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来曲唑联合黄体酮治疗多囊卵巢综合征不孕及对卵巢功能的影响
目的:观察来曲唑联合黄体酮治疗多囊卵巢综合征不孕的疗效及对卵巢功能的影响.方法:所有病例均分为两组,治疗组来曲唑片和孕激素治疗,对照组仅由来曲唑片.观察到的一些目标,如子宫内膜厚度,优势卵泡,血清FSH,LH,E2水平.结果:治疗后治疗组子宫内膜厚度和妊娠率均优于对照组,治疗组降低LH、LH/FSH及增加E2水平优于对照组.结论:来曲唑联合黄体酮治疗多囊卵巢综合征不孕疗效优于单独使用来曲唑治疗,并且能提高卵巢的功能.
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来曲唑与氯米芬诱导排卵的疗效分析
目的：分析来曲唑与氯米芬诱导多囊卵巢综合征（PCOS）不孕症患者排卵的疗效。方法：166例PCOS不孕患者分为两组，曲唑组61例，口服来曲唑5mg/d，氯米芬组105例，口服氯米芬100mg/d。观察两组患者卵泡和子宫内膜生长情况，诱导排卵的疗效。结果：子宫内膜厚度来曲唑组显著高于氯米芬组，但注射人绒毛膜促性腺激素（HCG）日两组无显著差异。来曲唑组戊酸雌二醇用量、注射HCG日优势卵泡、成熟卵泡数、MFD和排卵数、卵巢过度刺激综合征（OHSS）发生率均低于氯米芬，单卵泡所占比例显著高于氯米芬组，两组患者的卵泡生长时间无显著差异。来曲唑组患者的排卵率和妊娠率高于氯米芬组，多胎妊娠率和自然流产率低于氯米芬组，但两组差异无统计学意义。结论：两组患者在排卵率、妊娠率方面相似，但来曲唑诱导PCOS不孕患者排卵在子宫内膜厚度、单卵泡发育、OHSS发生率方面显著优于氯米芬。
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来曲唑联合中医针灸促排卵治疗克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合征的临床应用
目的 针对克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者应用中医针灸与来曲唑联合促排卵治疗,并探讨分析其治疗效果.方法 选择82例患者作为本次研究对象,均为2016年6月～2017年6月在本院进行治疗的多囊卵巢综合征患者,将其以投掷法随机分成两组,其中应用来曲唑治疗的41例患者作为对照组,另外联合中医针灸治疗的41例患者作为本次研究的观察组,对比分析两组患者治疗前后FSH、E2、LH与T激素水平及临床效果.结果 治疗后两组患者FSH、E2、LH与T水平均明显改善,但观察组改善更为显著,其差异有统计学意义(P<0.05);治疗后对照组无效14例(34.15％),有效27例(65.85％),观察组无效2例(4.88％),有效39例(95.12％),组间差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者子宫内膜厚度、促排卵时间以及生活质量评分较对照组改善,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 中医针灸与来曲唑联合治疗多囊卵巢综合征患者效果较为突出,可有效改善各激素水平,建议广泛应用.
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自拟调经汤联合来曲唑治疗排卵障碍30例分析
目的：观察自拟调经汤合来曲唑治疗多囊卵巢综合征排卵障碍的临床疗效。方法将90例患者随机分为三组：自拟调经汤合来曲唑组、单用来曲唑组、克罗米芬组，B超监测卵泡至排卵，比较三组睾酮（T）、促卵泡素（FSH）、黄体生成素（LH）水平；子宫内膜厚度、成熟卵泡数、排卵率、妊娠率。结果自拟调经汤合来曲唑对性激素改善情况、子宫内膜厚度影响优于单用来曲唑组和克罗米芬组，成熟卵率、排卵率、妊娠率高于单用来曲唑组和克罗米芬组（P＜0.05），三组对照有统计学差异（P＜0.05）。结论应用自拟调经汤合来曲唑治疗多囊卵巢综合症排卵障碍，排卵率、妊娠率较高。
关键词： 自拟调经汤 来曲唑 克罗米芬 多囊卵巢综合征(PCOS) 排卵障碍 -
观察来曲唑和克罗米芬治疗多囊卵巢综合征不孕对排卵及子宫内膜的影响
目的：探讨来曲唑和克罗米芬治疗多囊卵巢综合征（PCOS）不孕的临床疗效。方法回顾性分析我院2012年8月至2013年10月收治的 PCOS 不孕患者的资料，随机分为观察组及对照组，各45周期，两组均采用达英-35和二甲双胍治疗好转后，观察组患者用来曲唑（LE），对照组患者用克罗米芬（CC），促排卵.对两组患者治疗后排卵率、优势卵泡率、子宫内膜厚度、妊娠率进行评价。结果观察组患者妊娠率均高于对照组，比较差异有统计学意义（P ＜0.05）；观察组子宫内膜厚度为（7.5±0.8）mm，对照组子宫内膜厚度为（8.7±1.3）mm，比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。排卵率及优势排卵率比较无明显差异（P ＞0.05）。结论来曲唑在治疗 PCOS 不孕患者过程中，对成熟卵泡增长活性较高，对子宫内膜影响较轻，临床促排卵优于克罗米芬。
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来曲唑在子宫内膜异位症治疗中的作用
目的：通过观察芳香化酶抑制剂-来曲唑作用于体外培养的子宫内膜异位症患者在位内膜细胞（Ectopic endometrial cells of women with endometriosis，EE）后芳香化酶及芳香化酶转录刺激因子-类固醇源性因子（SF-1）的表达情况，探讨来曲唑作为芳香化酶抑制剂对子宫内膜异位症（内异症）的作用。方法以0、0.1、1、10、100 nmol/L浓度的来曲唑对体外培养的子宫内膜异位症者的在位内膜细胞（EE）分别进行刺激。72 h后采用RT-PCR法从核酸水平检测Aromatase和SF-1的mRNA表达情况。结果不同浓度的来曲唑均可明显抑制细胞内Aromatasem RNA及SF-1mRNA表达，与空白组比较有显著性差异（P＜0.05）；且抑制作用呈浓度依赖性。结论芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有明显抑制EE细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的与mRNA表达。
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HPLC法测定人血浆中来曲唑浓度及人体相对生物利用度
目的 建立测定人血浆中来曲唑浓度的高效液相色谱法,并研究来曲唑分散片在正常人体中的生物利用度.方法 血浆样品经乙醚萃取浓缩后,用Diamonsil C18柱(4.6mm×200mm,5μm)分离,咪唑斯汀为内标,在239nm处波长处检测.采用两周期随机交叉给药方案,18名受试者分别单剂量口服2.5mg来曲唑分散片(受试制剂,T)或来曲唑片(参此制剂,R),不同时间点取血、测定血浆样品中来曲唑浓度,比较二者生物利用度.结果 来曲唑和内标色谱峰完全分离,血浆内源性杂质不干扰测定.未曲唑浓度在2.48～99.2μg/L范围内与峰面积比线性关系良好,其定量下限为2.48μg/L.方法 回收率在87.88%～104.02%(n=20),批内和批间相对标准偏差(RSD)均＜10%.单剂量口服受试制剂和参比制剂后,受试制剂的相对生物利用度为(101.20±19.33)%.受试制剂Cmax、AUCo-144和AUC0-∞比值的90%置信区间分别为95.1%～103.3%,90.5%～108.4%、84.7%～112.1%,符合制荆生物等效标准.Tmax经非参数法检验亦没有显著性差异(P＞0.05).结论 所建立HPLC法快速,准确、简便、敏感度高,能够满足来曲唑体内分析的要求.来曲唑分散片和来曲唑片为生物等效性制剂.
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多囊卵巢综合征大鼠模型建立及其血清25羟基维生素D3水平关联性分析
目的：运用来曲唑诱导建立多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型，并分析维生素D干预对PCOS大鼠相关血清指标的关联性。方法运用来曲唑诱导SD大鼠建立PCOS大鼠模型30只，与相同SD常规饲养大鼠15只比较分析两组大鼠血清LH、FSH、E2、P、T以及LH/FSH比值，并观察卵巢组织学变化。剩余15只实验组大鼠模型进行维生素D干预饲养，比较分析上述血清指标，并进行相关性分析。结果实验组与对照组比较，血清E2无差异（P＞0.05）；实验组LH升高、FSH升高、LH/FSH比值增大、P降低，两组比较有统计学意义（P＜0.05）；实验组大鼠血清T显著升高，与对照组比较有显著统计学意义（P＜0.01）；维生素D干预后血清激素水平与干预前比较，血清LH、FSH、T以及LH/FSH均减低，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；血清E2轻微升高，干预前后差异无统计学意义（P＞0.05）；血清P升高，干预前后差异有统计学意义（P＜0.05）。维生素D干预后大鼠BMI、HOMA-IR、T以及FPG呈负相关关系（P＜0.05）；与E2呈正相关关系（P＜0.05）；此外，大鼠血清PRL、FSH、LH、TC与血清25-（OH）D3无相关性。结论来曲唑诱导建立的PCOS大鼠血清激素水平和卵巢形态改变于人体接近，符合要求。维生素D缺乏与PCOS发生有密切关系，其预防和治疗PCOS有潜在价值。
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来曲唑多晶型的研究
来曲唑在不同条件下进行了重结晶,经熔点、红外光谱、差热分析和粉末X-射线衍射法鉴定,确认来曲唑存在A、B两种晶型.
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阿那曲唑长期服用致骨质疏松一例
随着阿那曲唑、来曲唑和依西美坦在辅助治疗领域的几个大型临床研究结果的公布,目前已越来越多应用于绝经后乳腺癌患者的辅助内分泌治疗[1].其长期应用改善了患者的无病生存,但也存在骨质丢失和骨质疏松的风险.现将我们观察到的1例该不良反应及处理方法报道如下.
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戈舍瑞林联合来曲唑治疗晚期绝经前乳腺癌的临床疗效
目的：探究戈舍瑞林联合来曲唑对晚期绝经前乳腺癌的治疗效果。方法使用戈舍瑞林和来曲唑对50例晚期绝经前乳腺癌患者进行治疗，然后观察她们的临床疗效。结果毒副作用发生率为38.00%，有内脏转移者的生存率低于无内脏转移者，50例患者ORR、CB分别为22.00%、72.00%。结论把戈舍瑞林和来曲唑联合应用在晚期绝经前乳腺癌的临床治疗中，安全性高，可在一定程度上对患者病情进行有效控制。
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来曲唑应用于多囊卵巢综合征促排卵治疗的研究进展
来曲唑(letrozole,LE)是第三代芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs),为人工合成的三苯三喹类衍生物.2001年国外首次将LE正式应用于临床促排卵治疗.多囊卵巢综合征(polycystic ovarysyndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的生殖内分泌和代谢紊乱疾病,无排卵是其主要特征,为不孕不育的直接原因之一.临床上促排卵治疗药物首选氯米芬(clomiphene citrate,CC),但CC因一些不良反应而具有局限性.研究发现,在PCOS妇女不孕治疗中,LE可以促进子宫内膜生长,对宫颈黏液无不利影响,为胚胎种植提供良好条件;且LE在排卵率与出生率方面优于CC,在流产率、多胎妊娠率及对胎儿安全性方面LE和CC相似.因此,在PCOS妇女不孕治疗中,LE或可取代CC成为一线的促排卵药物.
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来曲唑促排卵研究进展
来曲唑是第三代芳香化酶抑制剂,主要用于绝经期乳腺癌的治疗.近年研究表明:来曲唑可有效用于促排卵.来曲唑半衰期短,通过外周和中枢两方面发挥促排卵作用,无类似氯米酚的抗雌激素作用,促排卵效果好,对宫颈黏液、子宫内膜和性激素水平影响小.可用于对氯米酚抵抗和多囊卵巢综合征患者的促排卵治疗,作为体外受精-胚胎移植的辅助用药,可改善卵巢低反应患者的助孕结局,减少促性腺激素用量,降低治疗费用,亦可用于恶性肿瘤患者促排卵,对胎儿无明显致畸作用.可能成为新一代一线促排卵药物.
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来曲唑在促排卵中的应用进展
来曲唑(Letrozole,LE)是非甾体类第3代芳香酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs),芳香化酶(aromatase,CYP19)是雌激素生物合成的限速酶,催化雄激素转化为雌激素,人体内雌激素的生物合成主要通过孕酮途径或孕烯醇酮途径,无论哪条途径,后都需要CYP 19的存在.
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来曲唑与克罗米芬用于多囊卵巢综合征促排卵疗效研究
目的 比较来曲唑(LE)与克罗米芬(CC)促排卵作用及妊娠结局.方法 选择60例多囊卵巢综合征患者随机分成两组,LE组28例,CC组32例.于月经周期第3～5d分别服用LE与CC,观察LE与CC对卵泡发育及子宫内膜的影响.结果 出现优势卵泡LE组24例,CC组12例,差异有统计学意义(P＜0.01).单卵泡发育LE组23例,CC组4例,差异有统计学意义(P＜0.01).绒毛膜促性腺激素(HCG)注射日子宫内膜平均厚度LE组(8.33±1.94) mm,CC组(5.82+1.53)nm,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LE促排卵效果明显优于CC,且LE组单卵泡发生率明显高于CC组,有效降低了多卵泡发育、卵巢过度刺激综合征和多胎妊娠的发生率.
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补肾调经方结合来曲唑治疗多囊卵巢综合征排卵障碍的临床观察及对内分泌的影响
目的：测定补肾调经方结合来曲唑治疗多囊卵巢综合征排卵障碍的相关观察指标，并对该疗法的临床疗效进行评价。方法随机选取68例多囊卵巢综合症排卵障碍患者，并且随机将所有患者分为单纯西药治疗的对照组和中西医结合治疗的观察组，每组各34例，对照组患者均给予口服黄体酮胶丸0．2 g ／次，1次／ d，连服10 d，于月经来潮第5天起开始服来曲唑片，2．5 mg ／次，1次／ d，连服5d；观察组在对照组治疗的基础上，在月经第5天加服补肾调经方治疗，每日1剂，水煎至400 ml，早晚分2次温服，连服15 d 为1个用药周期，2组患者均连续治疗3个疗程。测量2组患者治疗前后血清中的促黄体激素（ LH）、卵泡刺激素（ FSH）、LH／FSH比值、血清睾酮（ T）、雌二醇（ E2）、及空腹、餐后1、2 h胰岛素（ INS）水平，再比较2组患者的成熟卵泡出现率、排卵率、妊娠率及流产率。结果给药治疗后观察组的促黄体激素（LH）（t＝9．763，P＝0．003）、血清睾酮（T）（t＝1．906，P＝0．023）、LH／FSH比值（t＝3．098，P＝0．026）及空腹胰岛素（t＝5．973，P＝0．004）、餐后1 h 胰岛素（t＝17．009，P＝0．000）、2 h 胰岛素（t＝20．313，P＝0．000）的水平均显著低于对照组，雌二醇（ E2）（ t＝1．211，P＝0．924）、卵泡刺激素（ FSH）（ t＝0．879，P＝0．928）水平治疗前后变化不明显，差异均无统计学意义。观察组患者的成熟卵泡出现率（75．1％与46．9％，χ2＝10．635，P＝0．000）、排卵率（89．4％与68．5％，χ2＝8．428，P＝0．000）及妊娠率（86．6％与42．3％χ2＝9．372，P＝0．000）明显高于对照组，流产率亦明显较对照组低（10．2％与20．3％，χ2＝11．744，P＝0．002）。结论补肾调经方结合来曲唑治疗多囊卵巢综合症排卵障碍疗效确切，值得临床推广。
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促线性生长:芳香化酶抑制剂
芳香化酶抑制剂是具有独特药理机制的促生长药物.主要通过抑制芳香化酶将雄烯二酮、睾酮转化为雌酮、雌二醇从而延缓骨骺终融合,达到促线性生长的目的.已试用于多种原因导致的男童矮小症,可改善预测身高及终身高,近期观察安全有效,但尚缺乏大样本长期跟踪报道.是否可能更适用于骨龄已近成熟、残存生长潜势不大的各类矮小症,有待进一步观察.
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来曲唑对人子宫肌瘤组织中MMP-2和TIMP-2表达的影响
目的:探讨来曲唑对人子宫肌瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响.方法:选择40例子宫肌瘤患者,分为观察组和对照组.观察组患者给予来曲唑片3个疗程后行子宫肌瘤切除术,对照组直接施行子宫肌瘤切除术.超声测量子宫和子宫肌瘤的体积,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法检测子宫肌层和肌瘤组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果:与来曲唑治疗前或与对照组相比较,来曲唑治疗后临床症状显著改善,血清雌二醇水平显著降低,子宫和肌瘤体积均明显缩小,肌层和肌瘤组织中MMP-2的表达降低,肌层和肌瘤组织中TIMP-2的表达增加.结论:来曲唑可缩小子宫肌瘤患者的肌瘤体积,其作用机制可能为来曲唑降低血清雌二醇水平,降低肌层和肌瘤组织中MMP-2的表达,增加肌层和肌瘤组织中TIMP-2的表达.
关键词： 来曲唑 子宫肌层 平滑肌瘤 基质金属蛋白酶2 金属蛋白酶2组织抑制剂 -
芳香化酶抑制剂来曲唑诱导乳腺癌细胞凋亡实时观测模型的建立
目的:构建芳香化酶过表达的乳腺癌细胞模型以及芳香化酶抑制剂来曲唑诱导乳腺癌细胞凋亡的实时观测模型.方法:采用慢病毒包被介导基因转导方法,构建凋亡荧光指示蛋白VC3AI稳定表达的MCF-7-VC3AI和ZR7530-VC3AI工具细胞系,同时将该细胞系过表达芳香化酶,进而构建来曲唑诱导乳腺癌细胞凋亡实时观测模型.采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测和验证细胞中芳香化酶表达,通过MTT法检测细胞增殖.分别观察过表达芳香化酶的MCF-7-VC3AI、ZR7530-VC3AI细胞在雄激素和雌激素作用下的体外增殖能力,以及来曲唑作用下细胞的增殖能力.结果:实时荧光定量RCR检测结果显示,过表达芳香化酶MCF-7-VC3AI、ZR7530-VC3AI细胞模型中芳香化酶mRNA的表达水平明显高于MCF-7-VC3AI、ZT7530-VC3AI细胞.蛋白质印迹法结果显示,两种细胞模型中,芳香化酶蛋白的表达水平明显升高.MTT法检测结果显示,过表达芳香化酶的细胞模型在雄激素和雌激素刺激下增殖加快.100 nmol/L雄激素作用下,过表达芳香化酶MCF-7-VC3AI细胞的增殖率约为对照组的1.2倍(P<0.01),而ZR7530-VC3AI细胞的增殖率约为对照组的1.5倍(P<0.01).来曲唑以浓度依赖方式抑制雄激素诱导的细胞增殖.10 μmol/L来曲唑作用下,过表达芳香化酶MCF7-VC3AI细胞增殖率为对照组的80%,而过表达芳香化酶ZR7530-VC3AI细胞增殖率为对照组的68%.结论:成功建立了来曲唑诱导乳腺癌细胞凋亡的实时观测模型,为研究来曲唑的作用机制奠定了重要的实验基础.
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定坤丹联合来曲唑治疗不孕症的疗效观察
目的 探讨定坤丹联合来曲唑治疗不孕症的临床疗效.方法 选取2013年3月—2015年3月在南阳市卧龙区第一人民医院接受诊治的不孕症患者76例,随机分为对照组和治疗组,每组各38例.对照组患者于月经结束后3 d开始口服来曲唑片,1片/次,2次/d.治疗组在对照组的基础上口服定坤丹,1丸/次,2次/d.两组患者均连续服用至下次月经前2周,连续服用4个月.评价两组患者妊娠率,同时比较两组治疗前后子宫内膜厚度、成熟卵泡数、性激素水平和生活质量评分变化.结果 治疗后对照组的妊娠率为60.53%,显著低于治疗组的81.58%,两组妊娠率比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者子宫内膜厚度、成熟卵泡数均高于治疗前(P<0.05);且与对照组相比,治疗组患者升高的更显著(P<0.05).治疗后,两组患者血清促黄体生成素(LH)显著升高,卵泡生成激素(FSH)和催乳素(PRL)水平显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组患者这些性激素水平改善优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组各项生活质量评分显著升高P<0.05);且治疗组患者这些生活质量评分均高于对照组,(P<0.05).结论 定坤丹联合来曲唑治疗不孕症效果显著,可明显改善机体性激素水平,提高患者生活质量,具有一定的临床推广应用价值.
