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化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠巨噬细胞炎性蛋白-2的影响
目的 观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的影响.方法 将54只Wister大鼠随机取14只为空白对照组,其余40只为模型组,采用葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用结合灌胃方法进行模型复制,将模型组随机分为生理盐水组、美沙拉嗪组、化瘀通阳组,每组10只,分别给予生理盐水、美沙拉嗪灌肠液、化瘀通阳中药进行灌肠治疗,给药10天后剖取大鼠结肠黏膜组织.用生物素标记各组黏膜组织的总蛋白,采用细胞因子抗体芯片分析各组的差异表达蛋白.对筛选出的蛋白采用免疫组化方法进行验证.结果 芯片分析筛选出模型组中MlP-2表达较空白对照组有显著差异,美沙拉嗪组、化瘀通阳组较模型组为低表达.免疫组化验证空白对照组未见或见少量棕色染色的MIP-2蛋白表达,模型组染色程度高于空白对照组,评分比较差异有统计学意义(P＜0.05),美沙拉嗪组、化瘀通阳组与生理盐水组比较,染色程度低于生理盐水组(P＜0.05).结论 UC大鼠活动期MIP-2表达明显升高;化瘀通阳方与美沙拉嗪皆能够降低MIP-2的表达.
关键词： 溃疡性结肠炎 化瘀通阳方 巨噬细胞炎性蛋白-2 抗体芯片 -
NFκB抑制剂对白细胞介导肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注后核因子κB (NFκB)抑制剂对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法建立大鼠肝脏部分热缺血模型,实验组于缺血前15 min腹腔注射NFκB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC 15 mg/kg体重),对照组等量生理盐水注射.结果再灌注3 h ,对照组NFκB P65达高峰,持续至6 h;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强; 再灌注12 h髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高.应用ProDTC者,NFκB P65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.05).再灌注6 h ProDTC组也显著降低了天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、W/D水平,和对照组相比差异显著(P<0.05).结论缺血再灌注后NFκB活化上调了炎性介质表达从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NFκB活化可以减轻肝脏缺血再灌注损伤.
关键词： 再灌注损伤 黏附分子 核因子κB 肿瘤坏死因子-α 巨噬细胞炎性蛋白-2 -
脑水肿相关因子及MRI研究进展
脑水肿是神经系统疾病常见并发症,对其进行评估和治疗具有重要的意义.其发病机制与多种因子如水通道蛋白-4、基质金属蛋白酶、巨噬细胞炎性蛋白-2等有关,扩散加权成像等磁共振成像技术的发展为其早期诊断提供了重要依据.其中水通道蛋白-4与磁共振成像的相关性研究已成为目前的研究热点.就脑水肿分子形成机制及磁共振成像上的相关研究进展加以综述.
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银花泌炎灵片联合萘哌地尔治疗慢性前列腺炎的临床研究
目的 探讨银花泌炎灵片联合萘哌地尔治疗慢性前列腺炎的临床疗效.方法 选取2015年1月—2015年12月无锡市人民医院收治的慢性前列腺炎患者106例,随机分为对照组和治疗组,每组各53例.对照组睡前口服萘哌地尔片,25 mg/次,1次/d.治疗组在对照组基础上口服银花泌炎灵片,4片/次,3次/d.两组患者均治疗8周.观察两组的临床疗效,比较两组残余尿量(PVR)、大尿流率(Qmax)、平均尿流率(Qave)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)情况.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为69.81%、88.68%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组PVR均显著下降,而Qmax和Qave均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组MIP-2和hs-CRP均显著下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标的下降程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 银花泌炎灵片联合萘哌地尔治疗慢性前列腺炎具有较好的临床疗效,可改善临床症状,减轻炎症反应,具有一定的临床推广应用价值.
关键词： 银花泌炎灵片 萘哌地尔片 慢性前列腺炎 巨噬细胞炎性蛋白-2 超敏C反应蛋白 -
爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子－α、巨噬细胞炎性蛋白－2、髓过氧化物酶、炎细胞及肺组织病理变化的影响
目的：观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）大鼠模型支气管肺泡灌洗液（ BALF ）和肺匀浆中肿瘤坏死因子（ TNF）－α、巨噬细胞炎性蛋白（ MIP）－2、和髓过氧化物酶（ MPO）变化及肺组织结构的影响，探讨爱罗咳喘宁方对COPD作用的可能机制。方法采用脂多糖（ LPS）加烟雾诱导COPD大鼠模型，大鼠被随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水（10 g? kg－1? d－1），爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液5，10，20 g? kg－1? d－1，连续7 d。酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠BALF和肺组织匀浆中TNF－α和MIP－2的含量，比色法测定MPO活性。结果与正常组比较，模型组BALF 和肺组织匀浆TNF－α、MIP－2和MPO均显著升高（P均＜0．05）；与模型组相比，爱罗咳喘宁口服液中剂量组TNF－α、MIP－2和MPO均显著降低（P均＜0．05）。结论爱罗咳喘宁口服液治疗 COPD的作用机制可能与抑制TNF－α、MIP－2和MPO的释放有关。
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 肿瘤坏死因子-α 巨噬细胞炎性蛋白-2 髓过氧化物酶 -
中性粒细胞表面CD64及巨噬细胞炎性蛋白-2对呼吸机相关性肺炎的诊断价值
目的:探讨中性粒细胞表面CD64(neutrophil CD64,nCD64)及巨噬细胞炎性蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)在呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)的诊断价值.方法:纳入3所教学医院2014年10月至2015年10月疑似VAP患者127例.入组对象于气管插管当日及疑似VAP当日留取外周血和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)标本,检测nCD64及MIP-2.以BALF细菌定量培养＞104/菌落形成单位(CFU)为VAP诊断标准,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评估各指标诊断效价.结果:72例(56.7％)患者确诊为VAP.在气管插管日,确诊VAP患者血清及BALF中的nCD64、MIP-2表达与非VAP患者比较.差异均无统计学意义(均P＞0.05).疑诊VAP当日,终确诊VAP患者BALF中nCD64的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)为6.49[四分位间距(IQR) 5.48～7.12],MIP-2为53.87(IQR 38.32～66.93)ng/L,均明显高于非VAP患者[2.38(IQR 2.09～3.37) ng/L和41.02 (IQR 19.86～60.53) ng/L](均P＜0.05).疑诊VAP当日BALF中nCD64的MFI佳截断点为7.35,曲线下面积(AUC)0.892,灵敏度87.54％,特异度81.82％ (P＜0.001).BALF MIP-2佳截断点为52.49 ng/L,AUC 0.924,灵敏度84.51％,特异度92.62％ (P＜0.001).结论:nCD64、MIP-2在BALF中的表达对于VAP的诊断存在一定的价值.
关键词： 中性粒细胞表面CD64 巨噬细胞炎性蛋白-2 呼吸机相关性肺炎 诊断 -
右美托咪定对全身麻醉腹部手术后老年患者认知功能的影响
目的 探讨右美托咪定对老年患者全身麻醉腹部手术后认知功能的影响,为临床预防和治疗老年患者术后认知功能障碍(POCD)提供一定的理论依据.方法 选取2014年1-12月上海交通大学医学院附属仁济医院重症医学科收治的全身麻醉腹部手术后老年患者103例,随机分为右美托咪定组[52例,拔除气管导管后即予0.1 μg/kg负荷量右美托咪定单次静脉给药,随后以0.3 μg/(kg·h)持续静脉输注至术后48 h]和对照组(51例,不使用右美托咪定).记录两组患者术后24、48、72h的POCD发生率;分别于术前和术后2、24、48、72 h各时间点,记录患者的收缩压(SBP)、心率和IL-6、皮质醇稳定蛋白(Cort)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、S100钙结合蛋白(S-100β)水平;记录两组患者的术后镇痛效果和与治疗相关的不良事件发生情况.结果 右美托咪定组术后24、48、72 h的POCD发生率分别为5.8％(3/52)、9.6％(5/52)和1.9％(1/52),对照组分别为13.7％(7/51)、19.6％(10/51)、2.0％(1/51),右美托咪定组术后24、48 h的POCD发生率均显著低于对照组同时间点(P值均＜0.05),两组间术后72 h的POCD发生率的差异无统计学意义(P＞0.05).右美托咪定组除了术后2h的Cort和术后72 h的IL-6、Cort、MIP-2,其他术后各时间点的IL-6、Cort、MIP-2和S-100β水平均显著高于同组术前(P值均＜0.05),术后72 h的血清学指标基本恢复至术前水平;对照组术后各时间点的II-6、Cort、MIP-2和S-100β水平均显著高于同组术前(P值均＜0.05);除了术后2h的MIP-2,其他术后各时间点右美托咪定组的IL-6、Cort、MIP-2和S-100β水平均显著低于对照组同时间点(P值均＜0.05).右美托咪定组术后2、24、48 h的SBP均显著低于同组术前和对照组同时间点(P值均＜0.05),对照组组内各时间点间SBP的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);两组患者组内和组间各时间点间心率的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).术后48 h内,右美托咪定组的平均疼痛视觉模拟评分、镇痛泵按压次数和芬太尼用量均显著低于对照组(P值均＜0.05).右美托咪定组术后48 h内发生低血压和窦性心动过缓各2例(3.8％),停药后恢复至术前水平;对照组术后48 h内发生血压下降1例(2.0％),无窦性心动过缓发生.结论 右美托咪定可以通过减轻术后应激反应和减少IL-6、Cort、MIP-2和S-100β血清释放降低老年患者全身麻醉腹部手术后的POCD发生率,且具有良好的镇痛作用,安全、有效、不良反应少,值得临床推广应用.
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褪黑素对急性胰腺炎大鼠胰腺组织中趋化因子表达的影响
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在急性胰腺炎(AP)早期发病中的作用,观察褪黑素(MT)对趋化因子MCP-1及MIP-2表达的影响.方法 35只SD大鼠随机分为假手术(SO)组,AP 3、6、12 h组和MT 3、6、12 h干预组.采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,MT组在诱导AP前0.5 h给予腹腔注射MT20 mg/ks.观察胰腺病理组织学改变,采用实时定量RT-PCR方法检测各组胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达水平.结果 AP大鼠胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达显著高于SO组(P＜0.01),且表达水平与胰腺病理严重程度成正相关(P＜0.05).经MT干预后,胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达下调(P＜0.05),胰腺组织损伤得到改善.结论 MCP-1及MIP-2在AP大鼠发病过程中具有重要作用,MT可能通过下调其在胰腺组织的表达,对AP具有一定的保护作用.
关键词： 急性胰腺炎 大鼠 褪黑素 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞炎性蛋白-2 -
炎症与趋化因子IL-6/MIP-2在癫痫小鼠海马的表达变化
目的 观察炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)在海人藻酸(kainic acid,KA)致痫模型小鼠海马的表达变化.方法雄性C57/B6小鼠48只,随机分为生理盐水对照组和KA致痫组,KA致痫组再根据KA注射后3、6、12、24、72 h各时间点分为5个亚组.观察KA注射后小鼠的痫性发作情况,并采用Real-time PCR检测在KA注射后不同时间点小鼠海马IL-6和MIP-2的mRNA丰度变化,运用免疫组化法观察IL-6和MIP-2在海马的蛋白表达改变.结果 与对照组比较,致痫模型组小鼠海马IL-6和MIP-2的mRNA水平在KA刺激3h明显升高(P＜0.05),24h达到高峰(P＜0.01),72 h开始降低;与对照组相比,KA刺激24h,海马CA3区IL-6和MIP-2的蛋白表达显著升高.结论 癫痫小鼠海马炎症因子和趋化因子表达水平升高,引发中枢炎症反应,可能成为癫痫发病的重要机制之一.
关键词： 白细胞介素-6 巨噬细胞炎性蛋白-2 海人藻酸 癫痫 -
趋化因子MCP-1及MIP-2在实验性急性胰腺炎中的表达
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在重症急性胰腺炎(SAP)早期发病机制中的作用.方法 以4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠SAP模型,检测血清淀粉酶,进行胰腺组织病理学评价,采用实时定量 RT-PCR方法检测各组胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达的水平.结果 SAP大鼠血清淀粉酶与假手术组比较P＜0.01,随时间延长,逐步升高.胰腺组织中MCP-1 mRNA、MIP-2 mRNA表达高于假手术组,且表达水平与胰腺病理严重程度正相关P分别＜0.05,＜0.01.结论 MCP-1和MIP-2在SAP早期发病机制中可能发挥重要作用.
关键词： 急性胰腺炎 褪黑素 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞炎性蛋白-2 -
内源性IL-17诱导MIP-2与IL-6表达在衣原体肺炎中促进中性粒细胞循环
目的 探讨衣原体肺炎中白细胞介素-17(interleukin -17,IL-17)对中性粒细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)循环的调节作用及机制.方法 用40 μl含1×103包涵体形成单位(inclusion-forming units,IFU)的衣原体鼠肺炎株(Chlamydia muridarum,Cm)呼吸道感染BALB/c小鼠,诱导鼠衣原体肺炎.用抗鼠IL-17单克隆抗体吸入中和内源性IL-17,以相应独特型抗体(IgG2α)作为对照.用RT-PCR检测小鼠肺组织及肺上皮细胞系巨噬细胞炎性蛋白-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)和IL-6 mRNA的表达.取小鼠支气管肺泡灌洗液细胞染色计数PMN,感染肺组织进行病理染色.结果 衣原体肺炎中,内源性IL-17中和小鼠肺组织PMN浸润显著降低,支气管肺泡灌洗液PMN数量显著低于对照组.IL-17与TNF-α协同可上调肺上皮细胞MIP-2和IL-6 mRNA表达,且内源性IL-17中和小鼠肺组织MIP-2和IL-6表达显著降低.结论 衣原体肺炎中IL-17通过促进肺组织细胞分泌趋化性细胞因子MIP-2和前症性细胞因子IL-6,诱导PMN循环,参与宿主抗衣原体炎性应答.
关键词： 沙眼衣原体 白细胞介素-17 中性粒细胞 巨噬细胞炎性蛋白-2 白细胞介素-6 -
巨噬细胞炎性蛋白-2在大鼠原位肝移植后的表达
目的研究趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在大鼠同种原位肝移植后的表达。方法采用大鼠原位肝移植模型，将供肝用乳酸林格氏液保存4h，随机分为两组，即移植后1h组和移植后4h组，同时用假手术组作对照，对肝组织中的MIP-2 mRNA的表达、血清MIP-2的表达、肝组织中的中性粒细胞浸润、血清丙氨酸转氨酶（ALT）做了测定。结果移植组MIP-2 mRNA的表达和血清蛋白表达较假手术对照组显著升高，4h组高于1h组（P＜0.01），并且它的mRNA表达和血清蛋白表达与肝中中性粒细胞浸润、血清ALT变化呈正相关。结论 MIP-2在大鼠肝移植的缺血／再灌注损伤中起重要的上调作用，成为肝移植再灌注损伤的重要因素之一。
关键词： 大鼠 肝移植 再灌注损伤 巨噬细胞炎性蛋白-2 -
血清巨噬细胞炎性蛋白-2在心力衰竭合并肺部感染诊断中临床价值研究
目的：探讨血清MIP-2、IL-6及CRP水平对心衰合并肺部感染患者的诊断价值。方法：分析2014年1月～2015年12月87例在我院接受心力衰竭患者的临床资料，其中42例合并肺部感染列为观察组，45例单纯患有心力衰竭的患者划为对照组。结果：观察组患者血清MIP-2及CRP水平明显高于对照组，差异具有统计学意义；观察组患者随着心功能分级的升高，血清中MIP-2、CRP水平随之升高，差异具有统计学意义。观察组IV级患者血清中IL-6水平明显高于II级和III级患者，差异具有统计学意义；ROC曲线显示，当MIP-2取值62.01pg/mL时对心衰合并肺部感染患者的诊断敏感性为90.48%，特异性88.89%，诊断价值优于IL-6及CRP。结论：MIP-2、IL-6及CRP可作为对心衰合并肺部感染患者诊断指标，其中以MIP-2的诊断价值较高，对心衰合并肺部感染患者的诊断和治疗具有一定的临床研究价值。
关键词： 巨噬细胞炎性蛋白-2 心力衰竭 感染 白细胞介素-6 C反应蛋白 -
吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究
目的 制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组.采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量.结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P＜0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P＜0.01).结论 吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应.
关键词： 髓过氧化物酶 巨噬细胞炎性蛋白-2 支气管炎 吸烟 -
盐酸氨溴素对吸烟诱导的支气管炎大鼠MIP-2的影响
目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴素预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制.方法 雄性wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴素干预组.采用单纯吸烟的方法 建立慢性支气管炎大鼠模型.氨溴素干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴[35mg/(kg·d)11次,每周6d,连续75d后处死大鼠.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类:用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量.结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总教、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01).与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,氨溴素干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01).结论 吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴素可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应.
关键词： 巨噬细胞炎性蛋白-2 支气管炎 吸烟 氨溴素 -
细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义
目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组.采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达.结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P＜0.01).与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P＜0.01).结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程.
关键词： 支气管炎 细胞间黏附分子-1 巨噬细胞炎性蛋白-2 吸烟
