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针灸防治口腔黏膜癌前病变、癌变的选穴探讨
口腔黏膜癌前病变与口腔癌的发生密切相关,探讨阻押口腔癌前病变、癌变的有效措施已成为口腔医学、针灸学研究领域的重要课题之一.口腔癌前病变、癌变均是全身系统性疾病,涉及神经内分泌免疫网络失衡.虽然针灸在口腔癌前病变或口腔癌的临床研究未见报道,但在防治口腔黏膜疾病和调节神经内分泌方面独具优势.因此本文从古代文献、现代针灸防治口腔黏膜病、抗肿瘤及调节神经内分泌免疫3个方面分析探讨,以揭示合谷、足三里作为防治口腔黏膜癌前病变、癌变主穴的依据.
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尼古丁对口腔癌前病变细胞中Prx1表达及MAPK信号通路活化的影响
目的 通过检测尼古丁对口腔癌前变细胞株DOK细胞中抗氧化蛋白Prx1表达及MAPK三种激酶JNK、ERK、p38的磷酸化水平的影响,探讨尼古丁对口腔癌前病变细胞凋亡的作用机制,以期为口腔癌前病变的防治提供科学依据及新的生物靶点.方法 1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前病变细胞DOK 7天,采用荧光定量PCR和Western Blot的方法,检测尼古丁组与对照组中Prx1 mRNA与蛋白的表达及磷酸化JNK、ERK、p38蛋白(p-JNK、p-ERK、p-p38)的表达情况.结果 倒置显微镜下观察,1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前变细胞株DOK细胞7天后,细胞形态未见明显变化.与对照组相比,尼古丁组DOK细胞中Prx1 mRNA及蛋白表达水平均显著增高(P=0.011,P=0.044).p-p38(P=0.030)和p-JNK(P =0.017)蛋白表达与对照组相比降低,p-ERK的蛋白表达增高(P=0.035),差异有统计学意义.结论 Prx1、JNK、ERK及p38可能在烟草相关口腔癌前病变细胞凋亡中发挥重要作用.
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Nrf2和NF-κB在口腔癌和癌前病变细胞中的表达及意义
目的 探讨Nrf2与NF-κB调控的氧化应激与口腔鳞状细胞癌发生的相关性及其作用机理,为口腔癌治疗寻找新的靶点.方法 采用免疫组化技术检测抗氧化应激反应的重要转录因子Nrf2在口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113、KB及口腔癌前病变细胞株DOK细胞中的表达,同时对应用全基因组表达芯片从Tca8113、KB及DOK细胞中筛选出的与氧化应激相关的差异表达基因GSTπ与NF-κB进行验证.结果 Nrf2、NF-κB、GSTπ在Tca8113、KB及DOK细胞中均有表达,Nrf2在Tca8113和KB细胞胞核中表达增高,NF-κB、GSTπ主要在Tca8113和KB细胞胞浆中表达增高.结论 氧化应激可能与口腔癌前病变、口腔鳞状细胞癌的发生密切相关;可能是通过Nrf2与NF-κB调控的氧化应激导致口腔鳞状细胞癌的发生.Nrf2、NF-κB可能成为口腔癌化学预防新的靶点.
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Zyflamend对实验性口腔癌前病变化学预防作用的研究
目的 通过局部应用抗炎中药混合制剂Zyflamend,观察二甲基苯并蒽(7,12-dimethybenz[α]anthracene,DMBA)诱发金黄地鼠口腔癌前病变的化学预防作用.方法 实验分5组:阴性对照组正常饲养;其余用0.5%的DMBA涂于左侧颊囊,每周3次,涂3周,再随机分为4组,阳性对照组不用药物治疗,其余3组用低、中、高浓度Zyflamend进行治疗,每周涂药3次,第4周末处死动物,处死前2h腹腔注射50mg/kg的5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-deoxyuridine,BrdU).取左侧颊囊进行组织病理学观察和BrdU免疫组化染色.结果 低、中、高浓度Zyflamend治疗后,每平方毫米炎症细胞的数量分别为54.70±38.73、36.90±8.63和35.23±15.13,各组与阳性对照组(158.65±56.12)相比均有显著性差异(P＜0.01);单纯增生的灶数分别为2.31±0.94,1.40±1.31和1.16±0.52,对照组为4.60±3.63;异常增生的灶数分别为2.10±1.78,1.80±0.94和1.03±0.97,对照组为3.47±2.03.中、高浓度治疗组BrdU增殖指数显著降低(P＜0.01).结论 抗炎中药混合制剂Zyflamend对DMBA诱发的金黄地鼠口腔癌前病变具有一定的化学预防作用,其机制可能与抑制炎症和细胞增殖有关.
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DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因和黏着斑激酶在口腔癌及癌前病变中的表达
目的 探讨在口腔鳞状细胞癌及癌前病变中DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(phophatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的作用,以期为口腔癌的早期防治及基因靶向治疗提供依据.方法 收集广东省口腔医院黏膜牙周科2005年1月至2010年12月的病理标本,包括口腔鳞状细胞癌44例(口腔鳞状细胞癌组)、单纯增生20例(单纯增生组)、异常增生15例(异常增生组)和健康对照标本10例(健康对照组).采用免疫组化方法检测D J-1、PTEN及FAK 3种蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示DJ-1在健康对照组、单纯增生组、异常增生组及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为3/10、50％ (10/20)、10/15和91％ (40/44),口腔鳞状细胞癌组织中DJ-1的表达显著增高,与其他组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；PTEN在健康对照、单纯增生组的阳性表达均为100％,在异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为13/15与45％(20/44),而FAK在健康对照、单纯增生、异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为10/10、95％ (19/20)、14/15和80％(35/44),表明PTEN和FAK在OSCC组织中的表达降低,与其他组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)；相关性分析表明D J-1与PTEN之间呈负相关关系(r=-0.75,P＜0.05),PTEN和FAK间呈正相关关系(r=0.28,P＜0.05).结论 D J-1、PTEN、FAK在口腔鳞状细胞癌的发生过程中可能起重要作用.
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口腔癌前病变的临床检查和风险评估
尽管近年来对口腔癌的外科手术、放疗及化疗技术取得了进步,但患者的5年存活率仍然不到50%,原因是多方面的,从临床的角度来看诊断时机过晚是一个非常重要的因素.肿瘤局限患者5年生存率大约为80%,而发生转移者则下降到20%.因此,我们对具有恶变潜能的疾病实施监测和风险评估,这对降低口腔癌的威胁具有重要意义.口腔癌是可以早期发现的.随着生活水平的提高,人们维护健康的意识也在增强,这就为疾病的防控创造了有利条件.
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天然胡萝卜素对金黄地鼠颊粘膜癌前病变逆转作用的实验研究
目的研究天然胡萝卜素对二甲基苯并蒽(DMBA)诱发的金黄地鼠口腔粘膜癌前病变的逆转作用。方法选用DMBA诱发金黄地鼠口腔粘膜癌前病变模型，用0.5%天然胡萝卜素溶液灌胃口服和口腔局部贴膜进行治疗，光镜下组织观察。结果无论是灌胃治疗组还是口腔贴膜组均显示出明显的治疗效果，灌胃治疗组略优于口腔贴膜组。结论天然胡萝卜素对DMBA诱发的动物口腔癌前病变有逆转作用。
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吸烟对口腔癌前病变细胞中过氧化物还原酶1表达及丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤的总称,包括舌癌、口底癌、软硬腭癌、上颌窦癌等以及发生于颜面部皮肤黏膜的癌症,是头颈部较为常见的恶性肿瘤之一.口腔白斑是口腔癌为常见的癌前病变,发病率约为10.47 ％,单纯白斑的癌变率约为4 ％～17.5 ％,白斑合并上皮异常增生者癌变率约为36 ％[1].吸烟是口腔癌前病变发生的主要风险之一,但其在口腔癌前病变中的作用机制尚不明确.Prx1是过氧化还原酶家族中的主要成员之一,其表达增高提示肿瘤细胞凋亡受到抑制[2].MAPK信号通路则在肿瘤细胞凋亡过程中发挥重要作用.本研究探讨吸烟对口腔癌前病变细胞株DOK中Prx1蛋白质与mRNA以及MAPK家族中3种激酶磷酸化表达的影响,分析吸烟对口腔癌前病变的作用机制,现报告如下.
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口腔黏膜异常增生中基因甲基化研究现况
约90%口腔鳞状细胞癌(OSCC)在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生(OED)。 OED的病因是多因素的，在不同肿瘤的癌前病变中，越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状，本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。
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CD44V6在口腔粘膜鳞癌及癌变过程中的表达和意义
目的:研究细胞粘附分子CD44V6在口腔粘膜癌变过程中的不同表达,分析其在口腔粘膜癌变过程中的表达规律,探讨其与肿瘤的分化、浸润和转移间的关系.方法:采用SP免疫组化染色法检测CD44V6在8例正常口腔粘膜(NM),12例口腔粘膜白斑(LK)及58例口腔粘膜鳞癌(OSCC)中的不同表达,用x2检验(Fisher精确概率法)对检测结果进行统计学分析.结果:CD44V6在NM中全部为高染,在LK中高染率为75%,但在OSCC中高染率为48.28%,与NM间存在显著相关性(P＜0.05),但与LK间差别无统计学意义(p＞0.05);CD44V6的低表达与OSCC的分化程度及有无颈淋巴转移存在显著相关性.结论:CD44V6的表达丢失发生在口腔粘膜癌变过程中,且与OSCC细胞的分化、浸润及颈淋巴结转移有关.
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肿瘤转移抑制基因nm23-H1在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及意义
目的:通过观察肿瘤转移抑制基因nm23-H1在正常口腔粘膜(NM)、口腔粘膜白斑(LK)及口腔粘膜鳞癌(OSCC)中的不同表达,分析其在OSCC及其癌变过程中的表达规律,探讨其与肿瘤的分化、浸润和转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测nm23-H1在8例NM、12例LK及58例OSCC中的不同表达,用x2检验Fisher精确概率法对检测结果进行统计学分析.结果:nm23-H1在NM及LK中多数为高染,分别占87.25%和83.3%,而在OSCC中低染率为56.90%,与前两者相比存在着显著差异(p＜0.05);mm23-H1的异常表达与肿瘤的分化程度及有无颈淋巴结转移,都存在显著相关性(p＜0.05).结论:nm23-H1蛋白表达水平是判断肿瘤有无颈淋巴结转移及其分化程度的参考指标.
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代谢组学在口腔癌及口腔癌前病变标志物研究中的应用
口腔癌是常见的头颈部恶性肿瘤,可由口腔白斑等口腔癌前病变发展而来.因为缺少早期筛查及检测的肿瘤生物标记物,50%以上的口腔癌患者在晚期阶段才能得到确诊,发现可用于口腔癌早期诊断的肿瘤标志物正成为研究热点.基于代谢组学技术的分析方法具有发现肿瘤相关标志物的潜能,越来越多的用于重大疾病的风险预评估及早期诊断等方面的研究 .该文对代谢组学的理论基础、检测技术及其在口腔癌和癌前病变标志物研究中的应用作一综述.
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p53、Ki-67、p16和cyclin D1在口腔癌前病变的表达及相关性研究
目的 探讨多基因表达及相互作用与口腔癌前病变癌变的关系.方法 采用免疫组织化学ABC法对76例上皮异常增生和84例正常口腔黏膜p53、Ki-67、p16和cyclin D1的表达进行研究,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了3年追踪调查.结果 口腔黏膜癌前病变组织p53和Ki-67表达明显高于正常口腔黏膜,差异有统计学意义(P<0.05);p53和Ki-67同时过度表达与实际口腔癌前病变癌变率密切相关;口腔黏膜癌前病变组织中存在p16和cyclinD1表达失衡现象.结论 p53和Ki-67同时过度表达及p16和cyclinD1表达失衡是口腔黏膜癌前病变癌变的重要标志.
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EGFR在口腔粘膜鳞癌和癌前病变中的表达及其意义
采用S-P法对8例正常口腔粘膜(NM)、12例口腔粘膜白斑(LK)、58例口腔粘膜鳞癌(OSCC)行表皮生长因子受体(EGFR)免疫组织化学染色,结果高染率为:NM 0%(0/8),LK 16.67%(2/12),OSCC 67.24%(39/58),OSCC与NM及LN间存在显著差异(P＜0.05),染色与OSCC有无颈淋巴结转移有显著相关(P＜0 05),但与肿瘤的分化程度无相关性(P＞0.05).提示:EGFR的高表达是OSCC增殖及有无颈淋巴结转移的重要参考指标.
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p16,p53,Ki67在口腔癌前病变表达及4年临床随访
目的:研究p16,p53,Ki-67蛋白表达与口腔癌前病变的关系.方法:采用免疫组织化学LsAB法对43例上皮异常增生(20例轻度上皮异常增生,23例重度上皮异常增生)和20例正常口腔黏膜p16,P53和Ki-67蛋白的表达进行研究,并对上皮异常增生患者实际癌变率做了4年追踪.结果:正常黏膜组,p53不表达,Ki-67少量表达,p16的阳性表达为100%.轻度上皮异常增生,p53,Ki-67少数表达,p16表达率为86.96%.重度上皮异常增生,p53和Ki-67过度表达,p16表达明显下降,与正常黏膜,轻度上皮异常增生相比差异显著(P＜0.05).p53和Ki-67蛋白过度表达而p16呈低表达与实际口腔癌前病变癌变率有一定相关性.结论:口腔黏膜癌变是一个由量变到质变的过程,它们的调控基因p16,p53,Ki-6发生了显著的变化,可能起着重要的调控作用.
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诱导型一氧化氮合酶表达在口腔癌前病变口腔鳞癌发展过程中的作用研究
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在口腔癌前病变、口腔鳞癌发展过程中的表达情况及其作用.方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、8例上皮单纯增生、20例上皮异常增生和32例鳞状细胞癌组织中iNOS的表达.结果正常口腔黏膜iNOS阴性表达;上皮异常增生组和鳞癌组中iNOS的表达较上皮单纯增生组均显著增加(P＜0.05 );随着上皮异常增生程度的加重,iNOS的标记指数逐级显著上升(P＜0.05 );上皮异常增生组与鳞癌组之间以及鳞癌的各病理分级之间iNOS的表达均无显著性差异(P＞0.05).结论 iNOS的表达可能参与了口腔鳞癌的衍进过程.
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口腔黏膜白斑及其恶变相关因素的研究进展
白斑(LK)属癌前病变,恶变率约0.13 ％～17.5％.与口腔黏膜白斑恶变相关的高危因素很多.本综述主要介绍口腔白斑的临床和组织病理学特点,探讨影响口腔白斑恶变的危险因素.
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口腔癌前病变患者博莱霉素敏感性反应与宿主细胞再活化反应的相关研究*
目的了解口腔癌前病变患者的细胞再活化反应(HCR)和博莱霉素敏感性反应(BIS)的变化,以及与病变的相关性.方法选择16例口腔癌前病变患者(白斑、赤斑、慢性盘状红斑狼疮、口腔扁平苔藓,活检证实均有上皮异常增生),16例正常对照.两组年龄、性别分布相似,均进行HCR、BIS检测和吸咽、饮酒、肿瘤家族史的调查.HCR检测反应被检细胞的DNA修复功能.BIS检测是用博莱霉素作突变剂,反应细胞对致突变剂的敏感性.统计学方法采用t检验、相关分析和多元回归分析.结果癌前组HCR值低于对照组(P＜0.05);HCR与BIS相关系数为-0.560(P＜0.001),烟酒相关系数为0.512(P＜0.01);HCR为一项有意义的独立危险因素存在(OR:3.25,95%CI=1.0074～10.4889).结论癌前病变组存在核酸切除修复功能的下降.HCR较BIS为一项更敏感的指标,可能成为癌前病变易感性指标.
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长链非编码RNA与口腔癌研究进展
口腔癌(oral cancer)是口腔外科常见的恶性肿瘤，易发生转移且预后不容乐观，长链非编码RNA(Long non-coding RNA，lncRNA)是一类内源性的长度大于200个核苷酸、缺少特异完整的开放阅读框，不具有蛋白质编码功能的转录本，初认为并没有生物学功能，但随着生物学技术的发展，发现其能够在表观遗传水平、转录水平和转录后水平等多个层面上调控基因的表达，从而影响机体生长、发育、衰老和死亡等重要的生命活动以及疾病的发生和发展。近年来的研究显示口腔癌的发生、发展、侵袭、转移和预后与lncRNA的表达水平密切相关。因此本文对lncRNA在口腔癌中的研究进展进行论述，并探讨lncRNA与口腔癌发生、发展之间的关系，旨在进一步阐述lncRNA与OSCC的关系并为寻找口腔癌肿瘤标志物提供新的方向，为口腔癌患者提供新的治疗策略。
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DJ-1和PTEN在口腔鳞癌及癌前病变中的检测及意义
目的 检测口腔鳞癌及癌前病变中DJ-1和PTEN的表达并分析其临床意义.方法 免疫组织化学方法检测46例口腔鳞癌,16例口腔扁平苔藓,19例白斑和10例正常口腔黏膜标本中DJ-1、PTEN两种蛋白的分布,分析各个指标和病理参数的关系.结果 口腔鳞癌组织中DJ-1增高,阳性率为89％(41/46),与正常口腔黏膜,口腔白斑和口腔扁平苔藓相比,差异有统计学意义(P=0.000)；PTEN在口腔鳞癌组织中降低,阳性率为57％(26/46),与正常口腔黏膜、白斑和口腔扁平苔藓对比,差异有统计学意义(P=0.000).经Spearman等级相关检验,DJ-1和PTEN之间的相关系数r为-0.67,P＜0.01,差异具有统计学意义,表明DJ-1和PTEN之间存在负相关.结论 DJ-1、PTEN在口腔鳞癌发生过程中均起着一定的作用；DJ-1可能通过负性调控PTEN而导致口腔肿瘤的发生.
