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肠益煎对大肠癌化疗患者血清基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的影响
目的 探讨肠益煎辅助治疗大肠癌的可能作用机制.方法 将80例大肠癌化疗患者随机分成治疗组和对照组各40例.对照组单纯给予化疗,14天为1个周期,共进行两个周期;治疗组在化疗的同时给予肠益煎中药汤剂,每日1剂,共服用28天.观察两组患者治疗前后血清基质金属蛋白酶2 (MMP2)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)及血管内皮生长因子(VEGF)的变化. 结果 两组治疗前血清MMP2、MMP9及VEGF比较差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后血清MMP2、MMP9及VEGF均较治疗前明显降低(P＜0.05).对照组治疗后各指标与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后组间比较治疗组MMP2明显低于对照组(P＜0.05). 结论 肠益煎能抑制大肠癌化疗患者血清MMP2水平,可能是其辅助治疗大肠癌作用机理之一.
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丹黄通脉方对颈动脉粥样硬化大鼠血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1的影响
目的 探讨丹黄通脉方对颈动脉粥样硬化斑块的影响及可能作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丹黄通脉方组,每组10只.模型组、丹黄通脉方组采用高脂复合饲料及腹腔注射维生素D3法制作颈动脉粥样硬化模型.造模成功后丹黄通脉方组给予丹黄通脉方10ml/(kg·d)灌胃,空白组及模型组给予等量蒸馏水,每日2次,连续6周.观察各组大鼠颈动脉病理形态学变化,测定血清基质金属蛋白酶9 (MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平.结果 光镜下观察显示,模型组血管内膜明显增厚,泡沫样细胞堆积,弹力纤维层不同程度破坏、断裂.丹黄通脉方组血管内膜稍增厚,可见少量泡沫样细胞形成,弹力纤维层稍紊乱,程度较模型组轻.与空白组比较,模型组和丹黄通脉方组颈动脉内膜、中膜面积比(I/M)、MMP-9、TIMP-1均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,丹黄通脉方组大鼠I/M、血清MMP-9水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 丹黄通脉方能够下调MMP-9水平,可能是改善颈动脉粥样硬化和稳定斑块的作用机制之一.
关键词： 颈动脉粥样硬化 丹黄通脉方 组织形态学 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制剂1 -
冠心爽合剂治疗不稳定性心绞痛的疗效及作用机制
目的:观察冠心爽合剂治疗不稳定性心绞痛的疗效并探讨其作用机制.方法:将56例患者随机分为对照组和治疗组各28例.对照组给予阿司匹林肠溶片、单硝酸异山梨酯片和低分子量肝素钙注射液治疗,治疗组在上述治疗基础上加服冠心爽合剂.两组疗程均为1个月.观察两组患者单项症状、心绞痛及西雅图心绞痛量表(SAQ)评分并检测血清生物标记物.结果:治疗组可明显改善患者胸痛、胸闷、气短、腰膝酸软、头晕耳鸣症状,缩短心绞痛持续时间,减少硝酸甘油用量,增加SAQ评分(P<0.05或P<0.01).治疗后,两组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)均有显著降低,但治疗组降低幅度更大(P<0.05);对照组基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)均无明显变化,治疗组MMP-9明显降低(P<0.05),而TIMP-1无明显变化.结论:冠心爽合剂是治疗不稳定性心绞痛的有效中药复方,抗炎、稳定动脉斑块可能是其作用机制.
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异硫氰酸苯乙酯通过PI3K-NF-κB-MMP-9途径抑制结肠癌SW480细胞的迁移和侵袭
目的 观察异硫氰酸苯乙酯(PEITC)对结肠癌细胞SW480增殖侵袭的分子机制.方法 体外培养结肠癌细胞系SW480,分别用10,30和50 μmol/L PEITC作用24h,MTr法检测细胞的增殖;伤口愈合实验和侵袭实验分别检测PEITC对SW480细胞迁移与侵袭的影响.荧光共振能量转移法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性,RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达情况;Westem blot检测PI3K和PTEN的表达和Akt、mTOR磷酸化,以及NF-κB核转位情况.荧光素酶报告基因分析NF-κB的活性.后,建立裸鼠异种移植瘤动物模型,观察PEITC对异种移植瘤生长的抑制作用.结果 PEITC能在不影响细胞活性的条件下显著抑制SW480细胞侵袭和迁移(P＜0.05),也能抑制MMP-9的酶活性以及mRNA表达(P＜0.05).同时PEITC能抑制PI3K的表达以及抑制Akt和mTOR磷酸化(P＜0.05),上调PTEN表达.PEITC也能抑制NF-κB核转位,并能降低其活性(P＜0.05).此外,PEITC也能抑制裸鼠异种移植瘤的生长(P＜0.05).结论 PEITC是一种潜在的抗结肠癌细胞转移药物,它可能通过影响PI3K/Akt和NF-κB通路发挥作用.
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厄贝沙坦对肾硬化大鼠肾小管间质中MMP-9/TIMP-1表达的影响
为探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)在单侧肾切除后,重复注射阿霉素复制肾小球硬化大鼠肾小管-间质的表达,以及厄贝沙坦对其的影响和可能的保护作用机制.将肾小球硬化大鼠分为厄贝沙坦治疗组和对照组,设假手术组为正常对照.检测厄贝沙坦治疗4周后,肾功能和组织病理改变,并用免疫组化或原位杂交的方法分别检测肾小球和肾小管-间质中MMP-9/TIMP-1、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果表明肾小球硬化组肾小管中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1显著增加.厄贝沙坦组中肾小管中上述指标表达下降.提示厄贝沙坦在延缓肾小球硬化同时,在减轻肾小管-间质纤维化方面有一定保护作用.
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摘除颈上神经节对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9和水通道蛋白9表达的影响
目的 观察摘除颈上神经节(SCG)对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9(MMP9)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探索交感神经对脑组织的调节作用及机制.方法 40只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组和手术组,手术组大鼠摘除双侧SCG;用免疫组织化学法对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定位,Westernblotting技术对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定量分析,RT-PCR技术测定海马区MMP9 mRNA及AQP9mRNA的表达变化.结果 MMP9免疫阳性反应产物表达于神经元和神经胶质细胞,手术组海马区MMP9的表达明显强于对照组,CA1区和CA3区的阳性神经元在锥体细胞层散在分布,齿状回(DG)区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞层;手术组海马MMP9蛋白表达和MMP9 mRNA表达水平明显升高,和对照组相比差异极显著(P＜0.01).AQP9免疫阳性反应产物在神经元、神经胶质细胞和血管均有表达,手术组AQP9的表达明显强于对照组,DG区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞下层的新生细胞,且室管膜细胞中也有AQP9的高表达;手术组AQP9蛋白表达和AQP9 mRNA表达水平均明显增强,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).结论 摘除成年大鼠SCG 15d后,海马MMP9、AQP9的表达明显上调,表明脑部去交感所引起的脑供血的改变会对海马多个因子的表达产生影响而发挥调节作用.
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RECK、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达
目的 检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系.方法 采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达.结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P＜0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P＜0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P＜0.05).结论 子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控.
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大鼠子宫腔粘连模型的构建与改进
目的 宫腔粘连是一种严重损害女性生殖健康的疾病.为了进一步研究宫腔粘连的发生机制,采用经典的子宫内膜刮除法制作宫腔粘连大鼠模型,并对该模型进行评价和改进.方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、子宫内膜刮除组和子宫内膜及部分间质刮除组,每组20只.假手术组打开宫腔后即缝合并关腹.子宫内膜刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜.子宫内膜及部分间质刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜和间质层,直至表面有粗糙感为止.术后3、7、14、21、28 d取材,行组织学和免疫组织化学评估.结果 刮宫后两组大鼠子宫内膜上皮层消失,子宫内膜刮除组大鼠术后7d可发现重新长出的子宫内膜.而子宫内膜和部分间质刮除组大鼠各时间点组织学染色见上皮层消失,间质减少50％以上,腺体数目减少,子宫内膜纤维化面积比随着刮宫时间延长而增高.刮宫后转化生长因子β1的表达增高,基质金属蛋白酶9的表达降低.与宫腔粘连发生的机制相符.结论 刮除子宫内膜和部分间质能够制备出大鼠宫腔粘连的模型;该宫腔粘连大鼠模型能反映宫腔粘连的组织学和病理学变化,可用于宫腔粘连的实验研究.
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基质金属蛋白酶9在大鼠糖尿病肾病发病中的作用
目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾局部金属蛋白酶9(MMP-9)在糖尿病肾病发生发展的作用.方法 健康雌性清洁级大鼠,随机分成糖尿病组和正常对照组,采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.分别于4、8周处死,应用免疫组化及酶谱分析方法(zymography)观察各组肾组织MMP9的蛋白表达及其活性水平,分析MMP-9与细胞外基质Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)的相关性.结果 MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达(4周,26.63%+2.94%;8周,29.86%±0.89%);而糖尿病组随病程延长表达明显减弱(4W,16.11%±2.86%;8周,13.14%±2.68%),MMP-9活性也明显降低(正常组4周110.47±7.12;8周,111.50±6.95;糖尿病组4周82.74±10.92;8周,80.05±12.83),两组间各项指标的差异有统计学意义(均P＜0.01).MMP-9活性与Ⅳ型胶原(r=-0.852,-0.795,P＜0.01)、LN(r=-0.897,-0.832,P＜0.01)呈显著负相关.结论 糖尿病肾病时肾组织中MMP-9表达水平降低,糖尿病肾病的发病机制可能与MMP-9水平降低有关.
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基质金属蛋白酶9、E钙粘蛋白在侵入性胎盘组织中的表达及临床意义
当胎盘种植部位的子宫内膜缺损或者发育不良,胎盘为获取更多营养及血供,而侵入子宫肌层甚至穿透子宫肌层,这种病理现象称为侵入性胎盘[1].根据绒毛侵入子宫肌层深度,可分为粘连性胎盘、植入性胎盘和穿透性胎盘,临床上常见的是粘连性胎盘[2].侵入性胎盘的发生与多次人流、多产、剖宫产、前置胎盘、宫内感染等相关,严重威胁着母婴的生命和健康[3-4].
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坎地沙坦预防家兔动脉粥样硬化斑块破裂的研究
目的 检测坎地沙坦是否具有稳定动脉粥样硬化斑块、预防斑块破裂的作用,并探讨其机制.方法 34只新西兰雄性大白兔,随机分为正常组、模型组、坎地沙坦干预组.正常组普通饲料喂养,后两组高胆固醇(1%胆同醇)喂养,一周后行腹主动脉内膜剥脱术,坎地沙坦组于腹主动脉内膜剥脱术前2 d给予坎地沙坦(0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预.12周末对模型组和干预组行药物诱发不稳定粥样斑块破裂,取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、巨噬细胞、胶原的免疫组织化学分析,Western blot法测定主动脉斑块内MMP-9蛋白表达.结果 模型组9个主动脉血管标本中有7个标本共12处发生斑块破裂及血栓形成,干预组10个标本中有2个标本3处发生斑块破裂,两组斑块破裂数量差异有统计学意义(P<0.05),正常组中未见斑块破裂及血栓形成;干预组斑块内MMP-9面积比较模型组显著降低(12.35%±4.28%比32.58%±9.16%,P<0.05);干预组斑块内巨噬细胞面积比较模型组显著降低(13.87%±4.91%比23.8%±7.45%,P<0.05);干预组斑块内胶原面积比较模型组显著增加(30.27%±11.36%比4.18%±1.28%,P<0.01);干预组斑块中MMP-9蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01).结论 坎地沙坦具有稳定斑块、预防斑块破裂的作用,其机制可能是坎地沙坦降低粥样斑块内MMP-9的表达、减少斑块内巨噬细胞聚集和增加斑块内胶原含量.
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TWEAK诱导成纤维样滑膜细胞合成MMP-9的研究
目的 通过探讨p38MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)诱导风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)合成基质金属蛋白酶9(MMP-9)过程中的作用,寻求RA治疗的新靶点.方法 将rhTWEAK与FLS共培养,Western blot法检测FLS中p-p38MAPK和p65的表达;对经或未经SB203580预处理的FLS,应用ELISA法检测细胞培养液中MMP-9水平,RT-PCR法检测FLS中MMP-9 mRNA的表达水平.结果 100 ng/ml的TWEAK作用于RA FLS,能够使p38MAPK磷酸化,并使细胞核内p65蛋白表达增加;SB203580能够部分抑制TWEAK诱导RA FLS合成的MMP-9及MMP-9 mRNA的表达.结论 TWEAK诱导RA FLS合成IVlbtP-9过程中,p38MAPK信号通路处于激活状态,可诱导NF-κB表达.
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溶血磷脂酸对血脑屏障通透性的影响及其机制
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)对血脑屏障(BBB)通透性的影响及其可能机制.方法 向SD大鼠右侧基底节区立体定向注射LPA或LPA+苏拉明(L+S),用伊文思蓝(EB)作为示踪剂定量测定不同时间点BBB通透性,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的变化,并应用透射电镜观察BBB超微结构的改变.结果 LPA脑内注射后6 h同侧基底节区BBB对EB的通透性开始增加,24 h通透性达大,到48 h通透性渐减,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P＜0.01).L+S脑内注射组各时间点与LPA组相应时间点相比通透性明显下降(P＜0.05).MMP-9免疫阳性细胞主要为血管内皮细胞,LPA脑内注射后6 h免疫阳性血管数增多,于24 h表达多,48 h逐渐减少,L+S组各时间点与之分别相比差异具有显著性(P＜0.01).透射电镜观察到LPA组BBB基底膜粗糙、断裂,星形胶质细胞足突明显肿胀,血管周围间隙增宽等,然而L+S组上述改变不明显.结论 LPA能诱导BBB通透性的增加,其可能机制为LPA受体介导的内皮细胞高表达MMP-9,降解基底膜.
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基质金属蛋白酶9高表达对大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响
目的 观察基质金属蛋白酶9(matrixmetalloproteinase 9,MMP 9)高表达对大鼠皮肤成纤维细胞生物学行为的影响,以阐述其在糖尿病足伤口愈合中的可能机制.方法 本研究在中山大学孙逸仙纪念医院内分泌专科实验室完成.大鼠皮肤成纤维细胞与高糖(22 mmol/L)+高同型半胱氨酸(100 μmol/L)联合孵育建立体外MMP 9高表达细胞模型,另设正糖(5.5 mmol/L)孵育对照组.Realtime PCR、ELISA和明胶酶谱法检测MMP 9 mRNA、蛋白表达量及活性,流式细胞仪检测细胞增殖功能,CCK-8检测细胞活力,ELISA法检测细胞胶原(羟脯氨酸)分泌能力、划痕实验评价细胞横向迁移能力、Transwell法评价细胞纵向迁移能力.计量数据以均数±标准差(x-±s)表示,两组间均数的比较采用成组t检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,MMP 9高表达组大鼠皮肤成纤维细胞的MMP 9 mRNA、蛋白表达量及活性,分别升高6.05倍、4.12倍和1.58倍(P＜0.01)；与此同时MMP 9高表达组大鼠皮肤成纤维细胞S期的比例、增殖指数、细胞活力、胶原(羟脯氨酸)分泌量、6h横向迁移率和纵向迁移细胞数,分别下降29.8％、18.1％、23.3％、68.7％、45.0％和21.4％ (P ＜0.01).结论 MMP 9高表达的皮肤成纤维细胞增殖减慢、活力下降、迁移和胶原分泌能力降低,提示MMP 9可能抑制成纤维细胞的生物学行为.
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前循环脑梗死患者颈部动脉粥样硬化与MMP-9的关系
目的 研究急性前循环脑梗死患者颈部大动脉粥样硬化斑块与血清基质金属蛋白酶 9(MMP-9)水平的关系.方法 87例急性前循环脑梗死患者入院后立即检查颈部血管超声、血清MMP-9、常规生化检查、血常规.结果 前循环急性脑梗死患者颈部血管无斑块者29例,硬斑块26例,软斑块32例,其软斑块组血清MMP-9含量明显增高,所有急性脑梗死者血常规中白细胞计数均高.结论 前循环脑梗死患者急性期血清MMP-9含量与颈部大血管软斑块呈正相关,是预测颈部动脉斑块脱落的重要指标之一.各种降低血清MMP-9的治疗在缺血性脑血管病的治疗中有重要意义.
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藤梨根制剂对卵巢癌细胞株A2780MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 探讨藤梨根制剂对卵巢癌细胞株A2780细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达的影响,探讨藤梨根制剂抗卵巢癌机制.方法 分别采用0 mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂处理卵巢癌细胞株A2780,培养24 h、48 h、72 h、96 h.采用噻唑蓝比色法(MTT)检测卵巢癌A2780细胞增殖情况,采用Transwell实验检测卵巢癌A2780细胞侵袭、迁移能力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白印迹法检测卵巢癌A2780细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 MTT法检测结果可见,10mg/ml、20mg/ml、50mg/ml、100mg/ml藤梨根制剂可明显抑制卵巢癌A2780细胞增殖,且呈现出一定的剂量依赖性、时间依赖性(P<0.05);20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂可明显降低卵巢癌A2780细胞迁移、侵袭能力,且呈现出一定的剂量依赖性(P<0.05);20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂可明显下调卵巢癌A2780细胞MMP-2、MMP-9表达,且呈现一定剂量依赖性(P<0.05),可上调卵巢癌A2780细胞TIMP-1表达.结论 藤梨根制剂对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移及侵袭能力具有明显抑制作用,推测其机制为下调卵巢癌A2708细胞MMP-2、MMP-9表达及上调TIMP-1表达.
关键词： 卵巢癌 藤梨根制剂 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制物1 -
MMP-9和TIMP-1在类风湿性关节炎发病机制中作用的探讨
目的 观察基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜组织及滑膜下组织的阳性表达,探讨其在RA发病中的相互作用.方法 应用免疫组织化学ABC法检测MMP-9和TIMP-1在65例RA患者组织中的表达情况,比较其在滑膜和滑膜下组织中的分布特点.结果 RA组MMP-9,TIMP-1表达的阳性率(60.00％和73.85％)高于骨性关节炎(osteoarthritis,OA)组(10.00％和30.00％)及大致正常滑膜组(0.00％和0.00％)(均P＜ 0.05).MMP-9以及TIMP-1在RA的滑膜被覆细胞中表达的阳性率(69.23％和60.00％)高于滑膜下组织(53.85％和35.38％)(均P＜ 0.05).镜下可见MMP-9及TI MP-1阳性细胞表达产物呈棕色细颗粒状,位于细胞浆及细胞膜.且MMP-9与TIMP-1之间表达有显著的相关性(rδ=0.783,P=- 0.001).结论 MMP-9和TIMP-1在RA组织中的表达均明显升高,且两者表达的阳性率具有显著相关性,从而证实其在RA的发病机制中有一定的关联作用.
关键词： 关节炎 类风湿 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶1组织抑制剂 免疫组织化学 -
运动对Apo E基因敲除小鼠主动脉易损斑块和MMP9、 Tenascin-C的影响
目的:探讨长期中等强度负荷耐力运动对载脂蛋白(Apo E)基因敲除小鼠主动脉粥样硬化易损斑块的影响和对主动脉基质金属蛋白酶9(MMP9)、腱糖蛋白-C(tenascin-C)表达的调控作用.方法:40只6周龄Apo E基因敲除小鼠随机分为运动干预组(20只)和对照组(20只).运动干预组给予长期中等强度的负荷耐力跑台运动干预32周;一般对照组未予以特殊干预.实验结束后评估两组小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积和动脉粥样硬化斑块脂核面积的变化情况、采用偏振光的方法测定主动脉胶原含量的变化,采用免疫组化方法测定主动脉MMP9、tenascin-C的表达.结果:长期中等强度负荷耐力运动组主动脉粥样硬化斑块面积、斑块脂核面积及埋藏纤维帽数目均显著下降[(70932±4669)μm2 vs (57247±3982)μm2,P＜0.01;(21279±2104)μ.m2 vs(57247±3982)μm2,P＜0.01;1.03±0.42vs 5.22±0.77,P＜ 0.01]、主动脉壁胶原含量显著增加(67.41％±7.88％ vs 21.22％±8.63％,P＜0.01),主动脉MMP9(47.02±8.55 vs 36.67±4.51,P＜0.01)、tenascin-C的表达显著低于对照组(39.72±6.89 vs 28.86±2.90,P＜0.01).结论:长期中等负荷耐力运动可显著下调Apo E基因敲除小鼠主动脉MMP9、tenascin-C的表达并具有稳定主动脉易损斑块的作用.
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心肺复苏大鼠脑TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9的表达及意义
目的 探讨心肺复苏早期大鼠脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9的表达及意义.方法 将动物分为假手术组和复苏组,在即刻及3、9、24 h和48 h时间点分5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9的表达,使用电镜观察脑组织的超微结构.结果 假手术组心肺复苏后脑组织TNF-α、IL-1、IL-6、MMP9含量无明显变化,电镜观察脑组织超微结构也无明显变化.复苏组心肺复苏后脑脑组织TNF-α、IL-1、IL-6、MMP9含量明显升高,电镜超微结构观察均发生改变.结论 心肺复苏后大鼠脑组织TNF-α、IL-1、IL-6和MMP9动态变化,血脑屏障的损伤与MMP9相关.
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心力衰竭大鼠左心室非同步化与心肌基质金属蛋白酶-9表达的关系
目的 探讨心力衰竭大鼠左心室非同步化与心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系.方法 将70只雄性SD大鼠随机分为4组:手术4周组、手术8周组、假手术组及正常组.应用定量组织速度成像(QTVI)评价大鼠左心室非同步运动.用Western Blot法检测各组实验大鼠心肌MMP-9表达.结果 ①随着时间推移,心功能逐渐下降,手术大鼠左心室非同步指标逐渐延长而假手术组大鼠的变化不明显.②手术4周组和手术8周组大鼠心肌MMP-9的表达较正常组及假手术组明显增加(P＜0.01).且手术8周组MMP-9的表达高于手术4周组(P＜0.05).结论 心力衰竭大鼠左心室非同步化程度与心肌MMP-9表达程度密切相关.
