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乳康饮对裸鼠乳腺癌组织VEGF-C/D、VEGFR-3mRNA表达的影响
目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌血管内皮生长因子C/D(VEGF-C/D)、血管内皮生长因子受体(VEGFR-3) mRNA表达的影响,探讨其抑制乳腺癌转移的机制.方法:30只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌自发性转移模型,随机分为模型对照组,5-FU对照组,乳康饮小、中、大剂量组,乳康饮+5-FU组,每组5只.模型对照组给予0.9％氯化钠溶液0.4mL/d灌胃;5-FU对照组给予5-FU 30mg·kg-1·d-1腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90g·kg-1·d-1灌胃;乳康饮+5-FU组给予5-FU注射液30mg·kg-1·d-1腹腔注射,同时给予乳康饮45g·kg-1·d-1灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤质量和腋窝淋巴结转移抑制率,肿瘤组织VEGF-C/D、VEGFR-3基因的表达.结果:乳康饮各剂量组及乳康饮+5-FU组肿瘤质量与模型对照组比较明显减小(P＜0.01),乳康饮+5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率明显高于其他药物组(P＜0.05).乳康饮各剂量组VEGF-D mRNA表达显著下调,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).乳康饮大剂量组和乳康饮+5-FU组VEGF-C mRNA、VEGFR-3 mRNA表达量下调,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:乳康饮可能通过干预VEGF-C/D、VEGFR-3 mRNA的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移.
关键词： 乳腺癌 乳康饮 淋巴管生成 血管内皮生长因子C/D 血管内皮生长因子受体-3 -
乳康饮对裸鼠乳腺癌自发性转移模型淋巴管生成的干预作用
目的 观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制.方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只.模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃；5-FU对照组给予30 mg/(kg·d) 5-FU腹腔注射；乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/(kg·d)灌胃；乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/( kg·d)腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/( kg·d)灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率；免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)的表达.结果 与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率高,LMVD低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移.
关键词： 乳腺癌 乳康饮 淋巴管生成 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体-3 -
血管内皮生长因子C及其受体在MNNG诱发的大鼠大肠癌细胞及淋巴管的表达
目的 观察大鼠大肠癌组织内血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达情况,探讨VEGF-C及其受体VEGFR-3在肿瘤淋巴转移中的作用.方法 采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发的大鼠大肠癌模型,应用免疫组织化学(SABC法)技术检测29例大鼠原发性大肠癌组织中VEGF-C及VEGFR-3蛋白,观察VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌组织内的表达.结果 正常大肠组织内未见VEGF-C阳性表达,但可见淋巴管内皮细胞VEGFR-3阳性表达.在大肠癌组织内,VEGF-C蛋白表达于癌细胞,早期和中晚期癌的阳性表达率分别是75%和100%,(P＜0.05).VEGFR-3主要表达于淋巴管内皮细胞,早期和中晚期癌组织内淋巴管的阳性表达率分别是58.33%和94.12%(P＜0.05).结论 大鼠大肠癌VEGF-C的表达与肿瘤进展有关,推测VEGF-C通过受体VEGFR-3诱导淋巴管生成:VEGFR-3在淋巴管的阳性表达均随肿瘤进展增高,可能与大肠癌淋巴转移有关.
关键词： 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 淋巴管 大肠癌 免疫组织化学 大鼠 -
大鼠胚胎皮肤淋巴管血管内皮生长因子受体-3的表达
目的观察血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)蛋白和mRNA在大鼠胚胎发育不同时期皮肤淋巴管内皮的表达模式,明确VEGFR-3在胚胎淋巴管发生中的生物功能.方法应用免疫组织化学技术(SABC法)和原位杂交技术对61例大鼠胚胎第15 d和第21 d皮肤组织进行VEGFR-3蛋白和mRNA检测.结果皮肤淋巴管内皮细胞阳性表达VEGFR-3蛋白和mRNA,在大鼠胚胎发育的第15 d和第21 d,VEGFR-3蛋白在淋巴管内皮的阳性表达率分别是38.71%(12/31)和73.33%(22/30),第21 d胚胎皮肤淋巴管内皮VEGFR-3蛋白的表达水平明显高于第15d胚胎淋巴管内皮VEGFR-3蛋白的表达水平(x2=7.408 P<0.01).VEGFR-3 mRNA在淋巴管内皮的阳性表达率分别是61.29%(19/31)和80.0%(24/30).结论1.大鼠胚胎皮肤淋巴管阳性表达VEGFR-3蛋白和VEGFR-3mRNA.2.随着大鼠胚胎的发育,VEGFR-3蛋白和mRNA在皮肤淋巴管的阳性表达均表现为上升的趋势.3.VEGFR-3在大鼠胚胎皮肤淋巴管的发育中起一定的调节作用.
关键词： 血管内皮生长因子受体-3 淋巴管 免疫组织化学 皮肤 胚胎 -
血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组
目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用,探讨VEGF-C促进淋巴管新生的机制. 方法从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞.标记内皮细胞的VEGFR-3和F-肌动蛋白,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察.用VEGF-C刺激后,计数增殖细胞和迁移细胞,测量细胞迁移距离,并与bFGF和VEGF的作用进行比较. 结果淋巴管内皮细胞表达VEGFR-3,静脉内皮细胞为阴性.bFGF和VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖,VEGF-C的作用比bFGF强.与对照组相比,bFGF、VEGF和VEGF-C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大,VEGF-C的作用强.在VEGF-C组的迁移细胞,F-肌动蛋白和应力纤维明显增多. 结论淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR-3,VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移,引起F-肌动蛋白的重组和应力纤维形成.
关键词： 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 淋巴管内皮细胞 F-肌动蛋白 狗 -
VEGF-C及其受体VEGFR-3在不同级别脑星形细胞瘤中的表达
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在不同级别脑星形细胞瘤中的表达.方法检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(IMVD).结果VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率分别为60%和52%.两者表达一致的符合率为74%.VEGF-C和VEGFR-3与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关.结论脑星形细胞瘤中有VEGF-C和VEGFR-3的表达,其中VEGFR-3表达于血管.VEGF-C和VEGFR-3的表达与星形细胞瘤的病理分级相关.
关键词： 星形细胞瘤 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 -
VEGF-C及其受体在胰腺癌组织中的表达
组织中,VEGF-C表达与VEGFR-2阳性脉管教及VEGFR-3阳性脉管数均呈正相关(P<0.05);VEGF-C和VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移相关(P<0.05),VEGFR-2阳性脉管数与神经浸润相关(P<0.05).结论 胰腺癌组织中VEGF-C过量表达及VEGFR-2和VEGFR-3阳性脉管的形成,与胰腺癌的恶性程度密切相关,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的参考指标.
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基因沉默血管内皮生长因子受体3对胃癌细胞增殖的抑制作用
目的: 探讨靶向血管内皮生长受体-3(vascularendothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)小干扰RNA重组载体对胃癌细胞增殖的作用.方法: 构建pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体, 将其转染入胃癌细胞SGC-7901, 采用MTT法观察细胞的生长曲线, RT-PCR检测重组载体在转染前后VEGFR-3 mRNA表达水平的变化, Western blot检测VEGFR-3的蛋白表达.结果: pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体可显著抑制SGC-7901细胞中VEGFR-3基因的表达( P<0.05); 转染pSUPER-shRNA/VEGFR3的SGC-7901细胞生长明显受抑制( P<0.05),VEGFR-3基因蛋白表达明显降低( P<0.05).结论: pSUPER-shRNA/VEGFR3重组载体能够对胃癌细胞SGC-7901中VEGFR-3形成基因沉默, 并抑制胃癌细胞的增殖.
关键词： 胃癌 RNA干扰 血管内皮生长因子受体-3 细胞增殖 质粒重组 -
VEGFR-3 siRNA体外对人结肠癌细胞生长的抑制作用
目的: 探讨血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在肿瘤细胞生长中的作用.方法:根据人ⅦGFR-3mRNA编码序列,设计3个RNA干涉靶点,构建siRNA表达载体,并转染到LoVo细胞中,应用半定量RT-PCR检测基因转染前后VEGFR-3mRNA表达水平的变化,采用四甲基偶氮唑蓝显色法(MTT)观察细胞生长变化,并应用流式细胞计数仪分析细胞凋亡的情况.结果:针对,VEGFR-3基因的siRNA表达载体成功构建,psiRNA-VEGFR-3可显著抑制LoVo细胞中VEGFR-3基因的表达,转染psiRNA-VEGFR-3细胞生长明显抑制,并可诱导LoVo细胞出现凋亡.结论:p3iRNA-VEGFR-3载体能够在loVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
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原发性先天性淋巴水肿一家系随访分析
目的 探讨我国原发性先天性淋巴水肿(primary congenital lymphoedema,PCL),也称为Milroy病的临床特征.方法 通过诊断收集国内PCL一家系,并对受累者全面检查,建立了完善的家系谱和该病详细的临床资料.结合其临床资料和国内外文献对该病进行分析总结.结果 该家系4代48位成员,受累者为11例,男性3例,女性8例,患者年龄为3～85岁;出生即发病的为10例,呈缓慢性持续性病态,病灶分布如下:双下肢1例、双下肢和右上肢1例、左上肢1例、右下肢3例、左下肢3例、双足背2例,病变范围超过膝关节2例,伴右手皮肤癌1例,伴双足大拇指甲上跷1例;早期自愈2例.结论 遗传学分析表明,国内PCL家系表现为常染色体显性遗传,女性发病率高,受累部位分布具有多样性和局限性特点,多为单侧下肢受累,偶见上肢水肿,并可发生皮肤癌变;临床上提高对该病的认识,并积极进行早期治疗干预,有助于改善预后.
关键词： 淋巴水肿 先天性 血管内皮生长因子受体-3 系谱 遗传方式 -
VEGFR-3 siRNA腺病毒载体对结肠癌细胞增殖和迁移影响研究
目的 探讨血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)siRNA腺病毒载体对结肠癌细胞增殖和迁移的影响.方法 将VEGFR-3 siRNA腺病毒转染结肠癌LoVo细胞,采用qRT-PCR测定各组结肠癌LoVo细胞VEGFR-3 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测各组细胞VEGFR-3蛋白的表达,MTT比色法测定各组细胞增殖状况,划痕实验检测LoVo细胞的迁移能力.结果 空白对照组VEGFR-3 mRNA表达量为0.94±0.12,阴性对照组为0.97±0.14,实验组为0.13±0.19,实验组VEGFR-3 mRNA的表达水平明显降低,F=65.389,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果表明,实验组VEGFR-3蛋白的表达量为0.12±0.14,空白对照组为0.94±0.15,阴性对照组为0.97±0.16,实验组VEGFR-3蛋白的表达水平明显下降,F=68.050,P＜0.001.空白对照组LoVo细胞增殖活性为0.89±0.03,阴性对照组为0.87±0.05,实验组为0.52±0.06,实验组增殖明显抑制,F=80.135,P＜0.001.实验组LoVo细胞相对迁移率为(25.26±1.52)％,空白对照组为(68.24±1.51)％,阴性对照组为(65.18±1.73)％,实验组细胞迁移距离明显缩短,F=63.809,P＜0.001.结论 腺病毒介导的VEGFR-3 siRNA可以通过下调结肠癌细胞VEGFR-3的表达从而抑制结肠癌细胞的增殖和迁移能力.
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鼻咽癌组织VEGF-C和VEGFR-3表达与临床病理因素相关性分析
目的:探讨鼻咽癌(NPC)组织VEGF-C和VEGFR-3的表达,及其和淋巴管密度(LVD)与临床病理参数的关系.方法:采用免疫组织化学PV-9000二步法检测55例NPC患者放疗前活检组织石蜡标本中VEGF-C和VEGFR-3的表达及LVD,分析其与临床病理参数之间的关系.结果:NPC无淋巴结转移组VEGF-C阳性率(61.5%)低于淋巴结转移组(89.7%),P=0.01;无淋巴结转移组VEGFR-3阳性率(73.0%)低于淋巴结转移组(89.7%),P=0.011;无淋巴结转移组LVD(15.2±5.2)低于淋巴结转移组(19.3±6.6),P=0.013.VEGF-C和VEGFR-3的表达与临床分期有关,P＜0.001;而VEGF-C和VEGFR-3的表达及LVD与年龄、性别和原发肿瘤T分期无关,P＞0.05.VEGF-C和VEG-FR-3均与LVD呈正相关,r值分别为0.491和0.467,P值均为0.000.结论:VEGF-C可促进淋巴管生成和NPC颈淋巴结转移.针对VEGF-C/VEGFR-3信号传导系统的抗淋巴管生成的治疗,有望成为抗NPC淋巴结转移的有效途径.
关键词： 鼻咽肿瘤 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体-3 淋巴管密度 -
VEGF-C及VEGFR-3在肝细胞癌中的表达
目的 探讨VEGF-C、VEGFR-3、微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(LVD)及肝细胞癌临床病理特征之间的关系.方法 取肝细胞癌组织标本60例,正常肝组织标本20例.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析其中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA的表达,以免疫组织化学法检测肝癌MVD及LVD,并分析四者与肝癌临床病理特点之间的关系.结果 肝癌组织VEGF-C、VEGFR-3 mRNA表达、MVD及LVD高于正常肝组织(P<0.01);肝癌组织中,VEGF-C与VEGFR一3表达、MVD及LVD均呈正相关(P<0.01),VEGF-C及VEGFR-3表达与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成及淋巴转移相关(P<0.01),MVD与肝癌肝内转移、门静脉癌栓形成相关(P<0.01),LVD与淋巴转移相关(P<0.01).结论 肝细胞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3表达增多,可能通过参与血管、淋巴管生成促进肿瘤的侵袭、转移.
关键词： 癌 肝细胞 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 -
血管内皮生长因子受体-3在前列腺病中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)在前列腺癌组织中的表达及其淋巴转移中的作用。方法 RT-PCR检测50例前列腺癌组织和20例良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达水平；石蜡包埋切片进行免疫组化染色检测前列腺癌组织和良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达，测定淋巴管密度。结果 前列腺癌组织中VEGFR-3的表达率为100％，高于良性前列腺增生组织中的表达(P＜0.05)，LVD在癌组织中显著高于良性前列腺增生组织，且淋巴结有转移组(N+)的LVD显著高于淋巴结无转移组(N0)(P＜0.05)，表达强度与前列腺癌的Gleason评分无相关性(r=0.09，P＞0.05)。结论 前列腺癌组织中VEGFR-3的表达明显增高，表达强度随淋巴结转移的严重程度而增强，VEGFR-3有望成为治疗前列腺癌的一个新靶点。
关键词： 前列腺腺癌 良性前列腺增生 血管内皮生长因子受体-3 肿瘤转移 -
肝癌患者血液中VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3的表达及意义
目的 探讨肝细胞性肝癌患者血液中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及意义.方法 以2012年8月～2014年8月经南溪山医院病理科确诊为肝细胞性肝癌的40例患者为肝癌组,以同期10例非肝癌患者为非肝癌组.应用酶联免疫吸附测定法检测患者外周静脉血VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达,统计分析VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3的表达与肝癌发生的关系.结果 VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3在肝癌组术前血液中的表达显著高于肝癌组术后和非肝癌组(P＜0.05),并且VEGFR-3的表达与VEGF-C、VEGF-D的表达呈显著正相关(r=0.982、0.975,均P＜0.01).结论 VEGF-C、VEGF-D和受体VEGFR-3在肝细胞性肝癌患者血液中的表达明显增高,其可能与肝癌的发生发展有关.
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血管内皮生长因子受体-3与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性研究
目的 检测血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌癌组织及淋巴结组织中的表达水平,探讨VEGFR-3与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性.方法 收集非小细胞肺癌患者术后肺组织标本52例,淋巴结196枚;良性肺疾病患者肺组织标本10例,淋巴结8枚.分别应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测肺组织和淋巴结组织中的VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达量,同时测定微淋巴管密度.结果 VEGFR-3 mRNA在淋巴结转移阳性组的淋巴结组织中的表达水平低于淋巴结转移阴性组的淋巴结(P<0.05),而在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中的表达水平与淋巴结转移阴性组肺癌组织比较无显著区别(P>0.05).在淋巴结转移阳性组中,VEGFR-3 mRNA在阳性淋巴结与阴性淋巴结中的表达水平无显著区别(P>0.05).VEGFR-3不仅在淋巴管内皮细胞表达,在小血管内皮及肿瘤细胞胞浆也有表达.VEGFR-3阳性管计数在癌周组织显著高于癌组织,在淋巴结转移组显著高于淋巴结未转移组.VEGFR-3蛋白表达阳性组与阴性组比较,微淋巴管密度及淋巴结转移都显著升高.结论 VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达水平与肺癌淋巴结转移有显著相关性,在预测肺癌的淋巴结转移、完善分子分期、指导临床治疗上有重要意义.微淋巴管密度是肿瘤淋巴道转移的关键因素,其升高预示着淋巴管生成和淋巴结转移的发生,可作为肿瘤监测和预后的指示因子.
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血管内皮生长因子-C及其受体-3在胃癌组织中的表达及其与患者预后的关系
目的 探讨胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)的表达与胃癌患者预后的关系.方法 免疫组化ElivisionTM Plus法检测81例发生淋巴结转移和72例未发生淋巴结转移的患者胃癌组织及其癌旁组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达.结果 VEGF-C主要表达于肿瘤细胞的胞浆内,而VEGFR-3主要表达于淋巴管的内皮细胞上.淋巴结阳性组中VEGF-C及VEGFR-3阳性率明显高于淋巴结阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05),且二者在淋巴结转移的胃癌组织中的表达强度也明显高于在未发生淋巴结转移的胃癌组织中的表达强度,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF-C阳性的患者及VEGFR-3阳性的患者其生存率均明显低于VEGF-C或VEGFR-3阴性的患者,且VEGF-C和VEGFR-3双阳性的患者预后差,生存率低.结论 VEGF-C及VEGFR-3的表达可作为胃癌患者预后的一个风险评估因素.
关键词： 胃癌 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 淋巴结转移 预后 -
血管内皮生长因子C及其受体与宫颈癌
血管内皮生长因子C(VEGF-C)是近年研究发现的生长因子家族成员.血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)是酪氨酸激酶受体.VEGF-C与VEGFR-3结合具有促进淋巴管、血管生成等作用,在人胚胎发育及正常生命活动中起重要作用.近来发现,其在淋巴结转移阳性的恶性肿瘤患者中表达显著增强,与许多肿瘤淋巴结转移密切相关,是影响预后的独立因素,可以作为肿瘤治疗的一个新靶点.VEGF-C及其受体与宫颈癌病程的进展,淋巴结转移的早期诊断、治疗等关系密切.
关键词： 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体-3 宫颈癌 转移 -
VEGF-C和VEGFR-3对乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的影响
目的:探讨VEGF-C及VEGFR-3对乳腺癌淋巴结转移的影响.方法:采用免疫组化SP法检测乳腺病、乳腺纤维腺瘤和乳腺癌中VEGF-C及VEGFR-3的表达状态.结果:10例乳腺病及纤维腺瘤VEGF-C均阴性,也无VEGFR-3阳性淋巴管;48例乳腺癌组织VEGF-C阳性率为70.83%(34/48);淋巴结转移者VEGF-C阳性率为92.59%(25/27),显著高于无转移者(42.86%,9/21)(P＜0.01).VEGFR-3阳性淋巴管条数随VEGF-C强度增强而增多.在淋巴结转移者中,VEGFR-3阳性淋巴管条数(6.03)多于无淋巴结转移者(2.01)(P＜0.01).结论:乳腺癌组织中VEGF-C的表达状态与VEGFR-3阳性淋巴管数量及淋巴结转移关系密切.
关键词： 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 肿瘤转移 -
VEGF-C及其受体FLT-4在喉及下咽癌淋巴转移中的作用
目的:研究喉及下咽部鳞癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3(FLT-4)在肿瘤淋巴转移中的作用和意义.方法:采用免疫组织化学SP法及图像分析,检测49例喉及下咽癌组织中VEGF-C、FLT-4的蛋白表达和相对含量.结果:49例喉及下咽部鳞癌组织VEGF-C表达阳性率为69.4%(34/49),FLT-4的阳性率为44.9%(22/49),其表达与VEGF-C阳性表达呈同向性改变.VEGF-C的表达强度与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),与淋巴结转移之间存在相关关系(r=0.342,P＜0.05).淋巴结转移组FLT-4染色阳性脉管数较无转移组有增高趋势(P＜0.05);FLT-4的表达与淋巴结转移相关(r=0.312,P＜0.05).结论:VEGF-C在喉及下咽部鳞癌中,通过其特异性受体FLT-4,导致淋巴管的增生,促进肿瘤淋巴转移,从而影响患者的预后.检测VEGF-C(FLT-4),对肿瘤诊断、判断患者预后具有重要临床价值.
