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1型糖尿病患者血清内脂素水平变化及其临床意义的研究
目的 观察T1DM患者血清内脂素(visfatin)水平的变化,探讨其与T1DM患者糖脂代谢的相关性.方法 采用ELISA测定31例T1DM患者、33例T2DM患者和30名健康者(NC)血清visfatin水平,同时测定FPG、FIns、TG、TC、HDL-C、LDDC及HbA1c,计算WHR、BMI及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 T1DM组血清visfatin水平较NC组和T2DM组减低,且T2DM组高于NC组[(96.4±52.0) vs (138.3±66.9)vs(205.7±82.2) pg/ml,P＜0.05].T1DM组血清visfatin水平与BMI、WHR、FIns、HOMA-β呈正相关(r=0.351、0.591、0.528、0.557,P均＜0.01).多元逐步回归分析显示,WHR、HOMA-β是T1DM患者visfatin水平的独立相关因素.结论 T1DM患者血清visfatin水平降低可能与WHR和HOMA-β降低有关.
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1型糖尿病患者外周血单个核细胞miR-146a、miR-150和miR-424的异常表达及临床意义
目的 探讨微小RNA(miR-150、miR-146a、miR-181a、miR-424、miR-142-3p)在T1DM患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达情况及临床意义.方法 应用实时荧光定量聚合酶反应检测69例T1DM患者、46例T2DM患者和56名健康对照者(NC) PBMCs miRNAs的表达水平.应用受试者工作特征(ROC)曲线评价有差异表达的miRNAs对T1DM的诊断价值,同时将其表达量与临床指标进行相关性分析.结果 与NC组和T2DM组比较,T1DM组PBMCs中miR-146a、miR-424、miR-150相对表达量降低(P＜0.05).T1DM组和NC组ROC曲线下面积(AUC)分别为(0.860±0.061)、(0.905±0.058)和(0.844±0.066);T1DM组和T2DM组AUC分别为(0.868±0.068)、(0.921±0.064)和(0.698±0.065);与GADAb抗体阴性者比较,miR-146a、miR-150、miR-424在GADAb抗体阳性的T1DM患者中进一步下降.结论 miR-146a、miR-150、miR-424在T1DM患者PBMCs中低表达,可能与自身免疫状态有关,有助于早期发现T1DM患者.
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1 型糖尿病和冠状动脉疾病
一、1 型糖尿病(T1DM)患者冠状动脉疾病的严重程度T1DM患者具有较高的冠心病(CHD)发病率和死亡率,多项研究显示T1DM患者中CHD的死亡率是背景人群的6～10倍或更高.近两项前瞻性流行病学研究-匹兹堡糖尿病并发症流行病学研究(EDC)和一项欧洲多中心临床研究(Eurodiab)显示T1DM患者总的冠状动脉事件发生率(包括心电图变化)分别为10年16%和7年9%,这些患者基线平均年龄30岁.
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关于胰岛素强化治疗的几点认识
近年来,胰岛素品种、输注器具及方法不断创新,临床疗效得以显著提高.糖尿病控制和并发症研究(DCCT)充分表明强化治疗对控制和改善1型糖尿病(T1DM)并发症的重要性[1];英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)[2]和日本的Kumamoto研究[3]则观察了强化治疗对2型糖尿病(T2DM)的作用,发现糖化血红蛋白(HbA1c)每降低1%,微血管和大血管并发症发生和进展的危险性减少约20%.因此,对于T1DM和T2DM强调强化治疗以使血糖控制达标具有重要意义.
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暴发性1型糖尿病
暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes)是日本学者Imagawa等提出的1型糖尿病的新亚型.由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据,根据1997年ADA及1999年WHO对糖尿病的分型诊断方案,暂被归入特发性1型糖尿病(idiopathic type 1 diabetes,1B型)的范畴.
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尿C肽肌酐比值是门诊鉴别HNF1α/HNF4αMODY与长病程1型糖尿病的实用诊断工具
Besser REJ,Knight BA,Shepherd MH等的"Urinary C-peptide creatinine ratio(UCPCR)is a practical outpatient tool for identifying HNF1A/HNF4A MODY from long duration type 1 diabetes" (Diabetes Care,2011,34:286-291)一文比较了成人中HNF1A/4A MODY、T1DM、T2DM中的UCPCR水平,证实了UCPCR是可用于鉴别HNF1α/HNF4α MODY与长期T1 DM的非侵入性门诊诊断工具.并指出对于从病程＞5年的T1DM和MODY的鉴别,UCPCR可用于确定是否需要基因检测.
关键词： 糖尿病 1型 HNF1A/HNF4A MODY 尿C肽肌酐比值 -
1α,25二羟维生素D3对1型糖尿病Th1/Th2平衡的调节作用
目的 探讨1α,25二羟维生素D3(1,25D3)对经典1型糖尿病(T1DM)Th1/Th2比值平衡的免疫调节作用.方法 选择6例新发病、GAD-Ab阳性的T1DM患者,6名年龄、性别匹配的健康志愿者为对照(NC);间接免疫荧光鉴定细胞维生素D受体(VDR)的表达;免疫印迹法分析VDR蛋白的表达;连续梯度离心法分离人外周单个核细胞(PBMC);酶联免疫斑点法定量检测GAD65反应性分泌IFN-γ、IL-4细胞,分别代表Th1、Th2细胞.结果 (1)T1DM的PBMC胞核表达VDR;(2)T1DM组Th1、Th2、Th1/ Th2均值分别为18.0、3.0、6.0,NC组为2.5、3.5、0.71,T1DM组1,25D3作用后则分别为5.6、4.5、1.22,溶剂(无水乙醇)对照组分别为1.5、3.2、4.8.T1DM组的Th1及Th1/Th2均明显高于NC组(P＜0.01);与溶剂组比较,T1DM组1,25D3作用后的Th1及Th1/Th2均明显降低(P＜0.05);三组间的Th2值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1,25D3对T1DM患者的GAD65反应性分泌IFN-γ的Th1细胞具有直接抑制作用,显著改善Th1/Th2的免疫失衡状态.
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糖尿病患者人巨细胞病毒、柯萨奇B组病毒和胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体及空腹血糖水平的变化及其临床意义
目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)、柯萨奇B组病毒(CVB)及ICA、GADAb、FPG检测多因素与糖尿病的关系. 方法 选取我院2011～2013年住院或门诊糖尿病患者100例,其中,T1DM(T1DM组)、T2DM(T2DM组)患者各50例.另选取健康对照(NC组)者50名.检测各组ICA、GADAb、人巨细胞病毒lgM抗体(HCMV-lgM)、人巨细胞病毒IgG抗体(HCMV-IgG)、柯萨奇B组病毒IgM抗体(CVB-IgM)及FPG水平. 结果 抗HCMV-IgM、抗HCMV-IgG、抗CVB-IgM、ICA、GADA阳性例数(阳性率)T1DM组分别为16(32％)、36(72％)、22 (44％)、29(58％)、13(26％),T2DM组分别为3(6％)、21(42％)、4(8％)、12(24％)、1(2％),NC组分别为1(2％)、11(22％)、1(2％)、1(2％)、0(0％)(P＜0.05).与NC组比较,T2DM组抗HCMV-IgG、ICA抗体检测阳性结果差异有统计学意义(P＜0.05).3组FPG水平比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 联合检测HCMV、CVB抗体及ICA、GAD-Ab、FPG对糖尿病患者的诊疗具有重要价值.
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以酮症酸中毒起病1型糖尿病患儿细胞因子改变的观察
目的 探讨以DKA起病的T1DM患儿血清IL-1β、IL-12、IL-18、TNF-α的改变. 方法 新诊断T1DM患儿33例(T1DM组),以DKA起病患儿18例;对照(NC)组27名.应用ELISA检测血清IL-1β、IL-12、IL-18、TNF-α水平. 结果 T1DM组IL-12水平高于NC组(P=0.000).DKA组IL-12水平高于未合并DKA(NDKA)组(P=0.042).H-La组IL-1β水平高于N-LA组(P=0.031).LC-P组IL-18水平高于NC-P组(P=0.041). 结论 以DKA起病的T1DM患儿Th1细胞因子水平升高,推测免疫紊乱可能与早期胰岛炎的发生相关,并在糖尿病发病初期起重要作用.
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我国汉族1型糖尿病HLA基因与4种胰岛自身抗体关系的研究
目的 探讨T1DM患者HLA-DRB1,DQB1基因型与谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)、锌转运体8自身抗体(ZnT8A)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)和胰岛素自身抗体(IAA),以及胰岛功能等临床特征间的相互关系. 方法 进行横断面、病例对照研究,采用PCR-SSO技术进行HLA基因分型、放射免疫配体法检测胰岛自身抗体(GADAb、ZnT8A、IA-2A和IAA). 结果 (1)T1DM患者DRB1* 0301-DQB1* 0201、DRB1* 0405-DQB1* 0302、DRB1* 0901-DQB1* 0303单倍型频率增高(P＜0.01);(2)携带DRB1* 0901者ZnT8A和GADAb的阳性率均显著高于非携带该等位基因者(P＜0.05);携带DRB1* 0405者的IA-2A阳性率显著增高(P＜0.05); (3)HLA-DRB1* 0901基因型和HLA-DRB1* 0901-DQB1* 0303单倍型是T1DM患者自身抗体阳性的独立危险因素(P＜0.05);(4)高BMI、携带HLA易感单倍型及ZnT8A阳性者FC-P水平较低(P＜0.05). 结论 影响胰岛自身抗体阳性率的HLA高危基因各自不同,提示调节这些自身抗体产生的免疫机制存在着差异;BMI、HLA易感基因携带情况及ZnT8A阳性率可能影响T1DM患者随病程进展的胰岛功能衰竭速度.
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中国人群1型糖尿病人类白细胞抗原-DR基因多态性的Meta分析
目的 评价中国人群人类白细胞抗原(HLA)-DR基因多态性与T1DM的关联性. 方法 在T1DM病例组与健康对照组间比较HLA-DR基因位点的比值比(OR).联合检索中华医学会系列期刊、CNKI数据库、中国科技期刊数据库和Pubmed获得全部相关文献,剔除不符合纳入标准的文献.应用Meta分析软件包REVMAN 5.0统计相关基因位点的OR值,同时评估发表偏倚. 结果 中国人群中,DR3、DR4、DRB1* 0301和DRB1* 0405是易感性基因(P均＜0.05),总OR值分别为4.42、2.18、6.04和3.21.DR2、DR6、DR15和DRB1* 1101是保护性基因(P＜0.05),总OR值分别为0.31、0.50、0.51和0.35.危险基因型为DR3/DR4和DR3/DR9(P＜0.05),总OR值分别为25.36和5.21. 结论 在中国人群中,一些与T1DM关联的HLA-DR与国外对其他国家人群的研究报道不尽相同.DR3、DR4、DRB1* 0301、DRB1* 0405、DR3/DR4和DR3/DR9在多个种族人群中均表现为易感性,与本研究一致;而DR2的保护性效应也与本研究结果较为一致,其余则差异有统计学意义.
关键词： 糖尿病 1型 HLA-DR基因位点 Meta分析 基因多态性 -
碳水化合物计数法的应用
碳水化合物计数法是一种辅助管理糖尿病患者控制血糖的有效工具,已在国外血糖管理中被广泛使用.目前国内碳水化合物计数法的应用为数不多,通过回顾国外研究中对糖尿病患者应用碳水化合物计数法调节饮食所取得的成果以及未来的发展方向,以期为我国糖尿病患者的血糖管理提供有效方法,更好地提高其生活质量.
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中文版青少年糖尿病行为评定量表的跨文化调试及信度、效度检验研究
目的 为我国青少年T1DM患者的自我管理行为测评提供针对性的有效工具.方法引进国外应用成熟的青少年糖尿病行为评定量表(DBRS )并进行跨文化调试,对145例注射胰岛素的青少年T1DM患者进行调查,评价中文版DBRS量表的信度及效度.结果 中文版DBRS量表内容效度指数为0.83 .主成分因子分析提取的4个公因子累计方差贡献率为53.04%.总量表内部一致性 Cron-bach's α为0.90,各维度系数为0.70～0.85 .量表总得分与 HbA1c水平呈负相关(r= -0.312,P＜0.01) .结论 中文版DBRS量表具有良好的信效度,可用于青少年T1DM患者的自我管理行为测评;较高水平的糖尿病自我管理行为与较低的HbA1c水平相关,提示应进一步加强青少年 T1DM 患者的自我管理教育.
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暴发性1型糖尿病5例临床资料分析与讨论
目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病(FT1DM)的认识. 方法 回顾性分析2003年10月至2012年10月我院收治的FT1DM患者的临床资料. 结果 患者年龄21～46岁,起病时随机血糖＞24.0 mmol/L,HbA1c 5.1 ％～7.6％.1～5 d迅速发展至DKA. 结论 FF1DM发病急骤,代谢异常严重,胰岛β细胞功能受损严重,易合并并肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,须引起临床医师的高度重视.
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12例暴发性1型糖尿病临床特征分析
目的 分析12例暴发性1型糖尿病(FT1DM)的临床特征.方法 2012年1月至2017年2月于北京协和医院住院治疗的FT1DM患者12例,回顾性分析其临床资料及生化指标,并与日本FT1DM患者进行比较.结果 12例患者均于成年期发病,平均年龄(35.0±13.08)岁,男5例,7例患者出现前驱感染症状,有口渴、多饮症状者8例,所有患者均有消化道症状,且1周内出现DKA,发病时平均血糖(30.62±9.21) mmol/L,HbA1c水平5.0％～7.0％,胰岛β细胞功能几乎完全衰竭,胰岛相关自身抗体(GADAb、ICA、IA2)均阴性,70％以上患者伴胰酶升高.与日本FT1DM患者比较,12例患者发病时血糖[(31±9)vs(44±20) mmol/L]、高血糖症状发生率(66.67％vs93.7％)及脂肪酶升高比例(42.86％vs84.75％)较低,血pH值[(7.24±0.12)vs(7.12±0.12),P＜0.05]较高.结论 FT1DM发病急骤,病情危重,需长期依赖胰岛素治疗,应引起重视.
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妊娠合并暴发性1型糖尿病酮症酸中毒昏迷1例报道
暴发性1型糖尿病（F1D ）以起病急骤、代谢异常严重、胰酶升高，并缺乏糖尿病相关抗体为特征，属1B型糖尿病。妊娠期出现的T1DM基本上均为F1D ，一旦发生即可能出现死胎、孕妇死亡等严重后果。本文报道1例妊娠合并F1D患者，讨论其发病情况、机制及诊断要点，旨在提高对该病的认识，改善预后。
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1型糖尿病的新希望:Stem Cell Educator 治疗技术
T1DM是由T细胞介导的自身免疫反应,进而导致胰岛p细胞破坏和胰岛素缺乏.为治愈T1DM,过去25年来,针对如何控制自身免疫,各国学者已对众多方案(如多种单抗阻断和疫苗)进行了探索和临床尝试,多数已失败告终.其根本原因是由于T1DM的自身免疫反应具有多克隆特性,且具有多重的免疫调节紊乱.近年来,基础和临床研究发现干细胞除了具有分化功能外,还具有重要的免疫调节作用,为T1DM和其他自身免疫病的治疗提供了新的手段.在此,将主要介绍我们实验室创建的StemCell Educator治疗技术在T1DM的应用.该技术通过脐血多能干细胞(CB-SC)的免疫调节,可控制自身免疫,再生胰岛β细胞,为T1DM的治疗开辟了崭新的途径.
关键词： 糖尿病 1型 Stem Cell Educator -
贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用
目的 探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体.对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次/d;尼群地平10mg,口服,3次/d);双氯嚷嗪12.5 mg,口服,1次/d)阿司匹林100mg,口服,1次/d.观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效.6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定.结果 高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(43.7%,31/71)明显高于2型糖尿病组(13.7%,7/51)和对照组(10%,4/40).临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85.6%和45.0%;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87.1%(27/31)和42.5%(17/40),两组比较差异具有显著的统计学意义(P<0.01).结论 贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值.
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文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子及受体表达的影响
目的 探讨文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)表达的影响.方法 老年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组、文拉法辛组,各组12只.模型组、生理盐水组和文拉法辛组均给予单笼饲养加慢性不可预测的温和多相应激方法处理,共5周.文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛5 mg/(kg·d)治疗,持续14 d,生理盐水组同时给予生理盐水14 d.对照组不给予任何处理.采用敞箱实验和蔗糖消耗实验评估大鼠抑郁建模情况.采用Western blot法检测海马bFGF及FGFR-1蛋白表达,RT-PCR法检测bFGF mRNA及FGFR-1 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组和生理盐水组海马bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P<0.01).与生理盐水组比较,文拉法辛组bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 文拉法辛可提高老年抑郁大鼠bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达.
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p38促分裂原活化蛋白激酶在高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉损伤后内膜增生中的作用
目的 探讨p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对高脂饮食1型糖尿病小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生的影响.方法 选择雄性突变型INS2AKrrA小鼠12只及同窝出生的野生型C57BL/6雄性小鼠6只,小鼠分为3组:对照组,高TC饮食组,干预组,每组6只.各组小鼠于颈动脉损伤后28 d处死并取右颈总动脉.免疫组织化学检测内膜磷酸化p38MAPK、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达.结果 与对照组比较,高TC饮食组术后28 d管腔面积明显缩小,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积、磷酸化p38MAPK、VCAM-1、8-OHdG表达水平明显增强(P＜0.01).与高TC饮食组比较,干预组术后28 d管腔面积明显增加,内膜面积、中膜面积、内膜/中膜面积明显缩小,VCAM-1、8-OHdG、磷酸化p38MAPK表达明显降低(15.27±3.70 vs 28.39±5.33,P＜0.05;8.75±3.32 vs 19.92±5.35,P＜0.05;7.69±2.18 vs18.45±3.77,P＜0.01).结论 p38MAPK抑制剂可能主要通过减轻氧化应激及VCAM-1等炎性反应控制糖尿病高脂饮食小鼠颈动脉血管内损伤后内膜增生.
关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶类 糖尿病 1型 颈动脉损伤
