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胸腺素β4与慢性脑缺血后神经损伤的关系
慢性脑缺血(chronic cerebral ischemia,CCI)是一组由多种原因引发的长期慢性脑血流灌注不足导致以持久性或进展性认知功能障碍为主要表现的疾病[1,2],是一种常见的致死、致残性中枢神经系统疾病,并与临床上许多脑血管疾病密切相关.其主要病理改变包括皮质萎缩、白质疏松、神经元变性坏死、神经胶质细胞增生、海马区的神经纤维损伤、脱髓鞘改变,以及毛细血管床的改变等,在血管性痴呆(vascular dementia,VD)、Binswanger病,老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)等多种神经系统疾病的发生发展中起着重要作用,严重威胁人类健康.
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多发性梗死性痴呆--系列讲座之四
1概念的变迁50年代,多数医学专家对老年期出现进行性脑功能衰退临床表现的痴呆患者,认为是由于脑动脉硬化引起慢性脑缺血、缺氧的结果,称脑动脉硬化症.
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山奈酚对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及机制探讨
目的：探讨山奈酚（kaempferol，KAE ）对慢性脑缺血大鼠的作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎（bilateral common carotid arteries occlusion，2VO）建立大鼠慢性脑缺血动物模型；Morris水迷宫、抓握实验检测大鼠行为学；尼氏染色及HE染色观察脑组织病理改变；比色法检测MDA含量和SOD活性；Western blot检测脑组织DJ-1蛋白表达水平。结果与2-VO模型组比较，KAE明显改善慢性脑缺血诱导的学习记忆障碍和抓握能力损伤。此外，KAE明显减轻2VO大鼠脑组织病理损伤，增高脑组织中SOD活性，提高海马和皮层中抗氧化蛋白DJ-1的表达水平。结论 KAE 明显改善慢性脑缺血诱导的大鼠认知功能障碍、四肢平衡能力障碍及病理损伤，其机制可能与提高体内抗氧化系统有关。
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慢性脑缺血大鼠脑组织线粒体蛋白质组与能量代谢相关性研究
目的 探讨慢性脑缺血大鼠脑组织线粒体蛋白质组与能量代谢相关性,以期揭示慢性脑缺血疾病的线粒体机制.方法 通过差速离心分离大鼠脑线粒体,检测脑线粒体能量代谢相关的氧化磷酸化指标,应用凝胶电泳技术构建大鼠脑线粒体蛋白质组表达图谱;通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑缺血模型,分析比较慢性脑缺血时脑线粒体蛋白质表达谱的改变,从脑线粒体蛋白质组角度阐述慢性脑缺血与能量代谢的关系.结果 实验发现,与正常对照组相比,慢性脑缺血大鼠脑线粒体ADP/O及氧化磷酸化效率明显降低,蛋白质组结果显示慢性脑缺血大鼠NADH 脱氢酶复合体亚基、细胞色素C 氧化酶亚基、丙酮酸脱氢酶(硫辛酰胺)β、乙酰辅酶A 乙酰转移酶、烯醇化酶、醛缩酶C等表达量降低,而3-含氧酸辅酶A转移酶、4-氨基丁酸转氨酶等表达量增加.结论 实验表明,慢性脑缺血大鼠能量代谢功能及能量代谢相关酶发生了很大变化,慢性脑缺血疾病机制与线粒体具有密切关系.
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丹红注射液对慢性脑缺血大鼠脑组织丙二醛、谷氨酸及GSH-PX的影响
目的 研究丹红注射液对慢性脑缺血大鼠的保护作用和机理.方法 通过永久性结扎双侧颈总动脉,造成慢性脑缺血大鼠模型,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比较不同分组大鼠脑组织丙二醛、谷氨酸含量及GSH-PX活力.结果 水迷宫实验中定位航行试验:模型组较阴性对照组、治疗组逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);空间探索试验:模型组较阴性对照组显著缩短(P＜0.01).模型组脑组织丙二醛、谷氨酸含量均较阴性对照组、治疗组明显升高(P＜0.01),模型组脑组织GSH-PX活力较阴性对照组、治疗组明显下降(P＜0.01).结论 丹红注射液可能通过抑制脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的释放、保护酶活性,达到对慢性脑缺血大鼠的一定保护作用.
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突触素与慢性脑缺血的研究进展
慢性脑缺血(chronic cerebral ischemia,CCI)与临床许多脑血管疾病密切相关,是多种原因引发的长期慢性脑血流灌注不足导致的以持久或进展性认知功能障碍为主要表现的一组疾病[1-3],还是血管性痴呆、Alzheimer病及Binswanger病等多种疾病的共同病理基础,其主要的病理学改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、神经胶质细胞增生和毛细血管床的改变等.CCI的主要损伤机制有细胞凋亡、免疫炎性损伤、氧化应激损伤、突触结构和功能异常、能量代谢障碍、中枢胆碱能及单胺能系统神经递质功能紊乱等.在CCI发病机制的研究中,突触结构的改变和功能的异常受到越来越多学者的关注[3],突触作为神经冲动传导的重要结构,突触的损伤对于记忆的影响极大.
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奥拉西坦治疗慢性脑缺血所致痴呆患者的疗效观察
目的 观察奥拉西坦对慢性脑缺血导致的痴呆患者的临床疗效.方法 选择我院2015年1月～2016年1月收治慢性脑缺血所致痴呆患者80例,随机分成对照组和观察组各40例.两组均行常规治疗,对照组加服尼莫地平,观察组在对照组的基础上给予奥拉西坦治疗.对比两组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分、临床疗效及不良反应发生情况.结果 治疗后,两组患者MMSE分值均较治疗前升高,观察组升高幅度显著大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组总不良反应发生率比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 奥拉西坦对慢性脑缺血导致痴呆患者具有显著治疗效果,可显著改善患者精神状态,安全性较高,值得临床推广.
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栀子苷对慢性脑缺血大鼠神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响
目的:观察栀子苷对慢性脑缺血大鼠抗凋亡作用和对Bcl-2、Bax蛋白的阳性表达的影响,从抗凋亡的角度探讨栀子苷的神经保护作用及机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型对照组、栀子苷口服给药组、安理申对照组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作阳性脑缺血的动物模型,运用TUNEL和免疫组织化学方法检测大脑海马和皮质相关区域Bcl-2及Bax蛋白表达阳性神经元变化两种检测手段.结果:通过光镜下视野的阳性细胞查数比较,口服给药组相对于模型组、假手术组均有极显著性差异(P＜0.01),相对于安理申组均无显著性差异(P＞0.05).结论:栀子苷具有对慢性脑缺血大鼠的神经细胞具有抗凋亡作用,机制与栀子苷对大鼠神经细胞的Bax蛋白表达具有抑制作用,而对于Bcl-2的蛋白表达则具有增强作用有关.
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320排CT全脑动态容积成像联合颈部CTA在慢性脑缺血中的初步应用
目的 初步探讨320排CT全脑动态容积成像联合颈部CTA检查对于评估慢性缺血性脑血管病的临床应用价值.方法 54例慢性缺血性脑血管病患者行320排CT头颈联合多参数扫描,对头颈动脉狭窄程度及脑灌注各参数进行分析,参数包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP).结果 ①发现脑灌注异常41例,共58处脑缺血灶,其中Ⅰ1期9处、Ⅰ2期24处、Ⅱ1期17处、Ⅱ2期8处.灌注参数患侧TTP、MTT和CBF与对侧镜像比较差异有统计学意义;②血管狭窄或闭塞者50例(前循环43例,后循环7例),仅累及头部者19例,仅累及颈部23例,头颈血管不同程度狭窄/闭塞8例(4例责任血管是头部;4例责任血管是颈部);50例中轻度狭窄7例,中度狭窄9例,重度狭窄19例,闭塞15例;相应供血血管重度狭窄或闭塞导致脑灌注异常明显高于轻中度狭窄者(P＜0.01).结论 320排CT全脑动态容积成像联合颈部CTA检查能全面显示脑血流灌注参数的变化及相应头颈部供血动脉狭窄程度,为临床早期治疗慢性缺血性脑血管病提供影像学依据.
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CTP联合4D-CTA对前循环血管狭窄慢性脑缺血血流动力学评价
目的：探讨 CTP 联合4D‐CTA 对大脑中动脉、颈内动脉狭窄患者血流动力学变化与临床症状、患者预后之间的关系。方法对28例临床上拟诊慢性缺血性脑血管病的患者行颅脑 CT 平扫及 CTP 联合4D‐CTA 扫描。其中 8例患者于 CT 检查后1周～2个月内行颅脑 MRI 扫描随访。结果根据灌注（CTP）参数 CBV （脑血容量）、CBF（脑血流量）、M TT （平均通过时间）、TTP（达峰时间）及4D‐CTA 显示的血管情况进行对比分析，灌注阳性者26例，阴性2例，诊断的敏感性为92．9％．4D‐CTA 发现9例大脑中动脉重度狭窄，2例大脑中动脉＋颈内动脉重度狭窄，5例大脑中动脉闭塞，2例大脑中动脉中度狭窄，2例颈内动脉重度狭窄，5例中度狭窄，1例轻度狭窄，3例患者发现侧枝循环血管，颅脑MRI 随访 3例于两周至两个月内出现脑梗死。结论 CTP 联合4D‐CTA 可以评价前循环血管情况及供血区的血流动力学变化，帮助临床选择个体化的治疗方式，及时纠正脑缺血状态，降低脑梗死发生率，评估患者预后。
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山楂叶总黄酮对大鼠缺血脑组织 P38蛋白表达的影响
目的：探讨山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织 p38蛋白表达的影响。方法健康雄性 SD 大鼠，随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆能力；Western blot 法检测 p38蛋白的表达。结果与模型组比较，山楂叶总黄酮可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力，缩短大鼠逃避潜伏期（ P <0.05），增加大鼠穿越平台次数（P <0.05），抑制大鼠缺血脑组织 p38蛋白的表达（P <0.05）。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用，其机制可能与抑制 p38蛋白表达，减轻脑神经元凋亡有关。
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丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内Nogo-A表达的影响
制作慢性脑缺血大鼠模型,观察丁基苯酞(NBP)干预治疗对大脑皮层和海马中Nogo-A表达的影响.发现单纯缺血组皮质和海马Nogo-A表达较对照组明显增多;而低剂量和高剂量NBP组较单纯缺血组明显减少,高剂量NBP组更加明显.提示NBP对慢性脑缺血的保护作用可能通过下调脑组织中的Nogo-A而实现.
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翻转式颈动脉内膜切除术常见并发症的护理
2008年4月～2009年11月,我院共为67例颈动脉狭窄患者实施翻转式颈动脉内膜切除术(eCEA),现将其常见并发症的护理方法介绍如下.临床资料:颈动脉狭窄患者67例,男56例,女11例;年龄39～83岁,平均62.5岁;病程1周～10 a,平均18个月;临床表现为短暂性脑缺血发作(TIA)36例,脑梗死21例,慢性脑缺血4例,无症状6例;合并高血压27例,冠心病33例,糖尿病21例.
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糖原合成酶-3β抑制剂对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和焦虑情绪的影响
目的 探讨糖原合成酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在慢性脑缺血大鼠认知功能障碍和焦虑情绪变化中的作用.方法 51只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组(sham,n=17)、慢性脑缺血组(2VO,n=17)和慢性脑缺血+氯化锂组(2VO+LiCl,n=17).各组分别于第3,7,14,21,28 d腹腔注射LiCl或生理盐水5次处理后,建立脑缺血模型.于脑缺血28 d后进行空间学习记忆、恐惧记忆和焦虑情绪水平检测.结果 水迷宫测试显示2VO组大鼠学习搜索发现平台的潜伏期明显长于sham组(第4天P＜0.01,第3,5,6,7天P＜0.05),2VO+LiCl组学习潜伏期显著短于2VO组(第4天P＜0.01,第5,6,7天P＜0.05),去掉平台后2VO组大鼠到达原目标位置的时间明显长于sham组(P＜0.05),2VO+LiCl组则明显短于2VO组(P＜0.01).电跳台测试显示2VO组大鼠潜伏期明显短于sham组[2VO组潜伏期:(41.00±1.87)s;sham组潜伏期:(44.55±2.77)s](P＜0.05),而2VO+LiCl组大鼠潜伏期明显短于2VO组[2VO+LiCl组潜伏期:(43.40±1.35)s](P＜0.05),2VO组犯错次数明显多于sham组(P＜0.05),2VO+LiCl组犯错次数明显少于2VO组(P＜0.05).高架十字迷宫试验显示2VO组大鼠开放臂滞留时间比例明显低于sham组[2VO组:(0.23±0.01);sham组:(0.25±0.01)](P＜0.01),而2VO+ LiCl组比例明显高于2VO组[2VO+ LiCl组:(0.24±0.01)](P＜0.05),2VO组大鼠入开放臂次数比例显著低于sham组(P＜0.05),而2VO+LiCl组比例明显高于2VO组(P＜0.05).结论 慢性脑缺血引起大鼠学习记忆功能减退和焦虑情绪障碍,而GSK-3β抑制剂则可以明显改善慢性脑缺血引起的学习记忆能力下降和焦虑情绪障碍.
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蛋白磷酸酶2在慢性脑缺血大鼠学习记忆功能障碍中的作用和机制
目的 探讨慢性脑缺血性认知功能障碍中蛋白磷酸酶2(Protein Phosphatase 2A,PP2A)的作用和潜在机制.方法 70只雄性清洁级Sprague Dawley (SD)大鼠,分为假手术组(sham)、慢性脑缺血组(Bilateral carotid arteries occlusion,2VO)和激活PP2A(active PP2A,aPP2A)慢性脑缺血组(2VO+aPP2A),持续4周腹腔注射1.88μmol/ml硒酸钠(15 μmol·kg-1·d-1)激活PP2A或等体积生理盐水作为对照,1个月后采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑缺血模型.利用Morris水迷宫、电生理和电镜技术,检测大鼠学习记忆能力,记录长时程电位变化,观察突触前膜突触囊泡分布.结果 Morris水迷宫测试显示在训练第4～7天2VO组大鼠较假手术组大鼠有明显长的平台学习潜伏期(P＜0.05),而2VO+aPP2A组则明显短于2VO组(P＜0.01).去掉平台测试记忆显示,2VO组大鼠到达原平台位置时间明显长于假手术组[sham 组:(14.50±1.98)s vs 2VO组:(17.30±2.11)s,P＜0.01],而2VO+aPP2A组所用时间[(15.09±1.45)s]则明显短于2VO组(P＜0.05).电生理记录显示在高频刺激后2VO组的刺激前后兴奋性场电位斜率比即长时程增强(long-term potential,LTP)明显小于假手术组[假手术组:(1.69±0.27);2VO组:(2.02±0.14)](P＜0.01),而2VO+aPP2A组(1.86±0.19)则高于2VO组(P＜0.01).电镜观察并分析后显示2VO组突触前膜突触囊泡的密度明显低于假手术组[假手术组:(4.51±0.29)个/μm2;2VO组:(2.58±0.23)个/μm2] (P＜0.01),而2VO+aPP2A组[(3.58±0.50)个/μm2]则高于2VO组(P＜0.01).结论 激活PP2A可能通过调节LTP和突触囊泡密度来预防慢性脑缺血性认知功能障碍,PP2A可能是一个潜在的慢性脑缺血性认知功能障碍的防治靶点.
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丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响
目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.
关键词： 丁基苯酞 慢性脑缺血 学习记忆 Na+-K+-ATP酶 -
慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析
慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.
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改良型三血管结扎慢性脑缺血模型大鼠的行为学评价
目的 检测改良三血管结扎慢性脑缺血模型(m-3VO)与舣侧劲总动脉结扎(2VO)模型的空间学习记忆能力、探索能力与抑郁表现,以评价m-3VO改良模型的行为学表现.方法 按照3VO改良术式与2VO经典术式分别制造m-3VO模型、2VO模型以及假于术对照模型.术后第8周进行Morris水迷宫、旷场实验和强迫游泳实验检测.结果 Morris水迷宫检测显示m-3VO组第4,5天潜伏期[(37.69±5.11)s,(32.55±4.28)s]与假手术对照组[(18.46±2.63)s,(15.9±2.16)s]相比时间较长(t=3.61,P<0.01;t=3.028,P<0.05),2VO组第4,5天潜伏期[(42.94±3.05)s,(37.43±4.55)s]与假手术对照组相比时间较长(t=4.72,P<0.001;t:4.153,P<0.001),m-3VO组[(7.72±1.92)s]与2VO组[(7.15±2.66)s]的NE象限游泳时间亦比假手术对照组时间[(11.19±2.137)s]长(q=2.98,P<0.05;q=3.81,P<0.01);旷场实验榆测显示2VO水平运动得分[(83.25±13.53)分]比假手术对照组[(55.6±16.8)分]高(q=3.27,P<0.01);强迫游泳实验榆测显示m-3VO组、2VO组静止次数、游泳次数和攀爬次数与假手术对照组相比,均差异无显著性(P>0.05).结论 m-3VO模型大鼠存术后8周出现空间学习记忆能力的损害,而探索能力无明显改变且未出现抑郁,其行为学表现与2VO模型大鼠相似.
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一种适用于颅内外血管重建研究的大鼠慢性脑缺血模型
目的：检测结扎大鼠双侧颈内动脉及一侧椎动脉（3?VO）是否可以在保留颈外动脉的同时，造成大鼠慢性脑缺血。方法分别制造假手术对照组、双侧颈总动脉结扎组（2?VO）及3?VO组动物模型；于造模4周后行脑血流量测定；于第8周行Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力；行为学实验结束后处死大鼠，观察大鼠海马CA1区细胞的形态学变化。结果脑血流测定结果显示与假手术[（47±8．797） ml·min－1·100 g－1]相比，2?VO[（24．30±8．999）ml·min－1·100 g－1]、3?VO[（9．870±2．208）ml·min－1·100 g－1]组脑血流量值均降低，差异有统计学意义（P＜0．01）。 Morris水迷宫实验显示，2?VO组[（14．78±7．84） s]、3?VO[（14．86±7．96）s]组第5天潜伏期与假手术组[（8．33±4．88）s]相比，时间较长，差异有统计学意义（P＜0．01），但2?VO组与3?VO组相比，其潜伏期无明显差异；与假手术组[（37．20±9．21）s，（10．01±2．91）次]相比，2?VO组[（20．13±5．80）s，（6．60±3．19）次]、3?VO组[（20．05±5．76）s，（6．55±2．59）次]目标象限停留时间及穿越平台次数均显著减少，差异有统计学意义（P＜0．01）。2?VO、3?VO模型组海马CA1区有明显病理形态学改变。结论结扎双侧颈内动脉及一侧椎动脉可造成大鼠慢性脑缺血，并造成与2?VO相似的行为学表现。
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山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠 p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响
目的：探讨山楂叶总黄酮（ Total Flavone of Hawthorn Leaf，TFHL）对慢性脑缺血大鼠脑组织p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响。方法48只SPF级雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组，每组12只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力；免疫组化法、Western blot 法检测 caspase－3及P38MAPK蛋白表达；Elisa法检测海马组织内TNF－α及IL－1β含量。结果与模型组比较，山楂叶总黄酮药物干预（36 d）后，大鼠逃避潜伏期[山楂叶总黄酮组（10．01±2．85）s vs模型组（19．54±6．12） s；（P＜0．05）]及寻找平台游泳路程[山楂叶总黄酮组（2．6044±0．3219）m vs模型组（3．3502±0．6231）m；（P＜0．05）]明显缩短，穿越平台次数[山楂叶总黄酮组（5．17±2．12）次vs模型组（3．96±1．34）次；P＜0．05]及平台象限游泳距离百分比[山楂叶总黄酮组（48．22±7．39）％vs模型组（33．42±5．32）％；P＜0．01]增加，海马组织caspase－3阳性神经元数量减少[山楂叶总黄酮组（1．677±0．164） vs 模型组（2．387±0．171）；P＜0．05）]，p38MAPK蛋白表达降低[山楂叶总黄酮组（0．0161±0．0003） vs模型组（0．0254±0．0018）；P＜0．05]，TNF－α[山楂叶总黄酮组（19．61±36．1） ng／10 mg vs模型组（27．82±6．57）ng／10 mg；P＜0．01]及IL－1β含量下降[山楂叶总黄酮组（24．41±2．56）ng／10 mg vs模型组（29．43±5．26）ng／10 mg；P＜0．05]。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用，其机制可能与拮抗p38MAPK信号通路激活，抑制炎症反应，减轻慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关。
