的表达水平,采用钙黄绿素-钴荧光染色法检测mPTP的开放程度;于自体血回输结束72h时,采用Moms水迷宫实验检测认知功能.结果 与S组比较,HSR组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数和目标象限运动距离减少,海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,mPTP开放程度升高(P＜0.05);与HSR组比较,SP组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数和目标象限运动距离增多,海马Bcl-2表达上调,Bax表达下调,mPTP开放程度降低(P＜0.05),ATR组和SP+ATR组各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SP组比较,SP+ATR组逃避潜伏期延长,穿越平台次数和目标象限运动距离减少,海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,mPTP开放程度升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与抑制mPTP开放有关.
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静动脉二氧化碳分压差联合中心静脉血氧饱和度检测在脓毒性休克患者液体复苏中的指导作用
目的 探讨静动脉二氧化碳分压差( central venous-to-arterial carbon dioxide difference, Pcv-aCO2 )在脓毒性休克患者预后判断中的价值,及其联合中心静脉血氧饱和度( central venous oxygen saturation, ScvO2 )检测在该类患者液体复苏中的指导作用. 方法 选取2011年3月-2013年12月我院重症医学二科住院的脓毒性休克患者98例,根据早期目标指导性治疗原则进行液体复苏,观察所有患者液体复苏前、复苏6 h时心率、平均动脉压( MAP)、中心静脉压( CVP)、ScvO2、乳酸、Pcv-aCO2 水平. 治疗28 d后根据患者是否存活分为死亡组和存活组,比较两组复苏6 h时急性生理学与慢性健康评定标准Ⅱ( APACHEⅡ)评分、乳酸清除率、ScvO2、Pcv-aCO2 水平. 根据复苏6 h时Pcv-aCO2是否≥6 mmHg分为高Pcv-aCO2 组和低Pcv-aCO2 组,比较两组APACHEⅡ评分、6 h乳酸清除率、ScvO2 及病死率. 分析复苏6 h时ScvO2≥0. 70的患者Pcv-aCO2 与乳酸清除率的相关性. 结果 与液体复苏前比较,复苏6 h时98例患者MAP、ScvO2 增高,乳酸、Pcv-aCO2 降低,差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01). 复苏6 h时,死亡组APACHEⅡ评分、Pcv-aCO2 明显高于存活组,乳酸清除率、ScvO2 低于存活组,差异均有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01). 复苏6 h时高Pcv-aCO2 组病死率明显高于低Pcv-aCO2 组(P<0. 05),乳酸清除率明显低于低Pcv-aCO2 组(P<0. 05或P<0. 01). 复苏6 h时ScvO2≥0. 70的患者中Pcv-aCO2≥6 mmHg者乳酸清除率低于Pcv-aCO2 <6 mmHg者乳酸清除率的差异有统计学意义(t=1. 798,P=0. 049),且二者呈明显负相关(r= -0. 846,P=0. 000). 结论 Pcv-aCO2 可作为评估脓毒性休克患者预后的指标,Pcv-aCO2 联合ScvO2 检测在脓毒性休克患者液体复苏中具有重要的指导作用,可避免ScvO2 假性正常.
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高龄患者急性呼吸衰竭肺复苏成功一例
[病例]男,83岁.主因发热、咳嗽、咳痰而入院.原有冠心病、心房纤颤、假性球麻痹及脑萎缩等病史.查体:呼吸28/min,双肺布满湿罗音.血气分析:pH 7.38,PCO24.67 mmHg,PO250 mmHg,SaO284.7%,诊断为肺部感染合并Ⅰ型呼吸衰竭.
