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蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响
目的:观察蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响. 方法:采用一次性气管内注入0.2 mg脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后的病理学改变、支气管肺泡灌洗液变化、免疫组化特点以及蓝桉油对其的影响. 结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征.各给药组经不同浓度蓝桉油灌胃后能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润,降低炎症程度;尤其是蓝桉油高剂量组(300 mg·kg-1),能明显减少灌洗液中黏蛋白含量,使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻,通过图像分析系统测得的吸光度值和黏蛋白面积%均明显低于模型组. 结论:蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用,并能抑制其气道黏蛋白高分泌现象.
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LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响
目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR4表达的影响.方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响.结果:免疫组化结果显示TLR4在正常组大鼠气道内有广泛分布.急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强.蓝桉油300 mg·kg-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少.结论:TLR4在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达的增高.
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蓝桉油对二氧化硫致大鼠细支气管炎和黏蛋白表达的影响
气道黏液中的黏蛋白为一类糖蛋白,黏蛋白5AC(MUC5AC)主要由气道表层上皮及黏膜下腺分泌,是气道黏液的重要组成成分[1,2].蓝桉油是从桃金娘科植物蓝桉叶中提取的挥发油,其主要成分为α蒎烯和1,8-桉油素.我们通过观察大鼠长期吸入二氧化硫(SO2)所致细支气管炎模型研究气道上皮MUC5AC水平的变化及蓝桉油对其的影响.
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二氧化硫吸入致大鼠肺组织核因子κB的激活及蓝桉油的抑制作用
核因子κB(NF-κB)作为一种转录调节因子在有关炎症反应的基因转录表达的调控中起关键作用[1].长期吸入二氧化硫(SO2)可制作慢性支气管炎模型,然而在此模型制作过程中,肺组织细胞核内NF-κB水平是否增高,国内、外尚少报道.蓝桉油主要含有桉油素等,能够抑制多种细胞因子的表达和炎症反应[2],但其具体抗炎机制仍不明确.本研究目的为观察SO2所致大鼠慢性支气管炎模型肺组织细胞核内NF-κB水平的变化及蓝桉油对其影响.
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蓝桉油-β-环糊精包合物的制备工艺研究
目的:研究β-环糊精对蓝桉油的包合作用.方法:以挥发油包合率为指标,应用3因素6水平的均匀设计方法,筛选出蓝桉油包合物的佳制备条件,即温度、研磨时间、样品与β-环糊精的比例.结果:实验得出佳条件:当温度为38.4℃,研磨时间为1.5 h,蓝桉油与β-环糊精的比例为1:13.7(mL:g)时,包合率高达81.4%;红外测定证明包合作用完全.结论:优选得到的结果稳定可行,有利于地方中草药资源的开发和深度利用.
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蓝桉油对单核细胞THP-1核因子-κB核转位活化的影响
目的:探讨蓝桉油对人单核细胞THP-1细胞株核因子-κB(NF-κB)核转位活化的影响.方法:蓝桉油(1、10、100 mg/L,30 min)预处理THP-1细胞,经脂多糖(LPS,1 mg/L,30 min)刺激后,采用间接免疫荧光细胞化学法结合激光扫描共聚焦显微镜,测定THP-1细胞NF-κB p65亚基(NF-κB/p65)定位;Western-blot法分析细胞核内NF-κB/p65水平.结果:免疫荧光分析显示,正常细胞NF-κB/p65荧光标记主要分布于胞浆区,核区很少,LPS刺激后NF-κB/p65荧光标记浓集于核区,胞浆区少见;但经蓝桉油(100 mg/L)预处理后,LPS刺激的THP-1细胞NF-κB/p65荧光标记则主要位于胞浆区;Western-blot分析显示,在正常THP-1细胞核蛋白中有低水平的NF-κB/p65表达,经LPS刺激,核内NF-κB/p65表达明显增高;蓝桉油预处理后,可以抑制LPS诱导的核内NF-κB/p65高水平表达,且呈剂量依赖关系.结论:蓝桉油预处理阻止了LPS诱导的NF-κB/p65核转位,从而抑制了其活性功能的发挥.蓝桉油可抑制LPS刺激引起的NF-κB核转位活化.
