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防己黄芪汤对单肺通气患者的保护作用
目的:观察防己黄芪汤对开胸单肺通气患者术中肺再灌注损伤的保护作用.方法:46例食道癌择期开胸手术患者,分级属美国麻醉医师协会Ⅰ～Ⅱ级,随机分为2组,每组23例:A组为中药干预+常规治疗组,术前连续7d口服防己黄芪汤;B组为常规治疗对照组.术中及术后分别在麻醉诱导后双肺通气时(T1)、单肺通气后1h(T2)、单肺通气后2 h(T3)及术后2 h(T4)时段,采外周动脉血3 mL进行分析,测定患者动脉氧分压(PaO2)、动脉氧饱和度(SpO2)、血浆超氧化物歧酶( SOD)、丙二醛(MDA)及中性粒细胞(PMN)计数的数值.结果:A组PaO2和SpO2在T2,T3,T4时段较B组高,有显著差异(P＜0.01).麻醉后,两组血浆SOD均下降,MDA及PMN升高.在T1,T2,T3,T4时段,A组SOD下降的程度明显小于B组(P＜0.01);在T2,T3,T4时段,A组MDA升高的程度较小,与B组比较有显著差异(P＜0.01);在T1,T2,T3,T4时段,A组PMN升高的程度较小,与B组比较有显著差异(P＜0.01).结论:中药防己黄芪汤对单肺通气、肺缺血再灌注(LIRI)所致的肺损伤,有较好保护作用.
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红花黄色素对体外循环肺再灌注损伤的保护作用
目的:探索红花黄色素(SY)对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后肺再灌注损伤的保护作用.方法:将24只小型猪随机分为四组,每组6只.假手术组(A组);CPB对照组(B组);红花黄色素0.26 g/kg组(C组);红花黄色素0.37 g/kg组(D组).CPB前、肺再灌注30、60、120和240min采集相应的动脉血(或肺静脉血),检测丙二醛(M DA)含量、肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞和单核细胞,再灌注240min后,取右肺下叶相同部位肺组织,测定湿干质量比值.结果:与A组比较,B组的MDA和TNF-α再灌注后显著增高(P＜0.05),中性粒细胞和单核细胞也明显升高(P＜0.05);与B组比较,C,D组的MDA和TNF-α有所降低,尤其在肺再灌注240min(P＜0.01),单核细胞显著降低(P＜0.05);D组与B组相比较,中性粒细胞显著降低(P＜0.05),湿干重质量比值明显减少(P＜0.05);与C组比D组的TNF-α降低明显(P＜0.05).结论:红花黄色素对CPB肺损伤具有缓解作用,高剂量组较低剂量组效果更加明显.
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逐步再灌注对肺再灌注损伤的影响
肺缺血-再灌注损伤多见于肺栓塞溶栓和介入治疗、肺动脉血栓内膜剥脱术、肺移植及体外循环后.本组实验对球囊阻塞法进行了改良,建立了犬肺缺血-再灌注损伤动物模型.并在此模型上应用逐步再灌注,以探索其对肺再灌注损伤的影响.
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外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用
目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.
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外伤性急性肺动脉栓塞患者围术期护理体会
肺栓塞是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环受阻的临床和病理生理综合征[1],以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床特征.急性肺动脉栓塞是临床急危重症之一,病死率高,若未接受治疗,其3个月内的病死率为15%,伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞病死率达30%以上[1,2].骨折患者血液流变改变,血液黏度和纤维蛋白原增高,是下肢深静脉血栓(DVT)形成的因素之一,DVT是引起肺栓塞的高危因素[3].我科成功抢救车祸伤胫骨骨折并发急性肺动脉栓塞患者8例,经过手术治疗及精心护理,现报道如下.
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犬慢性肺缺血再灌注损伤的病理形态学观察
目的研究犬慢性缺血再灌注肺损伤的病理形态学改变.方法利用4只杂种犬建立慢性肺缺血再灌注实验模型,在光镜和电镜下观察慢性缺血期和再灌注期肺组织病理形态学改变,计算受损肺泡百分率.结果缺血期:左肺部分区域灶性肺泡出血及肺泡膨胀不全,部分肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解,同例对照右肺正常;再灌注期:左肺肺泡出血加重,肺间质和肺泡腔内有水肿液,肺血管内中性粒细胞聚集,受损肺泡百分率明显增加,部分肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞线粒体空泡化﹑嵴溶解加重,并出现肺泡上皮细胞坏死,同例右肺较左侧病变轻.结论肺组织缺血期损伤不明显,再灌注期出现比较明显的肺损伤.
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山莨菪碱抗肺缺血再灌注损伤作用的实验研究
目的探讨山莨菪碱(654-2)抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制.方法在建立兔单肺原位缺血再灌注损伤模型上,观察山莨菪碱对肺组织湿/于比值(W/D)、丙二醛(MDA)、肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和肺毛细血管通透性(LPI)作用和肺组织光镜、电镜形态学变化肺组织损伤(LTD)程度.结果缺血90min、再灌注120min后,肺组织的W/D、LPI、MDA、MPO活性、LTD程度减少,654-2可使肺组织病理损伤明显减轻.结论山莨菪碱具有抗肺缺血再灌注损伤作用,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内聚集,减轻氧自由基造成的肺损伤有关.
