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人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠海马内NMDA受体表达及学习记忆功能的影响
目的:观察人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠学习与记忆的影响和海马NMDA受体亚单位(NR2A/B)表达的变化.方法:本研究将48只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、慢性脑缺血组、人参皂苷Rgl+美满霉素处理组,每组12只.利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注大鼠模型,造模后药物处理21 d,采用Morris水迷宫和及穿梭箱实验测试其学习与记忆成绩,再采用Western Blot方法分析海马的NR2A,NR2B的表达.结果:Morris水迷宫测试结果显示模型组大鼠寻找平台的潜伏期较假手术组明显延长,药物处理组大鼠寻找平台的潜伏期较模型组明显缩短；穿梭箱测试结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠电击时间明显延长；与模型组相比,治疗组大鼠电击时间明显缩短；Western Blot结果显示:模型组NR2A表达水平较假手术组明显降低,而NR2B明显升高；药物处理组大鼠海马内NR2A表达水平较模型组明显上调,而NR2B明显下调.结论:人参皂苷Rgl联合美满霉素明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节NMDA受体表达有关.
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神经生长因子对脑缺血大鼠学习与记忆的影响
目的 为了观察神经生长因子(NGF)对脑缺血大鼠学习与记忆的影响和海马内N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2A/B亚zhanghaopeng(NR2A/B)表达的变化.方法 本研究将48只成年雄性SD大鼠分为正常组(n=12)、假手术组(n=12)、慢性脑缺血组(n=12)、NGF处理组(n=12).于造模后开始腹腔注射0 25 ug/100 9 NGF,假手术组和慢性脑缺血组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,共21 d.用Morris水迷宫和“Y”迷宫作业测试其空间学习与记忆成绩,再采用Western blot方法分析海马的NR2A、NR2B的表达.结果 ①Morris水迷宫测试:模型组大鼠寻找平台的潜伏期较假手术组明显延长,NGF处理组大鼠寻找平台的潜伏期较模型组明显缩短;“Y”迷宫测试:模型组大鼠学会躲避电击的正确次数较假手术组明显减少NGF处理组大鼠学会躲避电击的正确次数较模型组明显增多;②模型组NR2A表达水平较假手术组明显降低,而NR2B明显升高;NGF处理组海马内NR2A表达水平较模型组明显上调,而NR2B明显下调.结论 神经生长因子可增强学习与记忆,海马内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达变化可能是影响学习与记忆的机制之一.
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CT灌注在脑缺血性疾病中的应用
CT灌注(CT perfusion,CTP)可以超早期诊断急性脑缺血性、指导超早期脑缺血性疾病的溶栓治疗、评价慢性脑缺血的缺血程度、评价颅内动脉支架术后的效果等,在脑缺血性疾病的诊断、治疗中有着广泛的实用价值,本文就CTP在脑缺血疾病中的应用综述如下.
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慢性脑缺血脑血流动力学的PCMRI研究
目的 应用相位对比磁共振成像(PCMRI)技术测量中老年人慢性脑缺血大脑中动脉(MCA)血流动力学参数,探讨不同程度慢性脑缺血脑血流动力学变化的模式.方法 对中老年人进行常规头颅MRI扫描,筛选出正常组12例、轻度脑缺血组16例和明显脑缺血组13例,3组均行双侧MCA PCMRI扫描,利用工作站上QFLOW软件进行后处理,获得1次心动周期内双侧MCA的时相-流速曲线及相关血流动力学参数;记录双侧MCA的血管断面面积、峰值流速(PV)、平均流速(MV)、平均流量(MF).采用SPSS17.0统计软件比较3组间血流动力学各参数的差异.结果 3组间双侧MCA血管断面面积、MV、MF及右侧MCA PV的单向方差分析比较均有统计学差异(P值均＜0.05).慢性脑缺血患者双侧MCA的时相-流速曲线较正常中老年人收缩期波峰变低、变钝、变宽,舒张期和收缩期两波峰连线变平.结论 PCMRI可反映不同程度慢性脑缺血患者脑动脉血流动力学变化模式的差异.
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颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用
目的 通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡.方法 经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失.结果 双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害.脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复.结论 慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡.
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艾司西酞普兰对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响
目的：观察艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对慢性脑缺血大鼠认知功能、海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及CA1区树突长度、分支及树突棘密度的影响。方法将 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组[2VO模型+30 mg/(kg·d)ESC干预],采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,选给药满1、2、4、8周4个时间点,通过 Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,Western blot检测大鼠海马区 BDNF的表达,高尔基染色观察神经元树突长度、分支及树突棘密度的变化。结果模型组和实验组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期明显延长(P<0.05),实验组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)；模型组和实验组大鼠海马 CA1区大锥体细胞树突长度、分支及树突棘密度较假手术组明显减少(P<0.05),实验组海马 CA1区大锥体细胞树突分支及长度、树突棘密度较模型组明显增多(P<0.05)；实验组和模型组海马区 BDNF含量较假手术组减少(P<0.05),实验组海马区 BDNF含量较模型组增多(P<0.05)。结论艾司西酞普兰能明显延缓大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍的进展,其机制可能是通过促进BDNF表达从而改善学习记忆能力。
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梓醇通过上调p-Akt表达抑制慢性脑缺血诱导的大鼠脑白质损伤
目的 探讨梓醇对慢性脑缺血诱导的大鼠脑白质损伤的保护作用及其与Akt通路之间的相关性.方法 成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组(Sha组),生理盐水处理组(Veh组)和梓醇处理组(Cat组),每组6只.以永久性结扎双侧颈总动脉诱导大鼠慢性脑缺血,Veh组和Cat组大鼠分别腹腔注射生理盐水和梓醇(5 mg/kg),连续10d.慢性缺血30 d后,采用卢卡斯快蓝(LFB)染色法和免疫组织化学染色法检测梓醇对脑白质少突胶质细胞凋亡、髓鞘损伤及p-Akt表达的影响.结果 在Veh组的脑白质中,少突胶质细胞凋亡和髓鞘损伤程度明显增加,与Sha组比较有显著性差异(P＜0.01).梓醇治疗后能明显降低少突胶质细胞凋亡和髓鞘损伤,上调p-Akt表达,其结果与Veh组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 梓醇可通过上调p-Akt的表达抑制慢性脑缺血诱导的脑白质损伤.
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慢性脑缺血中医症候特点分析
慢性脑缺血属中医"眩晕"、"痴呆"等范畴.为提供慢性脑缺血辨证论治依据,我们对259例慢性脑缺血患者症候特点进行了分析,报道如下.1 临床资料共259例,均为2010年1月至2012年1月于南宁市中医医院及广西中医学院第一附属医院就诊的住院或门诊的慢性脑缺血患者.男153例、女106例,年龄平均(61.12±5.42)岁,病程短3个月、长12年、平均(3.18±2.78)年.
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慢性脑缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量变化的研究
目的:观察慢性脑缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的变化.方法:采用双颈总动脉永久结扎方法制备慢性脑缺血模型,脑缺血后1d、7d、9d后,将动物断头取脑,分别测定SOD活性、MDA含量.结果:SOD活性在2VO术后1d、7d组与对照组相比有显著下降(p＜0.01),2VO术后90d组与对照组相比无明显差异(p＞0.05),MDA含量在2VO术后1d、7d组与对照组相比无明显差异(p＞0.05),2VO术后90d组与对照组相比明显增加(p＜0.05).结论:慢性脑缺血后脑组织氧自由基生成增加,脂质过氧化程度加剧.
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探究中医辨证治疗对慢性脑缺血颈动脉内膜中层厚度的影响
目的:对慢性脑缺血颈动脉内膜厚度受到中医辩证治疗的影响情况.方法:2015年9月至2017年3月我院对259例慢性脑缺血患者进行了分析研究,将患者分成了对照组和观察组,对照组128例使用常规西医治疗和药物,观察组131例使用中医辨证治疗方式,经过30天的治疗,对患者的颈动脉内膜厚度、脑血流图进行比较分析.结果:全部西医治疗患者治疗后的颈动脉IMT厚度比治疗前均有所减小,结果存在统计学差异性(P<0.05).中医各种证型的患者劲动脉IMT厚度均减小,治疗前后对比存在统计学差异性(P<0.05).两组的TCD结果如下,治疗前后自身比较:①t=5.051～5.201,P<0.01,②t=2.040～2.720,P<0.05;与对照组比较:③t=2.805～4.709,P<0.01,④t=2.317～2.550,P<0.05.结论:慢性脑缺血患者接受中医辩证治疗具有较好的效果,可以通过推广使用.
