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急性梗阻性化脓性胆管炎致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织内细胞因子的基因表达
目的观察急性梗阻性化脓性胆管炎大鼠ARDS时肺组织内TNF -α、IL-1β的mRNA变化.方法通过胆总管远端结扎,近端注入菌液并封闭的方法,造成大鼠AOSC模型,观察肺功能改变.应用原位杂交的方法检测肺组织内TNF-α、IL-1β的mRNA表达.结果模型组PaO2/FiO2下降;肺系数升高,肺含水量增加;IL- 1β、TNF-α的mRNA杂交信号主要位于巨噬细胞内.模型组明显高于假手术组 .结论 AOSC时肺内》巨噬细胞释放大量的炎性细胞因子, 发挥局部效应,导致ARDS.
关键词： 急性粳阻性化脓性胆管炎 急性呼吸窘迫综合征 细胞因子 -
多发伤的急诊一期手术处理及肺部并发症的防治探讨
目的探讨多发伤行急诊一期手术处理的优越性及肺部并发症防治的主要措施。方法通过创伤严重度综合评定计分法对379例多发伤患者进行伤情回顾，分析急诊一期手术处理情况，分析呼吸机相关性肺炎(VAP)的菌谱及药敏结果。结果 379例多发伤患者中，轻中度36例(12.93%)，重度168例(44.33%)，危重度117例(30.87%)，极危重度45例(18.75%)。机械通气治疗者平均使用时间为7.19±2.43d，发生呼吸机相关性肺炎者菌谱分析示G－菌占54.72%，G＋菌占38.07%，真菌占7.21%，其中混合感染占28.86%。全组死亡率17.15%，急诊一期手术治疗组死亡率9.38%。结论通过创伤严重度综合评定计分方法的应用，可以快速准确且简易地评估入院时患者的伤情；通过急诊一期手术的处理，可以有效地提高病人抢救的成功率；ARDS病人尽量缩短机械通气时间，VAP患者正确合理地应用抗菌药物，可以有效防治肺部并发症，以期降低死亡率。
关键词： 多发伤 创伤严重度综合评定计分 一期手术 急性呼吸窘迫综合征 呼吸机相关肺炎 -
Toll样受体4单克隆抗体预处理对脂多糖诱发小鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨预先使用Toll样受体4单克隆抗体(TLR4mAb)对LPS诱发的小鼠脓毒症肺损伤的保护作用.方法 45只健康清洁级雄性BALB/c小鼠以随机数字法分为对照组(C 组)、脓毒症组(S组)、预处理组(P组),每组15只.P组小鼠在造模前1h预先腹腔注射TLR4mAb 5 μg/g.S组、P组均腹腔注射LPS 10 mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,C组经腹腔注射等量生理盐水.各组分别于注射后6,12,24h,采用酶联免疫吸附法测定血清TNF-a和IL-6浓度；取肺脏组织,分别检测TLR4 mRNA的表达、肺组织含水量、病理学改变.组内比较采用双因素方差分析,组间比较采用单因素方差分析,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 与C组比较,S组、P组肺组织含水量在12,24h时均显著性升高；与S组比较,P组肺组织含水量在12,24h时均显著性降低.与C组比较,S组、P组血清IL-6,TNF-α质量浓度在各时点均显著性升高；与S组比较,P组IL-6,TNF-α质量浓度在各时点均显著性降低.与C组比较,S组、P组TLR4 mRNA在各时点时均显著性升高；与S组比较,P组TLR4mRNA在各时点均显著性降低.与S组比较,P组病理改变程度均明显减弱.结论 预先使用TLR4mAb可以减轻LPS所诱发的急性肺损伤程度,可抑制炎性因子的过度表达；调控TLR4通路可能是治疗脓毒症及其肺损伤的有效靶点.
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吸入氧浓度对急性呼吸窘迫综合征诊断的影响
目的 探讨吸入氧浓度(FiO2)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合指数(P/F=PaO2/FiO2)的影响及其临床意义.方法 采用前瞻性研究,选择16例PEEP≥5 cmH2O(1 mmHg=0.098 kPa)时P/F为100～200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)需机械通气的ARDS患者,实施肺复张(BIPAP,PH 40 cmH2O,40 s)后维持基线通气,稳定30 min后,按随机顺序设定FiO2为0.5,0.6,0.7,0.8,0.9和1.采用SPSS 13.0统计软件比较不同FiO2下患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化及其相关性.结果 随FiO2增加P/F逐渐增加,FiO2增加至0.7以上,P/F增加更加明显,FiO2分别为0.5和1.0两组进行比较,P/F的变化为24.70%±23.36%;6例(37.5%)患者FiO2为0.5时P/F＜200,而FiO2为1.0时P/F＞200;FiO2与Qs/Qt呈负相关(r=-0.390,P=0.027),吸入氧浓度越高,分流越小,FiO2为0.5和1.0时△Qs/Qt与△P/F呈正相关(r=0.82,P=0.005).结论 吸入氧浓度影响ARDS患者的氧合指数,从而可能影响ARDS的诊断,这与其对肺内分流的影响有关.
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体外膜肺氧合对成人急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的Meta分析和系统评价
目的 探讨体外膜肺氧合(ECMO)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的影响.方法 计算机检索和手工检索收集1966-2010年ECMO治疗成人ARDS的英文和中文临床研究,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,采用RevMan 5.0软件对数据进行Meta分析,对ECMO临床研究进行系统评价.结果 共纳入3篇随机对照研究,随机效应模型显示ECMO不降低成人重症ARDS患者病死率[RR=0.95(95%CI:0.76-1.18),P=0.64],但按发表时间的累积Meta分析显示ECMO呈现保护性效应;与以往临床研究相比,近一项观察性临床研究显示ECMO明显降低甲型H1N1流感导致的重症ARDS患者病死率.结论 现有研究尚不能证实ECMO能改善成人ARDS患者预后,但对于病因可逆的重症ARDS患者早期应用ECMO可取得较好临床效益.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后因素分析
目的 研究影响急性损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)患者的预后因素.方法 回顾分析巾国医学科学院肿瘤医院ICU 2005年1月至2006年12月问全部63例AIJ/ARDS患者的资料.根据病情转归分为生存组(n:39)和死亡组(n=24).根据病凶分为肺外型和肺内型.结果 ALI/ARDS发病率为5.2%(63/1201).单因素分析发现生存组和死亡组之间机械通气时间(P=0.028)、血肌酐水平(P=0.031)、氧合指数(P=0.023)、转入时APACHE Ⅱ评分(P<0.001)和转入时SOFA评分(P<0.001)差异具有统计学意义.多因素分析发现仅转入时APACHEⅡ评分影响预后(P=0.015,OR:3.809,95%CI:1.295～11.203).肺内型和肺外型两组之间1年生存率差异无统计学意义(63.9%vs.55.4%,P=0.982).ARDS组和ALI组两组之间1年生存率差异具有统计学意义(44.9%vs.88.9%,P=0.008).结论 转入时患者APACHE Ⅱ评分是判断ALI/ARDS患者预后的独立危险因素,ALI/ARDS的病因不影响ALI/ARDS患者的生存.
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86例新生儿重度急性呼吸窘迫综合征回顾分析
目的 参照柏林会议标准探讨新生儿重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院2005年1月至2013年12月收治的86例新生儿重度ARDS患儿的诊断、治疗、胸部X线特点、病死率、并发症发生情况及使用呼吸机参数等临床资料.结果 (1) 86例患儿治愈55例,死亡31例,病死率36.0％ (31/86);(2)入院胸部X线片示双肺透亮度降低呈毛玻璃状,肺纹理粗乱或可见小点片状或斑片状阴影者36例;双肺弥漫性浸润影且有大片融合实变,可见“支气管充气征”者26例;心影、膈面不清,甚至呈“白肺”改变者24例;(3)合并持续肺动脉高压(PPHN)者68例,发生率79.1％ (68/86);(4)将86例患儿分为存活组和死亡组,结果显示,与存活组比较,死亡组上呼吸机前所需FiO2更高、PaO2及PaO2/FiO2更低(P＜0.01),且上呼吸机后所需吸气峰压(PIP)初调值更高(P＜0.01).结论 新生儿ARDS病情危重,病死率高;目前尚缺乏统一的诊断标准;对其治疗,应是在给予相应呼吸支持治疗基础上的综合治疗.
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血管外肺水指标在脓毒症合并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者中的作用
目的 应用PiCCO技术监测并比较脓毒症合并急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的血流动力学改变,以探讨血管外肺水与各肺损伤指标及肺内炎症因子水平的相关性.方法 选取40例2009年至2010年广州市第一人民医院ICU住院脓毒症患者进行观察,其中未合并ALI/ARDS的患者作为对照组.应用PiCCO技术连续7d监测血管外肺水等血流动力学指标,并记录血气分析结果、呼吸机参数、胸片,检测血清及肺泡灌洗液中炎症因子白介素-1( IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 在40例脓毒症患者中,15例(37.5％)合并ARDS,14例(35％)合并ALI.与对照组相比,ALI及ARDS患者表现为显著增高的血管外肺水指数(EVLWI)及肺泡灌洗液中IL-1、TNF-α水平.同时,血管外肺水指数与氧合指数、肺损伤指数及IL-1、TNF-α水平呈显著相关性(r=-0.524,r=0.147,r=0.572,r=0.655；P＜0.05),且高ELVW水平组患者ICU病死率及住院病死率均显著高于低ELVW水平组.结论 在脓毒症介导的ALI及ARDS患者中,血管外肺水指标与肺内炎症因子水平及肺损伤严重程度具有相关性.因此,EVLW的检测可能对于判断脓毒症患者肺损伤程度及预后具有一定意义.
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膈肌紧张性电位指导急性呼吸窘迫综合征呼气末正压选择的实验研究
目的 探讨利用膈肌紧张性电位(tonic diaphragm electrical activity EAdi,Tonic EAdi)选择急性呼吸窘迫综合征( ARDS)呼气末正压(PEEP)的可行性.方法 盐酸吸入法复制兔ARDS模型,充分肺复张后随机(随机数字法)分为Tonic EAdi组和氧合法组,分别利用TonicEAdi法或氧合法选择PEEP,观察Tonic EAdi组与氧合法组PEEP及其对呼吸力学以及气体交换的影响.两独立样本的比较用t检验,以P ＜0.05表示差异具有统计学意义.结果 (1) PEEP:Tonic EAdi组为(10.7::1.4) cm H2O(1 cm H20 =0.098 kPa),氧合法组为(10.0±2.8)cm H2O,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)呼吸力学:PEEP选择后,与氧合法组比 较,Tonic EAdi组在潮气量(VT)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)方面差异均无统计学意义(均P＞0.05)；(3)气体交换:PEEP选择后,与氧合法组比较,Tonic EAdi组在氧合指数( PaO2/FiO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)方面差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 TonicEAdi可以用来指导ARDS PEEP的选择.
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死腔分数与早期急性呼吸窘迫综合征患者预后的关系
目的 探讨死腔分数(VD/VT)与早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的关系.方法 前瞻性临床研究,纳入2009年6月至2010年5月间东南大学附属中大医院ICU符合早期ARDS诊断标准(发病时间＜3 d)的机械通气患者23例,采用单次呼吸CO2图法测定VD/VT.记录患者一般情况、心率、呼吸、平均动脉压、急性生理和慢性健康( APACHEⅡ)评分、Murray评分、功能残气量(FRC)、PaO2/FiO2、平台压、肺准静态顺应性、住院28 d病死率；根据患者入ICU 28 d预后分为存活组和死亡组,探讨VD/VT对ARDS患者预后的预测判断价值.结果 ARDS患者发病早期VD/VT明显升高,为(0.59 ±0.09),FRC明显下降,为(1643±409)ml；23例患者中存活11例,死亡12例,28 d住院病死率52.2％ (12/23),死亡组VD/VT明显高于存活组[(0.64±0.08) vs.(0.53±0.04),P＜0.05].患者VD/VT与Murray评分之间有显著相关性(相关系数为0.464,P=0.026).VD/VT预测预后的受试者操作曲线(ROC)下面积为0.867 (P＜0.05),以0.57为临界值预测预后的敏感性及特异性分别为:0.83和0.82,显著高于FRC、Murray评分、APACHEⅡ评分.结论 ARDS早期患者死腔分数明显升高,死腔分数对ARDS早期患者预后评估有指导价值.
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动态通气参数对急性呼吸窘迫综合征犬肺外炎症反应和肺外脏器功能的影响
目的 观察机械通气动态通气参数对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺外炎症介质水平及肺外脏器功能的影响.方法 36条健康杂种犬,按照随机数字表法分为正常对照组(N组)、ARDS模型组(M组)及机械通气A-D组6组.采用气管内盐酸吸入法建立ARDS模型,按下述方案行机械通气.A组(LVLYHR):小潮气量、低吸气流速、高通气频率;B组(HVHFHR):大潮气量、高吸气流速、高通气频率;C组(HVHFLR):大潮气量、高吸气流速、低通气频率;D组(HVIYLR):大潮气量、低吸气流速、低通气频率.分组机械通气后4 h后处死动物,留取血清用放射性免疫吸附法行IL-8和TNF-α检测;留取肝肾组织行病理学检查.数据处理运用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 B组、C组血中IL-8和TNF-α含量显著高于M组、A组、D组(P<0.05),A组、D组和M组差异无统计学意义(P>0.05).N组与其他相比差异具有统计学意义(P<0.05).B组肝肾组织病理学改变为严重,C组较B组稍有减轻.A组和D组的病理学改变较B、C组明显减轻,A组和M组改变接近.结论 大潮气量、高吸气流速、高通气频率机械通气可以使血清炎症介质水平升高,加重肺外器官的炎症反应;降低通气频率及吸气流速,对防治多器官功能衰竭有重要意义.
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CT在油酸致兔急性呼吸窘迫综合征早期诊断中的应用
目的 通过CT测定油酸性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔病程中不同病变区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值.方法 健康成年大耳白兔20只,随机(随机数字法)分为对照组和油酸组,每组10只.于江苏大学附属人民医院CT室,采用静脉注射油酸法(0.1 mL/kg)制作ARDS模型.动态监测动脉血气,于造模前(T_o)、200 mmHg＜氧合指数(OI)≤300 mmHg(T_1)、OI≤200mmHg(T_2)三个时点对所有实验兔行胸部X线、CT检查,同时应用CT机载软件测定实验兔不同病变肺区百分比.观察并评价实验过程中不同病变区域肺容积的动态变化情况,比较肺容积的改变与OI的动态变化的相关性以及同一时点胸部X线片、CT的影像学表现.同时观察实验兔肺湿千重比及病理改变.数据采用两样本均数比较的t检验及重复测量数据的方差分析,两参数间的相关性分析采用等级相关分析法.结果 (1)T_1,T_2时点油酸组兔不通气肺区百分比[T_1(19.30±2.34)%,T_2(26.47±1.89)%]、通气不良肺区百分比[T_1(28.08±2.70)%,T_2(37.40±1.78)%]明显高于对照组(P＜0.01),通气正常肺区[T_1(47.38±3.19)%,T_2(30.82 4±3.25)%]显著低于对照组[T_1(79.12±1.25)%,T_2(78.24±1.84)%](P＜0.01),油酸组不通气、通气不良、通气正常肺区百分比不同时点比较差异具有统计学意义(P＜0.01),通气过度肺区百分比无明显变化(P＞0.05);(2)油酸组兔不同时点不通气、通气不良肺区百分比与氧合指数均呈负相关(-0.745～-0 636)(P＜0.05),通气正常肺区百分比与氧合指数呈正相关(0.742～0.842)(P＜0.05);(3)油酸组兔同时点胸部影像学表现CT较X线胸片早且显著;(4)油酸组免肺组织干/温质量比(W/D)明显高于对照组(分别为6.25±0.32,4.89±0.30),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 油酸所致ARDS兔肺部影像学表现CT较X线胸片早且显著,同时通过CT测定模型兔肺容积的变化,可量化病情程度,有助于ARDS的早期诊断.
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液体反应性对急性呼吸窘迫综合征的预后价值
目的 探讨液体反应性对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的预后价值.方法 本前瞻性临床研究在浙江中医药大学附属第二医院ICU进行.59例在接受机械通气的ARDS患者,采用脉搏波指示连续心排血量( PiCCO)技术测定其每搏输出量变异(SVV),根据SVV值将患者分为液体有反应组(SVV≥15％)和液体无反应组(SVV＜15％)；比较两组患者28 d生存率、ICU住院时间、机械通气时间的差异；Kaplan-Meier法分析患者累积生存情况；采用Logistic回归分析SVV与患者28 d生存率的关系.结果 与液体无反应组比较,液体有反应组患者28d生存率明显增高(85.3％ vs.56.0％,P=0.012),ICU住院时间明显减少[((13.1±5.2) d vs.(21.6±9.0)d,P=0.008)、机械通气时间明显缩短[(11.4±5.3) d vs.(18.3±4.9)d,P=0.022]；Logistic回归分析显示:SVV＜ 15％显著增高ARDS患者28d死亡风险(OR=4.82; 95％ CI:2.67～11.71,P=0.009).结论 以SVV为基础的液体反应性可以作为ARDS患者的预后指标.
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体外膜肺对急性呼吸窘迫综合征幼猪肺生理和病理的影响
目的 研究体外膜肺(ECMO)对健康及油酸致急性呼吸窘迫综合征幼猪呼吸力学、氧合、肺部炎症反应及病理形态的影响.方法 21只健康幼猪随机分为4组:CON组(n=5);ECMO组(n=6):机械通气+ECMO 24h后观察6 h;ARDS组(n=5);AEC组(n=5):成模后以机械通气+ECMO 24 h,观察6 h.在基础状态(Base)、成模时(0 h)、以后每小时监测血气、血流动力学和呼吸力学,检测肺湿干重比(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、总磷脂(TPL)、饱和磷脂(DSPC)、小表面张力(γmin),肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10 mRNA表达,及肺病理学改变.计数资料比较用方差分析,等级资料多组间差别用Ktudksl-Wallis检验.P＜0.05视为差异具有统计学意义.结果 (1)CON组和ECMO组全部存活,AEC组1只死亡,ARDS组全部于成模后24 h内死亡.(2)ARDS组和AEC组成模后OI和Aa-DO2显著升高[OI:(7.5±1.0) vs (10.5±3.8);AaDO2:(556.0±24.3) vs (558.0±18.3)],随后ARDS组OI和Aa-DO2进一步增高,而AEC组在ECMO启动后两者下降[8 h OI:(18.2±3.6) vs (7.6±9.3);Aa-DO2:(574.0±12.8) vs (329.0±279.0)].(3)与CON组比较,ARDS组和AEC组TPL下降,γmin升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与CON组和ECMO组比较,ARDS组IL-6和IL-8 mRNA表达显著增高(P＜0.05).(4)ECMO组有轻度肺病理损伤.与ARDS组相比,AEC组各种病变均减轻,肺泡扩张度改善.结论 ECMO转流24 h能改善ARDS幼猪氧合和气体交换,减轻肺部病理损伤,提高生存率;激活健康幼猪肺部炎症反应,引起轻度肺病理损伤.
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氧合指数的影响因素及其在急性肺损伤诊断中的作用
目的 探讨吸入氧浓度(FiO2)和呼气末气道正压(PEEP)对氧合指数(OI)以及急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断的影响.方法 监测FiO2=100%、PEEP=0时满足ARDS诊断标准模型犬(10只)和患者(10例)在不同FiO2(PEEP=0,FiO2=100%、FiO2=60%、FiO2=21%或FiO2=30%)和PEEP水平(FiO2=100%,PEEP=0.5 cmH2O、PEEP=10 cmH2O)时OI的变化.结果 OI随着FiO2的降低或PEEP的增高而增大,其中FiO2由60%降至21%(患者为30%)或PEEP由5 cmH2O升至10 cmH2O时OI的变化显著(P＜0.05);同时随着OI的增大,满足ARDS诊断标准的例数逐渐减少,而符合ALI诊断标准的例数增多,甚至出现OI＞300 mmHg不再符合ARDS或ALI诊断的现象.结论 FiO2和PEEP对OI影响显著,从而直接影响ALI、ARDS的诊断结果.因此ALI、ARDS诊断时应严格限定FiO2和PEEP.
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不同呼气末正压对ARDS犬肺复张后氧输送的影响
目的 探讨在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张(RM)后不同呼气末正压(PEEP)对氧输送(DO2)影响.方法 复制15只犬油酸ARDS模型,低流速法描记静态压力容积(p-V)曲线,双向回归法计算吸气支低位拐点(LIP),压力控制法行RM,RM后按随机表调整PEEP分别为8(A),12(B),16 cmH2O(C)组(大致相当P-V曲线低位拐点以下4 cmH2O、拐点处和+4 cmH2O水平)(1 cmH2O=0.098 kPa).监测15 min时呼吸力学和P-V曲线法测定复张容积.同时观察RM前、RM完成后0,5,10和15 min时动脉血气、血流动力学,计算DO2.多组间单因素比较采用单因素方差分析,两独立样本间比较用t检验.结果 A组PaO2在RM后5,10和15 min[(257±23)mmHg,(253±21)mmHg,(255±19)mmHg]较0 min(322±20)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)有显著下降(P＜0.05);B和C组PaO2在RM后差异无统计学意义,两组间相比差异无统计学意义,但均显著高于A组(P＜0.05).静态顺应性在A,B组[(14.3±2.2)mL/cmH2O vs.(17.2±1.4)mL/cmH2O]之间差异无统计学意义(P＞0.05),但C组的静态顺应性(10.5±0.9)mL/cmH2O比其他组显著降低.复张容积则随PEEP水平的增高而增加[(50±12)mL,(124±15)mL,(157±10)mL],相对于PEEP A升到B组,从B到C组复张容积增加量明显降低(P＜0.05).以RM后与RM前氧输送的比值变化反映RM后不同PEEP水平对DO2的影响,复张后B组0,5,10,15 min时DO2(1.15±0.11),(1.14±0.12),(1.14±0.12),(1.16±0.11)较RM前DO2(1.00±0.09)显著增加(P＜0.05),而在其他组与RM前相比DO2无显著增加(P＞0.05).结论 LIP附近压力为ARDS RM后的PEEP比较合适,可以维持肺复张后氧合与复张容积,并改善肺顺应性,增加氧输送.
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氧合指数对有创机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
目的 探讨氧合指数对有创机械通气后急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者预后的评估价值.方法 回顾性分析2008年9月至2013年9月南京医科大学第一附属医院ICU内符合ARDS柏林标准诊断的患者病例资料,包括有创机械通气d0、d1、d3的氧合指数(PaO2/FiO2),比较不同时间点氧合指数与预后的关系.结果 236例患者符合ARDS柏林标准的患者入ICU时的APACHEⅡ评分(19.1±3.0),SOFA评分(10.8±2.5).有创机械通气治疗开始(d0) PaO2/FiO2平均值(150.3 ±62.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),轻、中、重度ARDS分组,PaO2/FiO2数值分别为(80.1±8.1)、(162.3 ±19.9)、(261.6±22.3)mmHg,差异具有统计学意义(P＜0.05).死亡组前3d的氧合指数差异无统计学意义;存活组中d3的氧合指数高于d0,差异具有统计学意义(P＜0.05).入院初APACHEⅡ评分、SOFA评分、d3的氧合指数,对预后影响有统计学意义(P＜0.05).d3的氧合指数≤180 mmHg作为分界点,ROC曲线下面积为0.749,敏感性61.7％,特异性93.2％,与0.5比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 ARDS患者动态监测氧合指数,对患者早期病情评估有价值;第3天的氧合指数≤180mmHg,往往提示临床预后差.
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急性呼吸窘迫综合征机械通气时不同呼气末正压水平对每搏量变异度的影响
目的 观察急性呼吸窘迫综合征患者机械通气时逐渐升高呼气末正压(PEEP)水平对每搏量变异度(stroke volume variation,SVV)的影响,预测心前负荷及血液动力学变化,以指导临床治疗.方法 选择2012年9月～ 2013年10月符合2012年欧洲柏林ARDS新定义诊断标准的急性呼吸窘迫综合征危重患者30例,排除入院死亡及心衰患者,终入选8例.给予机械通气治疗,逐渐升高PEEP水平,即PEEP 5 mmHg,PEEP 7 mmHg,PEEP 9 mmHg,PEEP 11 mmHg,PEEP 13 mmHg,PEEP 15 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).入选者均给予左侧桡动脉置入动脉导管,使用Vigileo系统监测血液动力学指标SVV及CO的值,同时记录MAP.入选者同时给予右侧锁骨下中心静脉置管,记录CVP.数据统计采用SPSS 17.0统计软件,结果以均数±标准差((x)±s)表示,组间比较用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验.结果 ①随着PEEP的变化,CO、SVV的变化均差异具有统计学意义(P＜0.01),而MAP的变化差异无统计学意义(P =0.933).②随着PEEP的升高,SVV总体呈S型升高趋势,但PEEP 5与PEEP 7之间、PEEP 13与PEEP 15之间SVV差异无统计学意义(P＜0.05).CO随着PEEP的升高成下降趋势.③在PEEP设置13 mmHg及以上时,SVV提示机体前负荷不足;PEEP 11 mmHg及以上时CO提示出现心输出量降低.CVP不能准确预测前负荷变化.结论 高水平PEEP可明显降低心脏前负荷,而SVV可作为高PEEP下心脏前负荷减少的参考指标用于指导临床液体治疗.
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RhoA/mDia1参与LPS诱导肺微血管内皮细胞表达p-ERM
目的 探讨脂多糖(LPS)是否影响大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(p-ERM)的表达及与RhoA/mDia1的关系.方法 于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100～120 g、SPF级SD大鼠的肺脏,体外培养PMVEC,随机(随机数字法)分为量效组、时效组和干预组(1μg/mLRhoA抑制剂(C3 transferase)与PMVEC预孵育240 min再加入10 μg/mL的LPS继续孵育30min),Western印迹检测ERM、p-ERM及mDia1表达量.多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验方法分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 PMVEC中均表达ERM、p-ERM及mDia1.量效组p-ERM和mDia1表达随LPS浓度(0、0.1、1、10 μg/mL)增加而升高:p-ERM为(0.520±0.101)、(0.657±0.092)、(0.891 ±0.167)、(1.227±0.106),0μ/mL组与0.1μg/mL组比较,P＞0.05,其余P＜0.01;mDia1为(0.200±0.102)、(0.430±0.121)、(0.603±0.154)、(0.887±0.204),0.1μg/mL组与1μg/mL组比较,P＞0.05;其余P＜0.05.时效组p-ERM表达量于15 min开始上升(0.670±0.149),30 min出现高峰(1.175±0.103),之后下降,60 min (0.959±0.189),90 min (0.842±0.129),120 min仍持续较高水平(0.767±0.097),表达量均高于对照组(0.471±0.157),差异具有统计学意义(15 min组与120min组比较、60 min组与90 min组比较及90 min组与120 min组比较,P＞0.05;其余P＜0.05);mDia1表达量于15 min开始上升(0.779±0.035),30 min达高峰(0.889±0.036),之后下降,60min (0.648±0.019),90 min (0.582 ±0.068),120 min仍持续较高水平(0.526±0.059),均高于对照组(0.284±0.118),差异有统计学意义(均P＜0.01).C3 transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照组:(0.339±0.069);C3+ LPS组:(0.438±0.07);C3组:(0.352±0.071);LPS组:(0.634±0.191);C3 +LPS组与LPS组比较,P＜0.01],mDia1也被C3transferase抑制[对照组:(0.449 ±0.122);C3+ LPS组:(0.380±0.148);C3组:(0.404±0.164);LPS组:(0.622±0.174);C3+ LPS组与LPS组比较P=0.00].结论 LPS诱导大鼠PMVEC内p-ERM表达增加,C3 transferase抑制RhoA/mDia1信号通路后使其表达下调.
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急性肺损伤小鼠脾脏树突状细胞动态变化研究
目的 研究脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠脾脏树突状细胞(DC)数量改变和成熟状态,探讨ALI小鼠脾DC变化规律.方法 C57BL/6小鼠36只,随机(随机数字法)分为2组.①对照组(Con):小鼠气管内注射PBS 30 μL;②ALI组(ALI):气管内注射脂多糖(LPS)2 mg/kg复制ALI模型.后又按注射LPS或PBS后6、12、24 h三个时间点各分成三组,每组6只小鼠.光镜观察肺组织病理改变,测定肺损伤评分,计算肺湿质量/体质量比(LW/BW),酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)的含量,以反映肺组织炎症损伤程度.流式细胞仪(FCM)检测脾单细胞悬液中DC比例及表达CD80、MHCⅡ水平.结果 ALI组小鼠6、12、24h时点的肺LW/BW均明显高于对照组(P＜0.05).病理检测示ALI组小鼠肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变.ALI组肺损伤评分及肺组织IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.05).FCM检测显示,与对照组相比,ALI组小鼠脾脏DC呈一过性升高,ALI组12 h时点脾脏DC升高至(1.92±0.25)％,显著高于对照组(P＜0.01),24h时点降至基线水平(0.96±0.21)％.与对照组相比,ALI组脾脏DC表达CD80显著增加(P＜0.01);与ALI组6h相比,ALI组12h和24 h脾脏DC表达CD80显著升高(P＜0.05).ALI组与对照组及ALI组各时间点脾脏DC表达MHCⅡ的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ALI早期脾脏DC存在一过性升高,伴功能呈成熟状态,脾脏DC可能参与ALI炎症损伤的发生发展.
