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抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌TGF-β1,TGF-βRⅡ及Smad7蛋白表达的影响
目的:探讨糖尿病对大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)及人信号转导分子7(Smad7)蛋白表达的影响及抵当汤及其拆方的干预作用.方法:105只SD雄性大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型.成模后分为模型组、抵当汤干预组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组和缬沙坦组,以12只正常SD雄性大鼠作为正常组,分别给予相应处理.8周末,利用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG),HE染色观察心肌病理形态学变化,Western blot法检测TGF-β1,TGF-βRⅡ及Smad7蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织细胞肥大,炎症细胞浸润较明显,心肌TGF-β1及TGF-βRⅡ蛋白表达明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,抵当汤可以明显减轻糖尿病大鼠心肌组织的病理改变,抵当汤明显下调大鼠心肌TGF-β1蛋白及TGF-βRⅡ蛋白表达,明显上调Smad7蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).拆方组大鼠与糖尿病模型大鼠组比较,TGF-β1蛋白下调,心肌组织损伤也有好转,但均不如全方明显.结论:抵当汤可减缓糖尿病大鼠心肌纤维化病变,其机制可能与下调糖尿病大鼠心肌中TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达有关,同时表明,抵当汤全方对DCM病变的防治作用优于拆方,"泻热化瘀通络"治法与抑制TGF-β1/Smad7信号转导通路有关.
关键词： 抵当汤 糖尿病 转化生长因子-β1 转化生长因子-β受体Ⅱ 人信号转导分子7 -
转化生长因子-β受体Ⅱ在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用
目的 探讨转化生长因子-β受体Ⅱ(TβRⅡ)在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用.方法 应用差速贴壁和混合酶消化方法,体外分离培养野生小鼠(WT)和TβRⅡ骨骼肌特异敲除小鼠(KO)的骨骼肌原代细胞,并体外诱导WT和KO小鼠成肌细胞成肌分化形成多核肌管;用公认的饥饿法诱导肌管萎缩,制备体外肌萎缩模型;采用Real-time PCR技术,分析在饥饿诱导体外肌管萎缩形成过程中,Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达的差异性变化.结果 1)与野生型对照组相比,骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除成肌细胞的体外分化能力增强,形成多核肌管的数量较多、肌管面积较大(P＜0.01);2)骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除可显著对抗饥饿诱导的肌管面积减少,对抗体外肌萎缩(P＜0.01);3)饥饿处理后,尽管野生型和基因敲除型肌管中萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达均有显著增加(P＜0.01),但骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除的萎缩肌管中Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达水平较野生型显著减少(P＜0.01).结论 TβRⅡ基因敲除可通过抑制萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达对抗饥饿诱导的体外肌萎缩,提示TβRⅡ在饥饿诱导的体外肌萎缩发生中起着重要的作用.
关键词： 转化生长因子-β受体Ⅱ 成肌分化 饥饿 肌萎缩 -
慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与TGF-βRⅡ、IL-6和TNF-α的表达研究
目的:探讨慢性萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜中转化生长因子β受体Ⅱ、白介素6和肿瘤坏死因子α的表达情况.方法:选取76例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜病变组织的胃镜活检标本,采取PCR荧光法检测Hp感染情况,免疫组化法检测TGF-βRⅡ、IL-6和TNF-α在胃小凹上皮和间质炎细胞中的表达.结果:慢性炎症程度在Hp感染阳性组和阴性组中差异有统计学意义(P<0.05);间质炎细胞中IL-6的表达在Hp感染阳性组和阴性组中差异有统计学意义(P<0.05);TGF-βRⅡ、TNF-α的表达在Hp感染阳性组和阴性组中无显著性差异(P>0.05);间质炎细胞中IL-6与慢性炎症程度呈正相关关系(r=0.249,P=0.03);萎缩程度与肠上皮化生严重程度、上皮内瘤变程度呈正相关关系(r=0.697,0.366).结论:IL-6在间质炎性细胞中的表达与Hp相关性CAG患者的慢性炎症程度有关,慢性萎缩程度促进肠上皮化生和上皮内瘤变的发生.
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盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠卵巢、子宫组织TGF-β1、TβRⅡ蛋白的影响
目的 通过观察盆腔炎方对盆腔炎性疾病后遗症雌性大鼠子宫组织、卵巢组织转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其受体Ⅱ(transforming growth factor-β receptorⅡ,TβRⅡ)水平的影响,探讨其治疗盆腔炎性疾病后遗症的机制.方法 将124只SD雌性大鼠随机抽取空白组10只、假手术组10只后造模,造模成功后按体质量随机分为盆炎方高、中、低剂量组,模型组及妇科千金胶囊组各15只.药物干预21天后,采用免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫组织TGF-β1、TβRⅡ的表达.结果 与空白组和假手术组比较,模型组子宫、卵巢组织TGF-β1、TβRⅡ表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,盆炎方各剂量组和妇科千金胶囊组能不同程度地降低模型大鼠子宫组织、卵巢组织TGF-β1及TβRⅡ水平,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).盆炎方各剂量组中,以高剂量组的疗效佳,且与妇科千金胶囊相当.结论 盆炎方可能通过降低盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠子宫组织、卵巢组织中粘连修复相关指标TGF-β1及TβRⅡ的表达,缓解和消除局部炎症过程,从而治疗盆腔炎性疾病后遗症.
关键词： 盆炎方 盆腔炎性疾病后遗症 转化生长因子-β1 转化生长因子-β受体Ⅱ -
转化生长因子-β受体Ⅱ在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达
目的:观察及评估转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化和原位杂交方法,对13例PVR患者行玻璃体手术增生膜获得的16例进行TGF-βRⅡ的蛋白和mRNA的检测.结果:免疫组化结果为:9例C2～C3级膜中,染色反应为阳性的有8例,总阳性率为88.9%.7例D1～D3级膜中有6例为阳性,总阳性率为85.7%.阳性细胞多是一类胞体为长圆形,胞核呈圆形或卵圆形的上皮样细胞.统计学分析TGF-βRⅡ标记与膜分级间无相关性(P＞0.05).原位杂交结果与免疫组化基本一致.结论:PVR发生过程中视网膜色素上皮细胞在生长因子等的刺激下,TGF-βRⅡ表达显著上调,表明了TGF-β参与PVR增生膜的形成.
关键词： 转化生长因子-β受体Ⅱ 增生性玻璃体视网膜病变 免疫组化 原位杂交 -
核因子I-C降低皮肤成纤维细胞对TGF-β的敏感性
目的：探讨核因子I-C（NFI-C）对血小板源性生长因子（PDGF）促进皮肤成纤维细胞表达TGF-β受体Ⅱ（TβRⅡ）作用的影响。方法含有NFI-C序列的慢病毒转染人皮肤成纤维细胞（HFF-1）；根据细胞生长活性及转染效率筛选佳转染复数（MOI）；PDGF-BB刺激体外培养的HFF-1细胞、转染NFI-C的HFF-1细胞以及转染阴性病毒的HFF-1细胞，并设立转染NFI-C但不用PDGF处理的细胞；以不做任何处理的HFF-1细胞作为空白对照组；采用western blot、RT-qPCR测定各组细胞TβRⅡ的表达。数据采用单因素方差分析、LSD-t及SNK-q检验对各组数据进行分析。结果慢病毒转染HFF-1适MOI为50。PDGF处理的HFF-1细胞表达TβRⅡ高于空白对照组（P<0.05）；在PDGF作用下，转染NFI-C的HFF-1细胞表达TβRⅡ低于未转染的细胞（P<0.05）；阴性病毒无明显抑制作用（P>0.05）；单纯转染NFI-C的HFF-1细胞表达TβRⅡ与空白对照组无显著性差异（P>0.05）。结论 NFI-C能抑制PDGF对TβRⅡ的上调作用，降低皮肤成纤维细胞对TGF-β的敏感性。
关键词： 核因子I-C 血小板源性生长因子 转化生长因子-β 转化生长因子-β受体Ⅱ 瘢痕
