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运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮质区生长相关蛋白-43表达的影响
目的:研究运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆功能恢复及组织生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响.方法:采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作血管性痴呆大鼠模型.选择SD雌性大鼠44只,随机分为运动组20只,制动组20只和假手术组4只.运动组大鼠进行滚筒、转棒训练,1h/d;制动组大鼠限制其自由活动;假手术组置于普通笼中自由活动.3组分别于术后第27、28天进行跳台实验测定学习、记忆能力.取脑组织采用免疫组织化学染色方法观察不同时间点大脑皮质区GAP-43的表达.结果:跳台实验对学习记忆能力进行评估,运动组优于制动组(P<0.01),运动组GAP-43在皮质区的表达第1天逐渐增高,第7天达高峰,较制动组和假手术组均有明显增加(P<0.01).结论:运动训练可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与运动训练能促进皮质区上GAP-43表达有关.
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胶质纤维酸性蛋白及生长相关蛋白-43在低声压次声治疗颅脑外伤大鼠过程中的变化
目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43 (GAP-43)表达的影响.方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型.将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组.假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预.7天后处死前行改良神经功能缺损评分(mNSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化.结果:次声3组与模型组的mNSS评分均存在显著差异(P＜0.05),次声3组间的mNSS评分无显著差异(P＞0.05).免疫组化结果:①5组间的GFAP表达存在显著性差异(P＜0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P＜0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P＞0.05);②5组间的GAP-43表达存在显著性差异(P＜0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P＜0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P＞0.05).结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能.
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运动训练对大鼠脑梗死后肢体功能和GAP-43、MAP-2表达水平的影响
目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机理.方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为运动组、对照组、假手术组及正常组,运动组术后24h起每天游泳10min,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAp-2)的免疫活性强度.结果:大鼠局部脑缺血再灌注后,运动组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9、11、13、15、17、19、21、23、25天差异具有显著性(P均＜0.01),平衡试验在第7、9、11、13、17、19天差异具有显著性(P＜0.01-0.05).运动组皮层缺血周边区GAP-43和MAP-2表达水平高于对照组,前者在第7天、14天、28天差异有显著性(P＜0.05),后者在第14天、28天差异有显著性(P＜0.05).结论:运动训练能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关.
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早期康复训练对脑缺血后行为恢复的影响及其分子机理
目的:观察早期康复训练对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后功能恢复的影响,并探讨其分子机理.方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注模型(MCAO).随机分为假手术组、自然恢复组、康复治疗组.利用行为学测试、原位杂交及图像分析技术,探求早期康复运动对大鼠脑缺血后行为恢复的影响及变化规律,并阐述其分子机理.结果:康复训练组功能评分在手术后14天、21天明显优于自然恢复组.结论:早期康复运动促进大鼠大脑缺血后的功能恢复,其分子机理可能与缺血半影区GAP-43、P38 mRNA的表达提高有关.
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氯胺酮对神经病理性疼痛脊髓背角生长相关蛋白表达的影响
目的:观察氯胺酮对脊神经结扎大鼠脊髓背角生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响.方法:25只雄性SD大鼠,随机分成5组;假手术组,氯胺酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,生理盐水组.行为学上应用von Frey Hair测定上述各组机械缩足时间变化(n=5),采用免疫组织化学方法测定脊髓背角GAP-43表达的变化(n=5).结果:氯胺酮组和生理盐水组,1周后均形成神经病理性疼痛模型.腹腔注射不同剂量氯胺酮均可逆转机械性痛觉过敏,氯胺酮组机械缩足时间与生理盐水组比较有显著统计学意义(P＜0.001).各组GAP-43表达随氯胺酮药物浓度增大而含量增加,生理盐水组亦可见GAP-43表达.结论:GAP-43可以阻断神经病理性疼痛中枢敏化的形成,氯胺酮能在很大程度上增强GAP-43的表达,从而起到治疗神经病理性疼痛的作用.
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心肌梗死后心脏交感神经重构与生长相关蛋白-43、神经生长因子（NGF）的研究进展
心肌梗死后心脏不同区域出现不同程度的去迷走神经支配、去交感神经支配以及交感神经过度再生，这种心脏交感神经的不均一重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质，导致了心肌梗死后室性心律失常易感性增加。长期以来国内外多局限在对心肌梗死后电重构的研究。而近年研究发现，心肌梗死后出现心脏交感神经支配密度与生长相关蛋白-43、神经生长因子（NGF）的动态表达密切相关的现象，而心肌梗死后的主要致死原因心律失常与交感神经分布、密度改变有密切的关联，目前交感神经重构干预已经成为一个热点，该研究可能为心肌梗死后患者的治疗和预后提供一个新方向。
关键词： 交感神经重构 生长相关蛋白-43 神经生长因子(NGF) -
生长相关蛋白-43在间质性膀胱炎患者膀胱黏膜表达的研究
目的 探讨生长相关蛋白43(GAP-43)在间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)患者膀胱黏膜组织中的表达情况,以及与患者症状严重程度之间的相关性.方法 通过免疫组织化学法检测GAP-43在3 1例IC/BPS患者膀胱组织中的表达情况,并通过入院时对全部病例进行症状评分(ICSI),问题评分(ICPI)和盆腔疼痛、尿频/尿急症状评分(PUF),评估GAP-43的表达与IC/BPS患者症状严重性之间的相关性.结果 31例IC/BPS患者中,ICSI 13 ～ 19分,平均(16±3)分;ICPI7～16分,平均(12±1)分.PUF 16～ 25分,平均(20±2)分.症状总分37～57分,平均(46±4)分.IC/BPS患者膀胱组织中GAP-43表达水平免疫组化评分为0～6分,平均(5.2±0.3)分.GAP-43在IC/BPS患者膀胱组织中的表达程度与患者的症状严重程度(ICSI+ICPI、PUF、ICSI+ICPI+PUF)之间成正相关(相关系数=0.469、0.611、0.426),具有统计学意义(P=0.046、0.039、0.008).结论 GAP-43在IC/BPS患者膀胱组织中的表达与患者的症状严重程度成正相关,提示GAP-43在IC/BPS的发病机制中可能起着一定的作用.
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丙戊酸钠对大鼠视神经损伤后视网膜生长相关蛋白-43表达的影响
目的 研究丙戊酸钠对大鼠视神经损伤后视网膜生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨丙戊酸钠在视神经损伤后的作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠60只(72只眼),随机分3组:正常组(不做任何处理)12只(24只眼)、对照组(等量生理盐水腹腔注射)和治疗组(丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射),每组24只大鼠(24只眼).建立大鼠视神经不完全损伤模型,分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d处死,光镜下观察视网膜神经节细胞的病理形态学变化,计算机图像分析技术和免疫组织化学技术半定量检测视网膜组织GAP-43的平均光密度值.结果 视神经损伤后对照组和治疗组视网膜神经节细胞数目均呈下降趋势.与对照组比较,治疗组视网膜神经节细胞空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.治疗组GAP-43免疫组化染色的平均光密度值及阳性细胞计数均高于对照组.结论 由丙戊酸钠对视神经损伤后GAP-43表达的增强,可以推断丙戊酸钠对视神经损伤具有保护作用.
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大鼠视神经挫伤后生长相关蛋白的变化及重组人促红细胞生成素的作用
目的 研究大鼠视神经挫伤后视神经生长相关蛋白( GAP-43)的变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)的作用.方法 建立外伤性视神经损伤的动物模型,随机分为正常对照组、损伤组(视神经钳夹+生理盐水)及rhEPO组(视神经钳夹+rhEPO),于损伤后1d、4d、7d、14 d和28 d对各组视网膜及视神经进行形态学观察,免疫组化染色法测定视神经GAP-43的活性.结果 rhEPO组较损伤组视网膜及视神经病变明显减轻；在损伤后4d和7d趼组间损伤远端GAP-43表达差异无统计学意义(P＞0.05)；14 d和28 d rhEPO组损伤远端GAP-43表达较损伤组明显升高(P＜0.05).结论 rhEPO对视神经不完全损伤可促进视网膜神经节细胞存活与视神经纤维再生修复.
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姜黄素对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及GAP-43蛋白表达的影响
目的 观察姜黄素对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的保护作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法 以Aβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;实验分为空白对照组、模型组、10和20μmol/L姜黄素组,采用流式细胞术检测姜黄素对凋亡的影响;采用免疫细胞化学分析观察细胞突起生长情况,计算GAP-43阳性细胞率;采用Western印迹法检测GAP-43蛋白的表达.结果 与模型组比较,姜黄素能显著减轻Aβ25~35的毒性损伤,神经元细胞存活率升高,凋亡率下降(P<0.01);可显著增加平均突起长度,增高GAP-43阳性细胞率和GAP-43表达(P<0.05或P<0.01).结论 姜黄素对AD细胞模型有保护作用,其机制可能与上调GAP-43的表达有关.
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大鼠坐骨神经切断后相应脊髓节段中GAP-43表达的变化
目的 探讨成年Wister大鼠在坐骨神经切断后GAP-43于相应脊髓节段前角运动神经元内的表达变化.方法 选取健康成年雄性Wister大鼠60只,随机分为坐骨神经切断组和对照组,分别于术后1、2、4、8、12、16周处死后取其L4～L6脊髓,利用免疫组织化学技术检测GAP-43在相应脊髓节段中的表达变化,并利用影像分析系统进行统计学分析.结果 在对照组中GAP-43表达呈阴性,随着时间的变化无明显改变.坐骨神经切断组与对照组在不同时相中的变化:1周时对照组中胞体内GAP-43有明显表达,2周达到高峰,4～8周时呈下调趋势,9～16周时GAP-43在神经元中仍有表达.结论 坐骨神经切断可导致成年大鼠相应脊髓阶段中前角运动神经元GAP-43表达明显增加,表明周围神经损伤后,神经元的再生能力增强,但并不能长时间持续.
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生长相关蛋白-43在内侧颞叶癫痫小鼠模型海马中的表达
目的 研究癫痫发生不同时期生长相关蛋白-43(GAP-43)及其磷酸化形式(p-GAP-43)在海马齿状回中表达的时空分布情况.方法 构建海人酸(KA)诱导的内侧颞叶癫痫(MTLE)模型小鼠,采用免疫组织化学、Western blot技术检测GAP-43与p-GAP-43在模型鼠癫痫发生不同时期(5d,2、5周)海马齿状回中的表达变化.结果 GAP-43在正常对照鼠及模型鼠的齿状回、门区和海马内分子层均有较高表达.与对照组相比,p-GAP-43在KA诱导癫痫发作后的5d,2、5周3个时间点的表达水平逐步下降.结论 活性形式磷酸化的GAP-43在齿状回颗粒细胞中的表达水平随着癫痫发作时间的推移逐步降低,可能与硬化海马的轴树突异常重组过程相关.
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鞘内注射美洛昔康对神经损伤大鼠背根神经节内GAP-43和NGF表达影响
目的 研究鞘内注射美洛昔康(Mel)对CCI模型疼痛治疗效果和背根神经节(DRG)内生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 成年SD雄性大鼠随机分成四组:正常对照(C)组不做处理,CCI组不予注药,生理盐水(NS)治疗组予注射生理盐水,美洛昔康治疗(Mel)组予注射不同剂量美洛昔康(Mel组100μg,qd、Mel2组200μg,qd、Mel3组100μg,bid、Mel4组200μg,bid);每(亚)组均为5只大鼠.35只大鼠分别于术前及术后3d、7d测试机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL).术后7d取材大鼠DRG,检测其GAP-43、NGF表达水平.结果 MWT、TWL方面CCI组、NS组和Mel组较正常组显著下降(P<0.05);美洛昔康组比CCI、NS组下降幅度小(P<0.05),且剂量越大MWT、TWL下降幅度越小(P<0.05).GAP-43、NGF表达方面CCI组、NS组>Mel组>C组(P<0.05),且美洛昔康剂量越大,表达越少.结论 鞘内注射美洛昔康能明显减轻大鼠CCI模型的机械痛敏和热痛敏,并降低DRG内GAP-43、NGF的表达水平.
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神经干细胞移植对APP/PS1小鼠突触形成的影响
目的 探讨神经干细胞 (NSCs) 移植对阿尔茨海默病 (AD) 小鼠突触形成的影响.方法 9月龄20只APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为2组,每组10只,一组进行NSCs移植,即NSC组,另一组给予等量磷酸盐缓冲液 (PBS) 作为阴性对照组 (PBS组),移植部位为双侧海马区,10只野生型小鼠作为阳性对照组 (WT组).移植8周后采用荧光免疫组化法和Western印迹检测AD小鼠海马区突触素 (SYN) 和生长相关蛋白-43 (GAP-43) 表达的变化;透射电镜观察移植区突触的形态和数量.结果 (1)荧光免疫组化显示NSCs移植分化的神经元高表达SYN和GAP-43蛋白;(2) Western印迹显示NSC组小鼠海马区SYN、GAP-43表达明显增加,高于PBS组 (F=58.367,P<0.01;F= 75.296,P<0.01),SYN表达与WT组小鼠相比较差异无统计学意义(P>0.05),但是NSC组小鼠GAP-43表达高于WT组 (P<0.01);(3)超微结构显示NSC组海马区突触数量增加 (12.1±2.1),多于PBS组 (6.6±1.8) (F= 15.981,P <0.01),与WT组 (11.0±1.4) 相比较差异无统计学意义 (P>0.05).结论 NSCs移植分化的神经元通过增加突触素、GAP-43表达来增加突触的数量,进而建立新的突触连接来改善AD小鼠的症状.
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熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响
[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响.[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只.运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平.[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布.所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P＜0.01).联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P＞0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P＞0.05).在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P＜0.05).在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P＜0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P＞0.05).在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P＜0.05).2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P＞0.05),优于熄中组和熄低组(P＜0.05).在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P＞0.05).在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P＜0.05).[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用.
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电针结合天麻素增加局灶性脑缺血大鼠额叶皮质生长相关蛋白-43以及突触素的免疫组化表达
目的:验证电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠额叶皮质生长相关蛋白-43(Grow th-associated protein,GAP-43)和突触素(Synaptophysin,SYN)表达是否有协同增效作用.方法:SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、电针组、天麻素组和电针结合天麻素组.采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型.造模成功后,按分组分别及同时给予电针刺激左侧曲池与合谷穴,天麻素注射液腹腔注射治疗.免疫组织化学SABC法检测额叶皮质GAP-43和SYN的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧额叶皮质GAP-43免疫反应阳性产物表达增加(P<0.05),SYN免疫反应阳性产物表达减少(P<0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组大鼠缺血侧额叶皮质GAP-43和SYN免疫反应阳性产物表达均显著增加(P<0.05);电针结合天麻素组GAP-43和SYN免疫反应阳性产物表达较电针组、天麻素组增加(P<0.05).结论:电针结合天麻素对缺血侧额叶皮质GAP-43和SYN的表达具有协同增效作用,可能使神经元间联系结构增加,有利于脑缺血后神经功能的修复.
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电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区和表达的影响?
目的：：验证电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马 CA3区生长相关蛋白-43(Growth-associated protein, GAP-43)和突触素(Synaptophysin,SYN)表达是否有协同增效作用。方法：SD 大鼠40只随机分为假手术组、模型组、电针组、天麻素组和电针结合天麻素组。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。造模成功后,按分组分别及同时给予电针刺激左侧曲池与合谷穴30min,天麻素注射液10mg/kg 腹腔注射,1次/d,连续治疗14d。免疫组织化学 SABC 法检测海马 GAP-43和 SYN 的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马 CA3区 GAP-43阳性神经元数量增多(P <0.05),SYN 阳性神经元数量减少(P <0.05)；与模型组比较,电针组、天麻素组和电针结合天麻素组大鼠缺血侧海马 CA3区 GAP-43和 SYN 阳性神经元数量均显著增多(P <0.05)；电针结合天麻素组 GAP-43和 SYN 阳性神经元数量均较电针组、天麻素组增多(均 P <0.05)。结论：电针结合天麻素对缺血侧海马 CA3区 GAP-43和 SYN 的表达具有协同增效作用,可更好地促进缺血损伤神经元的再生修复。
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丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制研究
目的 研究丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),36只大鼠随机分为假手术组,脑缺血组(模型组),脑缺血加丹红注射液组(治疗组).术后通过Longa评分及肌力变化评价神经功能恢复情况,并在术后第14、28天应用免疫荧光组织化学染色和反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑缺血周围皮质区生长相关蛋白-43(GAP-43)蛋白和mRNA表达.结果 假手术组无明显神经功能障碍;治疗组Longa评分及肌力恢复明显优于模型组;治疗组缺血周围区GAP-43阳性神经元数目、mRNA表达量增加,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹红注射液可上调大鼠脑缺血周围皮质区GAP-43蛋白和mRNA水平,促进轴突再生,加速神经功能恢复,对脑缺血后神经再生具有一定的促进作用.
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左归丸与右归丸对EAE大鼠APP及GAP-43表达的影响
目的 观察左归丸和右归丸对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠淀粉样前体蛋白(APP)及生长相关蛋白[GAP-43)表达的影响,探讨滋阴与温阳补肾法治疗EAE的可能机制.方法 应用髓鞘碱性蛋白(MBP)68-86免疫诱导Lewis大鼠建立EAE模型.免疫后第7天、第14天、第28天取大鼠脑白质与脊髓,采用Western-blot和实时荧光定量RT-PCR技术检测APP及GAP-43蛋白及mRNA的表达.结果 免疫后第7天,激素和左归丸均能升高EAE大鼠脊髓中APP和脑白质中APP mRNA的过低表达(P<0.05或P<0.01),且在脊髓中二者对APP的调节优于右归丸(P<0.05);第14天,左归丸显著调节脑白质中APP mRNA的过高表达、脊髓中APP mRNA的过低表达(P<0.05或P<0.01),作用优于右归丸(P<0.05).免疫后第7天,激素与左归丸显著上调EAE大鼠脑白质和脊髓中GAP-43水平(P<0.05或P<0.01),在脊髓中二者作用优于右归丸(P<0.01),右归丸显著下调脑白质中GAP-43 mRNA的表达(P<0.05);第14天,激素与左归丸显著抑制脑白质中GAP-43的过高表达(P<0.05);第28天,激素组与左归丸组脑白质中GAP-43水平低于模型组与右归丸组(P<0.01).结论 左右归丸对EAE大鼠脑白质和脊髓中APP和GAP-43蛋白与基因的表达均具有一定调节作用,且左归丸的作用明显优于右归丸.
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环维黄杨星D对脑缺血再灌注大鼠生长相关蛋白-43 mRNA表达的影响
目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流脑组织大鼠脑缺血生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达情况及中药单体环维黄杨星D(CVB-D)的影响.方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及CVB-D组,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-再灌注模型,用原位杂交观测脑缺血2 h后再灌注1 d、7 d、14d、30 d不同时间点大鼠的GAP-43 mRNA表达.结果脑缺血再灌注2 h后,缺血区周围及海马1 d后可见GAP-43mRNA表达,7 d明显增多,14 d开始下降,CVB-D组在上述区域各时间点较对照组显著增加.结论CVB-D上调实验性脑缺血再灌注大鼠脑GAP-43 mRNA的表达,可能与促进轴突的再生有关.
