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黄芪多糖对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、Erk及Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响
目的:观察黄芪多糖对“轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)-Toll样受体4(TLR4)-巨噬细胞”途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(AS)斑块、抑制AS进展的分子机制.方法:将THP-1源性巨噬细胞分为空白组,模型组,黄芪多糖低、中、高剂量.采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(Erk)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对Syk、Erk、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测TLR4蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及不同剂量黄芪多糖对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测黄芪多糖对巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:TLR4、Syk、Erk、Paxillin分别于15、10、15、30min达到磷酸化水平高峰;与空白组比较,模型组TLR4、Syk、Erk、Paxillin磷酸化水平升高(P＜0.05)、细胞吞噬功能增强(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、中、高剂量组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低(P＜0.05)、细胞吞噬功能减弱(P＜0.05);其中,黄芪多糖高剂量组上述改变明显强于黄芪多糖低、中剂量组(P＜0.05).结论:黄芪多糖可能通过“mmLDL-TLR4-巨噬细胞”途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用.
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宁心痛颗粒含药血清对THP-1源性巨噬细胞TLR4、Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平与细胞吞噬功能的影响
目的 观察宁心痛颗粒含药血清对“轻度氧化修饰低密度脂蛋白-Toll样受体4-巨噬细胞”途径的干预作用,探讨其稳定动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块、抑制AS进展的分子机制.方法 将THP-1源性巨噬细胞分为空白组、模型组、空白血清组、宁心痛颗粒含药血清组4组.采用免疫印迹法检测脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)、桩蛋白(Paxillin)磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对Syk、ERK、Paxillin蛋白磷酸化水平的影响;采用免疫沉淀联合免疫印迹法检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)蛋白磷酸化水平随时间变化情况,以及宁心痛颗粒含药血清对TLR4蛋白磷酸化水平的影响;采用中性红吞噬实验检测巨噬细胞吞噬功能改变.结果 TLR4、Syk、ERK、Paxillin分别于15,10,15,30min达到磷酸化水平高峰;与空白组相比,模型组及空白血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平升高、细胞吞噬功能增强(P＜0.05);与模型组和空白血清组相比,含药血清组TLR4、Syk、ERK、Paxillin磷酸化水平降低、细胞吞噬功能减弱(P＜0.05),但仍高于空白组.结论 宁心痛颗粒含药血清可能通过“mmLDL-TLR4-巨噬细胞”途径影响巨噬细胞吞噬功能从而具有稳定AS斑块、干预AS作用.
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轻度氧化修饰低密度脂蛋白/Toll样受体4通路与动脉粥样硬化
轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)激活巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)、信号转接分子脾酪氨酸激酶(Syk)及其下游信号通路,导致细胞骨架重构、液相摄取增强、活性氧簇产生、炎症因子分泌等,对动脉粥样硬化的发生发展起到了重要的促进作用.故而,该通路中涉及的信号分子或将成为治疗动脉粥样硬化的新靶点.
关键词： 轻度氧化修饰低密度脂蛋白 Toll样受体4 脾酪氨酸激酶 巨噬细胞 动脉粥样硬化
