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左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠血糖、血脂、肾功能及血清TNF-α和IL-6含量的影响
目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)血糖、血脂、肾功能、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-仅)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响.方法:8周龄MKR鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、高脂组、模型组(高脂喂养联合单侧肾切除)、中药组、阳性药物组,每组15只.同龄C57鼠15只作为正常对照组.造模后4周,灌胃给药,观察左归降糖益肾方14.4g/kg灌胃治疗30d后,糖尿病肾病MKR鼠空腹血糖、血脂、肾功能、血清炎性因子TNF-α和IL-6含量的变化.结果:左归降糖益肾方具有降低糖尿病肾病MKR鼠空腹血糖、血脂、改善肾功能、降低血清炎性因子TNF-α 和IL-6含量的作用,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与阳性药物组比较,在降低空腹血糖方面不及阳性药物组(P＜0.01);在降低血脂、改善肾功能、降低TNF-α含量等方面作用等同于阳性药物组;在降低IL-6含量方面作用优于阳性药物组(P＜0.01).结论:左归降糖益肾方14.4g/k g在降低血脂、改善糖尿病肾病MKR鼠肾功能、降低血清炎症因子TNF-α和IL-6等方面具有良好的作用.
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左归降糖益肾方对糖尿病肾病MKR鼠肾组织miRNA-181a及GRP78表达的影响
目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病(DN)骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)肾组织miRNA-181a及GRP78表达的影响.方法:8周龄MKR鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组,模型组(高脂喂养联合单侧肾切除),左归降糖益肾方组,阳性药物组(格列喹酮片0.0039g/kg+盐酸贝那普利片0.0013g/kg),4-苯基丁酸组(1.44g/kg),每组15只;同龄C57鼠10只作为正常组.造模后8周灌胃给药,左归降糖益肾方28.8g/kg灌胃治疗8周.留取尿标本,心脏采血处死各组小鼠.电化学法检测空腹血糖,酶联免疫吸附法(EHSA)检测尿微量白蛋白含量;荧光PCR检测肾组织miRNA-181a表达水平,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)和Western blot法分别检测肾组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平;电镜观察肾组织病理变化.结果:与模型组比较,左归降糖益肾方能降低DN小鼠空腹血糖及尿微量白蛋白含量(P＜0.01),并能调控miRNA-181a及GRP78的表达水平(P＜0.01);疗效等同于阳性药物组;并能改善肾组织病理损伤.结论:左归降糖益肾方可通过调控miRNA-181a、GRP78表达水平,从而抑制肾组织损伤.
关键词： 左归降糖益肾方 MKR鼠 糖尿病肾病 miRNA-181a GRP78 -
左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin与podocin表达的影响
目的：观察左归降糖益肾方对MKR转基因2型糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞nephrin、podocin表达的影响,探讨其作用机制。方法8周龄MKR小鼠40只随机分为4组,空白组(A组)、DN组(B组)、DN＋中药组(C组)、DN＋糖适平＋贝那普利组(D组)。B、C、D组给予高脂饮食联合右侧肾切除造模。手术4周后,各给药组给予相应药物,4周后处死小鼠。电化学法观察小鼠空腹血糖,全自动生化仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN), ELISA 法测定尿微量白蛋白(UmAlb),RT-PCR 法检测 nephrin、podocin mRNA 表达,Western Blotting 法测定nephrin、podocin蛋白表达,电镜观测足细胞形态结构。结果与A组比较,B组小鼠空腹血糖、SCr、BUN及UmAlb均明显升高(P＜0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显下调(P＜0.01)。给药后,与B组比较,用药组小鼠血糖、SCr、BUN及UmAlb明显下降(P＜0.01),肾小球足细胞nephrin、podocin mRNA及蛋白表达明显上调(P＜0.01,P＜0.05)。电镜结果显示,给药组小鼠肾小球足细胞较B组明显改善。结论左归降糖益肾方通过恢复2型糖尿病肾病小鼠足细胞nephrin和podocin的表达而保护肾脏。
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左归降糖益肾方对2型糖尿病肾病小鼠足细胞凋亡的影响
目的 VB 探讨左归降糖益肾方治疗糖尿病肾病(DN)的效果及可能作用机制.方法 40只MKR小鼠随机分为MKR鼠组、模型组、中药组和西药组,每组10只,同期另设10只C57小鼠为对照组.模型组、中药组、西药组均予高脂饮食联合右肾切除建立糖尿病肾病模型,术后8周中药组给予左归降糖益肾方溶液28g/ (kg·d),西药组给予格列喹酮片7.9mg/ (kg·d)和贝那普利片1.3mg/ (kg·d),其余各组均以等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续8周.检测各组小鼠空腹血糖、尿微量白蛋白(UmA1b)、肾小球足细胞凋亡水平及Bcl-2 mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平. 结果 模型组可见凋亡细胞明显增多,多数为肾小球内的足细胞,中药组及西药组足细胞凋亡情况较模型组明显减少.与对照组比较,MKR鼠组和模型组小鼠空腹血糖、UmA1b和Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达均明显升高,并且模型组明显高于MKR鼠组(P＜0.01);给药后,中药组与西药组空腹血糖、UmA1b及Bax mRNA和蛋白表达均较模型组明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白升高(P＜0.01),而中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 足细胞凋亡参与了DN的发病,左归降糖益肾方可能通过影响Bcl-2、Bax的表达以及抑制足细胞凋亡从而保护肾脏.
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左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞podocin及nephrin表达的影响
[目的]探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞podocin及nephrin表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用.[方法]将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组)、高糖组(B组)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组)、4-苯基丁酸含药血浆组(D组).采用间接免疫荧光细胞化学法鉴定足细胞podocin及nephrin蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法,逆转录-聚合酶链反应法分别检测podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的变化.[结果]与A组相比,B组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均降低(P＜0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力,podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平均升高(P＜0.01);与C组相比,D组足细胞活力升高(P＜0.05).[结论]podocin及nephrin蛋白或mRNA表达水平的降低,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过升高podocin及nephrin蛋白或mRNA的表达水平,从而保护足细胞.
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左归降糖益肾方治疗2型糖尿病并发慢性肾脏疾病的临床疗效观察
目的 观察2型糖尿病合并慢性肾脏疾病(Chronic kidney disease,CKD)患者左归降糖益肾方治疗后糖代谢、脂代谢、肾功能、尿液转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)含量的变化,并探讨尿液TGF-β1含量变化的临床意义.方法 根据尿白蛋白/肌酐比值(UAER)选择2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者56例,分为尿蛋白正常组(UAER＜ 20μg/min,A组,31例),尿蛋白异常组(20μg/min≤UAER＜ 200μg/min,或UAER≥200μg/min,25例);尿蛋白异常组再随机分为阳性药物组(贝那普利片,B1组,12例),左归降糖益肾方组(B2组,13例).各药物组分别予临床常用量治疗60天后,观察糖代谢、脂代谢、肾功能、尿液中TGF-β1含量的变化.结果 左归降糖益肾方对2型糖尿病合并CKD患者糖代谢、脂代谢、肾功能有改善作用,作用等同于或优于阳性药物组;并可有效降低患者尿液TGF-β1含量,作用等同于阳性药物组.结论 左归降糖益肾方在改善CKD患者糖代谢、脂代谢、肾功能,降低患者尿液TGF-β1含量等方面具有良好的效果.
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左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响
目的：探讨在高糖作用下，体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化，及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组，25 mmoL/L葡萄糖，10%空白血浆)、高糖组(B组，200 mmoL/L 葡萄糖，10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组（C 组，200 mmoL/L 葡萄糖，10%含药血浆），4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组，200 mmoL/L葡萄糖，10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况；MTT自动比色法检测足细胞活力，蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果与A组相比，B组足细胞活力降低，bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）；与B组相比，C组、D组足细胞活力升高，bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01），bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）；与C组比，D组足细胞活力升高（P＜0.05)，但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高，是足细胞损伤的分子机制之一；左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平，从而抑制足细胞凋亡。
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左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡及Caspase-12表达的影响
目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及内质网应激凋亡因子Caspase-12 mRNA和蛋白表达水平的变化及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用.方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmol/L葡萄糖,10％空白血浆)、高糖组(B组,200 mmol/L葡萄糖,10％空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmol/L葡萄糖,10％含药血浆),4-苯基丁酸含药血浆组(D组,200 mmol/L葡萄糖,10％含药血浆).培养48 h后,采用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术检测足细胞凋亡情况;Western blot法、RT-PCR法分别检测Caspase-12蛋白或mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较:在高糖状态下B组足细胞凋亡率、Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与B组比较:C组、D组足细胞凋亡率,Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与C组比较:D组足细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);但Caspase-12 mRNA和蛋白的表达水平,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Caspase-12表达上调,是足细胞凋亡的分子机制之一;10％左归降糖益肾方含药血浆可能通过降低Caspase-12的表达水平,从而保护足细胞.
关键词： 高糖 足细胞 左归降糖益肾方 Caspase-12
