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血管外膜细胞成分影响动脉粥样硬化发生发展研究概述
血管外膜在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)发生发展中的作用不容忽视.血管外膜分布的成纤维细胞、肥大细胞、树突状细胞以及滋养血管、血管相关淋巴组织和血管周围神经等均可参与As发生发展进程.该文就近10年内,血管外膜组织细胞成分在As过程中的变化及对As发生发展的影响方面的研究状况和新进展做一综述.
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模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化
目的探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性变化. 方法以尾部悬吊大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响.以免疫组织化学(ABC-GDN)方法,观察对照(CON)、尾部悬吊4周(SUS-4)和恢复1周(REC-1)大鼠脑血管周围肽能神经的变化. 结果与CON组比较,脑动脉上述神经在SUS-4组变得更清晰、染色更深,而在REC-1组纤维变得模糊且不连续.定量观察表明,上述几种神经纤维的密度在SUS-4组显著升高,以大脑前动脉为例,含NPY、含CGRP及含SP神经纤维的密度较CON组分别升高70%、78%及111%(P<0.01);而REC-1组各段血管,则有降低的趋势,但多未达到显著程度. 结论脑动脉周围肽能神经对模拟失重引起的血液动力学改变颇为敏感,可发生支配增强的适应性变化;解除后,则先经历支配减弱阶段,再恢复至正常水平.
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中老年骨关节病的发病机理及防治
骨关节病乃中老年常见的综合性病症,又称关节炎、退行性关节炎及肥大性关节炎等.人体发育成熟后,体内各种组织的退行性改变即开始,这是一种不可避免的生理现象.随着年龄的增长,因职业、工作姿势及劳动强度等因素,骨与关节退行性改变发生早,其次为纤维结缔组织,特别是肌肉的起点和肌腱、韧带附着点,极易遭到损伤而发病.这种关节退变和相继发生的骨质增生发展到一定程度后,就会牵连关节周围的软组织,发生慢性无菌性炎症.当某一部位的炎症反应刺激和压迫周围神经感觉支或血管周围神经感受器时,便可产生疼痛、功能障碍等临床症状.这是因为"骨病而伤筋",也可因风、寒、伤、劳等外因造成慢性软组织损伤的无菌性炎症,此时也常被临床误诊为风湿性关节炎,因此,骨关节病的病因是多方面的.随着年龄的增长,骨关节的病变发生率上升,55岁以上的人约85%存在不同程度的骨关节退变与骨质增生的X线改变,但不一定都有症状,对其中没有临床症状和体征者不宜诊断为骨关节病.
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的中西药物治疗进展
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,是致残和死亡的主要原因.据Saito报道,SAH后经脑血管造影证实的CVS高达50%~70%,其中20%~30%出现临床缺血症状,其中又有15%左右的患者死亡或留下持久的神经功能缺损.关于CVS的发病机理尚未完全阐明,很可能是涉及多因素、多步骤的复杂的病理过程.蛛网膜下腔血凝块包绕在颅底主干动脉处,是导致CVS发生的直接原因.在CVS的发生发展过程中,血管周围神经的损伤、多种血管活性物质的释放、血红蛋白对内皮衍生的松弛因子(EDRF)介导舒血管作用的抑制、氧自由基损伤及炎症反应等都发挥了重要的作用.
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模拟失重大鼠脑血管周围肽能神经支配的可塑性变化
目的 探讨模拟失重是否可引起动脉血管周围神经支配发生可塑性 变化. 方法 以尾部悬吊 大鼠模型模拟失重时的血液动力学影响. 以免疫组织化学(ABC-GDN)方法,观察对照(CON) 、 尾部悬吊4 wk(SUS-4)和恢复1 wk(REC-1)大鼠脑血管周围肽能神经的变化. 结果 与CON组比 较,脑动脉上述神经在SUS-4组变得更清晰、染色更深,而在REC-1组纤维变得模糊且不连 续. 定量观察表明,上述几种神经纤维的密度在SUS-4组显著升高,以大脑前动脉为例, 含NPY、含CGRP及含SP神经纤 维的密度较CON组分别升高70%,78%及111%(P<0.01);而REC-1组各段血管,则有降 低的趋 势,但多未达到显著程度. 结论 脑动脉周围肽能神经对模拟失重引起的 血液动力学改变颇 为敏感,可发生支配增强的适应性变化;解除后,则先经历支配减弱阶段,再恢复至正常水 平.