白虎追风丸对佐剂性关节炎大鼠血液中氧自由基的影响

目的:探讨白虎追风丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机理.方法:随机对照观察白虎追风丸组、对照组大鼠关节肿胀情况及血液中脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量和活性.结果:白虎追风丸不仅抑制足跖肿胀,而且降低AA大鼠过高的LP0水平,同时还使其过低SOD和GSH-PX活性增高或恢复正常.结论:白虎追风丸对AA大鼠有抗炎和抗氧化作用.

重组大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位的表达、纯化及黏膜佐剂活性研究

目的对大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)进行基因克隆、重组表达、蛋白纯化和黏膜佐剂活性分析. 方法应用PCR技术从产肠毒素大肠杆菌基因组中扩增出不耐热肠毒素B基因,将此构建于原核表达载体pET-11C,并在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,然后采用D(+)-immobilized galactose亲和层析柱对重组蛋白进行纯化.以纯化后重组LTB为佐剂,与幽门螺杆菌重组尿素酶B亚单位蛋白(rUreB)共同口服和滴鼻免疫BALB/c小鼠,分析重组LTB的黏膜佐剂活性. 结果 PCR扩增出390bp LTB基因,与GenBank公布的核苷酸序列的相似性为99.5%.重组LTB蛋白的表达率为6%,以胞周质分泌形式表达,经亲和层析后蛋白纯度大于95%.该重组蛋白保持了与神经节苷脂GM1结合的生物学活性和良好的免疫原性及免疫反应性.动物试验表明,重组LTB与rUreB抗原共同口服和滴鼻免疫小鼠后的特异性血清IgG及鼻腔、气管、胃黏膜和小肠黏膜sIgA水平显著高于单独rUreB抗原免疫组(P<0.05). 结论所获得的重组LTB具有较好的黏膜佐剂活性,为其在黏膜疫苗中的应用奠定基础.

口服鸡源性Ⅱ型胶原蛋白诱导实验性CIA小鼠免疫耐受

目的:评价口服鸡源性Ⅱ型胶原蛋白(chicken type Ⅱ collagen, CCⅡ)对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)小鼠的抗炎及免疫作用的影响.方法:以CCⅡ蛋白与福氏完全佐剂免疫昆明种小鼠,并于第21天强化免疫1次.CCⅡ于致敏前第5天即开始灌胃给药,共20 d.每周两次评价多发性关节炎评分.以ELISA法测定CIA小鼠血清抗CⅡ抗体.以流式细胞测定法测定小鼠脾T淋巴细胞亚型.以ELISA法测定佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1分泌水平.结果:口服CCⅡ 5 μg.kg-1和50μg.kg-1可明显降低多发性关节炎评分值,而250 μg.kg-1剂量组则无作用;CCⅡ 5μg.kg-1剂量组可抑制CIA小鼠升高了的血清抗CⅡ抗体水平;口服CCⅡ可使CIA小鼠升高的L3T4+/Lyt-2+值有所降低.口服CCⅡ可使佐剂性关节炎大鼠升高了的IL-1水平有所降低.结论:口服CCⅡ可抑制CIA小鼠多发性关节炎的发生,此作用可能有体液免疫和细胞免疫两种机制参与.以上作用的发生为剂量依赖性的,即小剂量作用强.

通痹片对大鼠佐剂性关节炎防治作用及其机理研究

目的观察通痹片对大鼠佐剂性关节炎(AA)动物模型的治疗作用及其免疫机制.方法制做大鼠佐剂关节炎动物模型,经通痹片治疗后,观察关节指数,检测大鼠关节液和血液中IL-1、TNFα、IL-6、IL-8的含量、腹腔巨噬细胞分泌细胞因子(IL-1、TNFα、IL-6、IL-8)的能力、脾淋巴细胞分泌IL-6、IL-8的能力.结果治疗组关节指数明显低于AA对照组(P＜0.01),能明显改善AA大鼠的关节炎症状;给药组大鼠血清中IL-1、TNFα、IL-6和IL-8水平较AA对照组明显降低;腹腔巨噬细胞分泌细胞因子(IL-1、TNFα、IL-6、IL-8)的能力,以及脾淋巴细胞分泌IL-6、IL-8的能力显著受到抑制;关节液内炎症细胞因子的水平明显下降.结论通痹片对佐剂性关节炎有良好的治疗作用,其抗炎作用的发挥与其免疫抑制反应有关.

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠补体水平的影响

目的:观察新风胶囊(XFC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对血清补体水平的影响.方法:60只大鼠(雌雄各半)随机分为正常对照组、模型组、XFC组和雷公藤多甙(TPT)组,每组15只.用弗氏完全佐剂分别向除正常对照组外的其余动物右后足跖皮内注射0.1 ml致炎;测定各组大鼠血清补体C3和C4水平、关节炎指数(AI)及足跖肿胀度.结果:XFC和TPT均能降低AA大鼠的足跖肿胀度和AI(P均<0.01);XFC组与TPT组血清补体C3水平较模型组显著升高,C4水平显著降低(P<0.01);与TPT组比较,XFC组治疗后C3显著升高(P<0.05).相关分析显示:C3与表现炎症程度的AI及足跖肿胀度之间呈直线负相关(r1=-0.401,r2=-0.428,P均<0.05).结论:XFC可以抑制模型大鼠足跖肿胀度,降低AI.XFC改善AA大鼠血清补体的作用优于TPT,提示其通过升高体内过低的补体水平,从而调节体内紊乱的免疫反应可能是XFC治疗类风湿性关节炎的部分作用机制.

氯胺酮腹腔注射对佐剂性关节炎大鼠不同脑区cGMP含量的影响

目的在单发性佐剂性关节炎大鼠模型上,观察氯胺酮对关节炎大鼠脑区cGMP含量的影响,以探讨氯胺酮对N0/cGMP信号转导系统的作用.方法SD大鼠随机分为三组,每组8只:正常大鼠+腹腔注射(ip)10 ml/kg生理盐水对照组(Ctr组);完全弗氏佐剂(CFA)关节炎大鼠+ip10ml/kg生理盐水对照组(NS组);CFA关节炎大鼠+ip100mg/kg氯胺酮组(Ket组).采用辐射热缩腿反射实验测定大鼠的痛阈,用放免法测定大鼠不同脑区cGMP的含量.结果关节炎大鼠的热痛敏明显增强,痛阈降低.NS组大鼠大脑皮质层、下丘脑和脑干的cGMP含量比Cts组显著增加,而给予氯胺酮后下丘脑和脑干的cGMP含量比NS组明显降低.结论氯胺酮的镇痛作用与脑组织cGMP含量减少有关,NO/cGMP信号转导系统在氯胺酮镇痛机制中可能发挥着重要作用.

Ⅱ型胶原蛋白对大鼠佐剂性关节炎的抑制作用

目的　观察Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的影响及给药时间与疗效之间的关系。方法　用完全福氏佐剂(CFA)致SD大鼠AA，分别于致关节炎之前2周、同时及之后2周开始给予不同剂量CⅡ灌胃，均持续3个月；分别观察大鼠AA的发生率及晚期致畸情况，并对继发病情评分。结果　与对照组比较，给予CⅡ灌胃的SD大鼠，其AA的发病率及晚期致肢体畸形比例明显降低(58.9%～65.8%∶90.0%；30%～40%∶100%)，而且关节炎症明显减轻，病程缩短［(35±31)～(45±37)］ d∶(108±15) d，病程中关节外表现亦减少(30.0%～36.7%∶100%)；其中，以致AA前2周开始治疗的CⅡ-Ⅰ组疗效更好。结论　CⅡ灌胃对大鼠AA的原发及继发病变均有良好的治疗作用；预防性用药，疗效更佳。此结果为CⅡ用于人类类风湿关节炎的治疗提供了动物实验依据。

血管内皮生长因子在Ⅱ型胶原诱导的关节炎小鼠关节组织中的表达

目的研究血管生成因子--血管内皮生长因子(VEGF)在Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)形成期的表达及功能.方法于DBA/1J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作关节炎模型并进行关节指数评价.用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组织化学技术,检测关节组织内VEGF和vWF含量,以及通过RT-PCR,Southern blotting技术检测VEGF mRNA表达.结果 VEGF与vWF呈平行变化关系,均在关节炎发生后第4天达到高,并与血管新生程度、关节炎严重程度呈正相关.VEGFmRNA在关节组织内表达形式为279、304 bp.结论 VEGF在关节炎形成早期起着重要作用,影响着实验诱导关节炎血管新生及进展.

佐剂性关节炎早期病变的X线位相对比成像研究

目的应用X线位相对比成像活体研究佐剂性关节炎(AA)大鼠早期的骨关节改变.方法SD大鼠左后足爪皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)建立AA模型后,于病变早期进行连贯的右后足爪X线位相对比成像,观察其骨关节的动态变化,同时进行足爪肿胀度、体重等生理指标的检测和传统X线成像.后,苏木素-伊红(HE)染色行AA大鼠足爪的病理检查.结果佐剂性关节炎大鼠右后足爪跖趾关节在致炎后第10天,骨质改变不明显,仅表现为周围软组织肿胀.第12天骨性关节面及其下出现骨质破坏、骨质疏松,周围软组织肿胀加重.第14天骨质破坏区扩大、融合,尤其边缘部位表现明显.第16天,骨性关节面及其下骨质破坏区仍然存在,关节间隙与正常间隙比较显示增宽,周围软组织肿胀显著.第18天,可见明确的骨膜新生骨形成,骨质破坏区缩小,关节周围骨质密度增高,软组织肿胀减轻.X线位相对比成像能清楚显示上述改变,而传统X线成像却不能分辨.足爪容积及体重在实验期间出现相应变化,并且与正常组比较差异有显著性.随后的病理检查证实了佐剂性关节炎的存在.结论佐剂性关节炎早期除显著的周围软组织肿胀、关节间隙增宽外,还可出现骨质疏松、骨质破坏以及骨膜增生,并且呈动态变化过程.X线位相对比成像能清楚地活体显示佐剂性关节炎的细微骨质改变,这是以往任何影像方法都无法比的,因此可以作为一种非常有效的检测手段而广泛应用于相关研究.

口服Ⅱ型胶原蛋白诱导佐剂性关节炎大鼠免疫耐受的研究

目的对口服可溶性Ⅱ型胶原蛋白(type Ⅱ collagen,C Ⅱ)诱导佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠免疫耐受的治疗作用及其机制进行研究,并与雷公藤多甙的疗效进行比较.方法建立大鼠AA模型,观察其口服C Ⅱ或雷公藤多甙后关节肿胀度及病理学变化;检测相关的免疫学指标,包括迟发型超敏反应、循环免疫复合物、血清中抗C Ⅱ抗体和抗结核杆菌抗体水平.结果①口服C Ⅱ能缓解AA大鼠的四肢关节症状和全身症状,减轻关节腔内滑膜增生及炎细胞浸润,效果较雷公藤多甙显著.②口服C Ⅱ使AA大鼠迟发型超敏反应减弱,循环免疫复合物及血清中抗C Ⅱ抗体水平降低.结论口服C Ⅱ对AA大鼠有明显的近期治疗效果,其作用机制可能与抑制Th1细胞介导的细胞免疫,增强Th2细胞介导的体液免疫有关.

热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制

目的:观察热矿泥浴对大鼠佐剂性关节炎( AIA)的治疗效果及作用机制. 方法: Wistar大鼠按 AIA造模后,随机分为 3组,分别给予热矿泥浴、普通黄泥浴共 19 d,空白对照组则不予处理.连续观察关节炎症积分,第 30天取标本,检测血清肿瘤坏死因子( TNF α)含量,关节的组织病理学改变,原位杂交法观察基质金属蛋白酶-1( MMP-1)和细胞间黏附分子( ICAM-1) mRNA在关节滑膜和软骨中的表达. 结果:热矿泥浴能显著降低 AIA的关节炎症程度,包括炎症积分,以及组织切片的滑膜细胞增生和软骨侵袭.热矿泥浴还能显著降低血液中的 TNF α含量,抑制滑膜和软骨细胞的 MMP-1 mRNA以及软骨细胞 ICAM-1 mRNA的表达.普通黄泥浴也能抑制软骨细胞的 ICAM-1 mRNA的表达. 结论:热矿泥浴能显著抑制大鼠 AIA的关节炎症,其机制与抑制 TNF α的产生以及 MMP-1和 ICAM-1在滑膜和软骨中的表达有关,且这种作用不单纯是泥浴的物理作用,可能主要是热矿泥浴的化学和生物学作用所致.

东亚钳蝎提取物醇提部位对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的调节

目的:观察东亚钳蝎提取物的醇提部位对佐剂性关节炎模型大鼠的抗炎作用和免疫调解功能,并与有确切治疗类风湿关节炎效果的雷公藤作用结果进行比较.方法:①实验于2006-01/2006-04在北京联合大学生物化学工程学院生物医药系实验室完成,采用大鼠佐剂性关节炎足肿胀实验.②选用Wistar大鼠60只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,雷公藤(20mg/kg)组,东亚钳蝎提取物的醇提部位低、中、高剂量组,每组10只.模型组用完全福氏佐剂于大鼠右后肢足跖皮内注射0.1 mL,正常对照组注射等体积生理盐水.③致炎后第18天大鼠右后足局部关节明显红肿显著,发生继发性病变时,雷公藤组、东亚钳蝎提取物的醇提部位低、中、高剂量组分别按20,31,62,124 mg/kg开始灌胃给药治疗,0.3 mL/只.东亚钳蝎提取物的醇提部位为将去除尾部毒腺的东亚钳蝎在液氮中研磨碎,然后加入100g/L的无菌葡萄糖溶液,摇匀,取上清液冷冻干燥,然后再用乙醇进行提取获得;雷公藤多甙片(湖南省株洲市制药三厂产品,产生批号:20030703,10mg/片).对照组、模型组灌胃等体积蒸馏水;给药1次/d.④在给药2,12,15,21 d后测大鼠左后肢足跖的直径.末次给药24 h后,计算胸腺指数[胸腺重量(mg)/体质量(g)].⑤组间比较采用t检验.结果:大鼠60只全部进入结果分析.①大鼠左后肢足跖直径:给药前,各组相近(P＞0.05).给药2 d后,模型组明显高于正常对照组(t=11.26,P＜0.01),雷公藤组和东亚钳蝎提取物的醇提部位中剂量组明显低于模型组(t=2.14,3.44,P＜0.05,0.01).给药12和21 d后,模型组明显高于正常对照组(t=8.54,12.07,P＜0.01),雷公藤组和东亚钳蝎提取物的醇提部位中、高剂量组明显低于模型组(t=2.23～5.27,P＜0.05～0.01).给药15 d后,模型组明显高于正常对照组(t=9.37,P＜0.01),东亚钳蝎提取物的醇提部位中剂量组明显低于模型组(t=3.34,P＜0.01).②大鼠胸腺指数:模型组为(0.867±0.083)mg/g,低于正常对照组[(1.109±0.239)mg/g,t=3.02,P＜0.01],东亚钳蝎提取物的醇提部位小、中、大剂量组分别为(1.609±0.167),(1.472±0.186),(0.991±0.121)mg/g,高于模型组(t=12.58,9.39,2.67,P＜0.01),雷公藤组为(0.925±0.166)mg/g,与模型组相近(P＞0.05).结论:中剂量东亚钳蝎提取物的醇提部位抗炎效果佳,优于雷公藤;各剂量东亚钳蝎提取物的醇提部位免疫增强作用强于雷公藤.

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷 A1受体表达的影响

目的：观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,将24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只。应用辐射热行为测痛法观察佐剂性关节炎大鼠的痛阈变化,采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法观察腺苷A1受体在下丘脑和脊髓的表达及电针的影响。结果造模后1 d,模型组和电针组右后足痛阈与同组造模前比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。模型组和电针组造模后1 d右后足痛阈与正常组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。造模后7 d,模型组大鼠右后足痛阈仍明显低于同组造模前(P＜0.01),与正常组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。电针组大鼠造模后7 d痛阈提高,与同组造模后1 d比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)。模型组阳性细胞表达降低,与正常组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)。电针组较模型组ADORA1表达增强,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)。模型组下丘脑和脊髓的ADORA1mRNA表达下调,与正常组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。电针组下丘脑和脊髓组织的ADORA1mRNA表达上调,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01)。结论电针能够上调佐剂性关节炎大鼠下丘脑和脊髓腺苷A1受体的表达。

激光穴位照射佐剂性关节炎大鼠的生物效应累积及其镇痛疗效观察

目的：采用半导体激光照射与针刺急性佐剂性关节炎大鼠足三里穴疗效对比,探究激光穴位照射的生物累积效应的机制,观察其镇痛疗效,为临床使用半导体激光治疗急性关节炎性痛的疗程提供实验理论基础和依据。方法大鼠足趾皮下注射完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型。将80只大鼠随机分为8组,分别为模型组、空白组,激光照射和针刺3 d治疗组、5 d治疗组、7 d治疗组,每组10只。3组激光组分别用650 nm半导体激光照射,3组针刺组分别用毫针针刺穴位,穴位均选用致炎患侧足三里穴。观察大鼠的一般情况,体重、痛阈值、踝关节肿胀度,并采用ELISA法检测血清炎性因子IL-1、TNF-α、IFN-γ的含量变化。结果治疗后激光治疗组与针刺治疗组大鼠的体重、关节肿胀度以及痛阈都具有统计学差异(P＜0.05)；其中激光治疗3 d、5 d、7 d3组的关节肿胀度相比具有统计学差异(P＜0.05)；激光3 d治疗组与针刺3 d治疗组的痛阈均在治疗第5天出现低值,治疗第7天有所上升。激光治疗组与针刺治疗组IL-1含量整体呈下降趋势,在治疗第3天到第5天均呈下降趋势,而激光治疗组在治疗第7天达到低值,针刺治疗组却呈明显上升趋势；激光治疗组与针刺治疗组 IFN-γ含量在治疗第3天到第5天呈上升趋势,激光治疗组治疗第5天到第7天IFN-γ含量趋于平缓,而针刺治疗第5天到第7天IFN-γ含量呈下降趋势,但仍高于针刺3 d治疗组；激光治疗组与针刺治疗组TNF-α含量在治疗第3天到第5天呈下降趋势,激光治疗组第5天到第7天下降趋于平缓,针刺治疗组第5天到第7天TNF-α含量却呈轻微上升趋势。结论半导体激光照射和针刺足三里都具有一定消炎镇痛作用,都能使 AA 大鼠一般症状减轻,但半导体激光照射消炎镇痛作用明显优于针刺疗法,且疗效更加及时有效。半导体激光穴位照射治疗后,AA 大鼠相关血清细胞因子均在治疗出现转折点后呈缓慢增长或者下降趋势,即体现了激光照射治疗具有抛物线特征,说明随激光照射时长的增加,激光生物效应的产生累积,提示在激光治疗过程中要重视累积作用。

不同条件电针及其与曲马多合用对佐剂关节炎大鼠镇痛作用的比较

目的观察不同条件下电针治疗慢性炎症疼痛的的作用差别,为进一步改进针药结合治疗炎症痛的操作提供实验依据.方法在佐剂关节炎大鼠模型上,采用辐射热缩腿反射的方法,以痛敏分数作为观察指标,每日分别针刺致炎侧、对照侧的"环跳"(GB 30)与"阳陵泉"(GB 34),观察电针24 h后痛敏分数变化,比较两侧穴位的镇痛效应;比较不同时间间隔(每日或隔日)电针及其与曲马多合用的镇痛效应.结果电针致炎侧、对照侧的GB 30与GB 34连续7 d,大鼠的痛敏分数均显著提高,但电针两侧穴位的镇痛效应比较无显著性差异;每日电针累计7次、隔日电针累计4次以及这两种电针间隔与曲马多合用,大鼠的痛敏分数均显著提高.结论分别针刺致炎侧或对照侧的GB 30与GB 34对关节炎大鼠的镇痛作用相似;隔日电针与小剂量曲马多合用具有显著的协同效应,与每日电针合用曲马多相比,可减少针刺的治疗次数.

麦粒灸对佐剂性关节炎大鼠足跖肿胀度及滑膜组织NF-kB表达的影响

目的观察艾灸对佐剂性关节炎大鼠足跖肿胀度和滑膜组织NF-kB表达的影响.方法40只大鼠随机分为4组,除空白组外用弗氏完全佐剂造模,麦粒灸大鼠"肾俞"、"足三里",检测足跖肿胀度、滑膜组织NF-kB表达.结果造模后,大鼠关节肿胀明显,NF-kB表达显著升高至1 770.00±157.48 μm2(P＜0.01),艾灸治疗后,足跖肿胀度降低(P＜0.01),NF-kB降低至1 128.33±134.23μm2(P＜0.01).结论艾灸治疗可明显清除局部组织中NF-kB,并可能由此改善局部组织的细胞凋亡异常,抑制局部组织的增生,从而减轻局部组织的炎症、水肿等症状.

麦粒灸对佐剂性关节炎大鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨麦粒灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠细胞免疫功能的影响. 方法以佐剂性关节炎作为类风湿关节炎大鼠模型,分为正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组.麦粒灸"肾俞"、"足三里",检测IL-1、IL-2、IL-6含量变化. 结果模型组大鼠腹腔巨噬细胞IL-1、IL-6的活性比正常大鼠明显升高(P<0.01).麦粒灸组大鼠IL-1、IL-6活性较模型组比明显下降(P<0.05).麦粒灸加去肾上腺组IL-1、IL-6活性未见明显变化(P>0.05),假手术组IL-1活性极显著降低(P<0.01) ,IL-6比模型组明显为低(P<0.05).模型组大鼠脾脏IL-2活性降低(P<0.05),麦粒灸治疗后可使IL-2活性极显著升高(P<0.01),麦粒灸加去肾上腺组IL-2活性与麦粒灸组及假手术组比(P<0.05),但与模型组比无显著性差异(P>0.05).假手术组IL-2活性亦明显提高(P<0.01),而与正常组无差异. 结论麦粒灸可抑制AA大鼠IL-1、IL-6活性.摘除肾上腺后则麦粒灸不能降低IL-1、IL-6活性;麦粒灸可明显提高IL-2活性,摘除肾上腺后麦粒灸则对IL-2活性无明显影响;麦粒灸对AA细胞免疫功能的调整与下丘脑-垂体-肾上腺的完整有关.

针刺对雷公藤甲素在佐剂性关节炎大鼠体内代谢的影响

目的观察针刺对药物代谢的影响. 方法采用大鼠完全弗氏佐剂性关节炎模型,观察雷公藤甲素治疗与针刺加雷公藤甲素治疗后,药动学的变化. 结果单纯雷公藤甲素组大鼠体内药物代谢无差别,针刺组峰血药浓度升高,达峰时间提前与单纯组比较有明显差异(P<0.01).血药浓度下降较慢,尤以药后1 h针刺较为明显. 结论由于针刺作用,雷公藤甲素在体内吸收和代谢可能发生了变化,提示临床针药并用时,必须考虑针刺对某些药物的代谢可能产生的影响.

016 CpG DNA的佐剂性和安全性优于其他佐剂

雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠P物质表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠P物质(SP)的干预作用.方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)作为炎症活动的指标,造模成功后,予雷公藤多苷片混悬液灌胃治疗30天,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察雷公藤多苷治疗后各组织SP的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30天后,给药组大鼠的右足趾肿胀较模型组减轻(P<0.05),给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL一1β水平都显著降低(P<0.05),而脊髓后角中SP水平未见明显下降(P>0.05).结论:雷公藤多苷具有抗炎镇痛免疫抑制作用,其作用机制除降低血清和滑膜中的TNF-α、IL一1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周的SP水平有关,但对中枢SP无影响.