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应用压电石英晶体生物传感器研究赤芍801与 ET-1间的相互作用
目的采用体外实验的方法,直接检测活血化瘀中药赤芍有效成分赤芍801与细胞因子内皮素-1(ET-1)间的相互作用,探讨其作用的可能的靶点和分子机理.方法应用压电石英晶体生物传感器--石英晶体微天平(QCM)检测赤芍801与ET-1之间的特异性结合.在QCM金基片表面经活化后接合上亲和素,继而将生物素衍生化的ET-1固定于基片表面,加入赤芍801,检测赤芍801与ET-1之间的相互作用.每一步结合反应后,均用磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗以去除非特异性吸附.结果赤芍801与ET-1发生特异性结合.结论ET-1可能是赤芍801体内作用靶点之一,即赤芍801通过与ET-1结合,阻碍ET-1与其受体间的结合,从而拮抗ET-1的作用,扩张血管,抑制血小板聚集.
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赤芍801治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床观察
目的 观察注射用赤芍801联合西医标准药物治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征(不稳定性心绞痛和急性非ST段抬高心肌梗死)患者的疗效及对血清炎症标志物和血小板活化的影响.方法 选择符合入选标准的非ST段抬高急性冠脉综合征患者55例,随机分为赤芍801治疗组(27例)和丹参对照组(28例),在西医标准药物治疗的基础上加用相应药物,均连续用药14天.观察两组心绞痛和心电图疗效,并采用流式细胞术检测患者治疗前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱ b-Ⅲ a受体、CD62p受体表达阳性率及平均荧光强度(MFI),酶联免疫吸附(ELISA)法检测患者治疗前后血清炎症标志物高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平.结果 两组心绞痛有效率和心电图有效率比较差异无统计学意义,两组治疗后血清Hs-CRP水平、GPⅡb-ⅢaMFI、CD62p阳性率较治疗前明显降低(P<0.05),赤芍801组与丹参对照组比较,血清Hs-CRP水平及GPⅡb-Ⅲ aMFI有进一步降低的趋势,但差异无统计学意义.结论 在西医标准药物治疗的基础上,联用赤芍801与联用丹参粉针对非ST段抬高急性冠脉综合征患者心绞痛及心电图疗效相当.
关键词： 不稳定性心绞痛 急性非ST段抬高心肌梗死 高敏C反应蛋白 血小板活化 赤芍801 -
赤芍801加水蛭素治疗急性脑梗死疗效观察
目的:观察赤芍801加水蛭素治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:选取185例急性脑梗死,按入院顺序随机分为治疗组101例、对照组84例.治疗组用赤芍801注射液6ml加入5%葡萄糖或生理盐水250ml中静脉滴注, 1次/d,连用14天.并同时给予水蛭素注射液6 ml加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注,1次/d,连用7天.对照组仅用赤芍801注射液6ml加入5%葡萄糖或生理盐水250ml中静脉滴注,每日治疗次数和疗程同治疗组.两组患者视病情轻重及合并症给予脱水剂、降血压、降血糖等治疗.结果:治疗组疗效明显优于对照组,具有显著性差异(P＜0.05).结论:赤芍801加水蛭素静滴治疗急性脑梗死安全、有效,无毒副作用.
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注射用赤芍801治疗老年人脑梗塞21例体会
目前老年人脑梗塞由于诊断与治疗及时,病死率有所下降,但致残率仍高.近1年来我院使用注射用赤芍801(即通脉脂)治疗老年人脑梗塞21例,取得了满意的效果,现报道如下.
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赤芍801对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子表达的影响
目的:探讨赤芍801(propyl gallate,PG)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及脑源性神经营养因子(bmin-derived neurotrophjc factor,BDNF)表达的影响.方法:线栓右侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)制成SD大鼠短暂局灶性脑缺血模型,实验大鼠随机分成:正常对照组、假手术组、模型组、溶媒组、PG组(分PG 23.5、47、94 μmol/kg 3个亚组)等5组.采用Longa等评分法进行大鼠神经功能评分;TUNEL染色法观察缺血/再灌注不同时段(1、2、4、7 d)模型鼠缺血区周边组织阳性神经元数量:免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测缺血/再灌注后不同时段各组缺血区周边组织BDNF的表达情况.结果:脑缺血/再灌注后1 d,模型大鼠神经功能缺损评分、TUNEL阳性细胞数均达到高峰.与此相仿,该时段缺血周边区的BDNF表达亦达到高峰,此后逐渐下降.该时段TUNEL阳性细胞数和BDNF表达与其它各时段(2、4、7 d)比较均有升高(P<0.01).予上述不同剂量组的PG干预后,47、94 μmol/kg组大鼠的神经功能缺损评分、TUNEL阳性细胞数均有明显下降,同时缺血周边区的BDNF表达有明显增加;并以94μmol/kg 组为著.结论:脑缺血/再灌注后BDNF的早期表达增加可能对促进缺血周围区的损伤修复有重要作用;PG能有效减轻脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状,机制可能与其促进BDNF的表达有关.
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赤芍801通过抗氧化作用减轻脑缺血/再灌注损伤
目的 探讨在缺血后给予赤芍801对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能的抗氧化作用.方法 大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后,通过NSS和运动功能评分观察赤芍801对大鼠神经功能的影响.分别通过TTC染色、Nissl染色和TUNEL染色观察再灌注后脑梗死体积、缺血周边区神经元的存活和凋亡情况.检测缺血周边区MDA和SOD指标,探讨赤芍801发挥神经保护的可能机制.结果 缺氧后给予94 μmol·kg-1·d-1赤芍801能很好的改善大鼠的NSS和运动功能评分,减少缺血周边区TUNEL阳性细胞数,增加Nissl染色阳性细胞数,并减少MDA的生成、提高SOD的含量.结论 赤芍801能通过抗氧化作用,保护脑缺血周边区的神经元,从而提高脑缺血/再灌注大鼠远期的神经功能恢复.
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赤芍801可能通过下调nNOS及iNOS的表达抑制缺血性神经元凋亡
目的 研究赤芍801(PG)对大鼠脑缺血/再灌注模型缺血区周边组织神经元凋亡的抑制作用及其可能机制.方法 线栓左侧大脑中动脉(MCAO)建立大鼠短暂局灶性脑缺血模型,腹腔内注射PG(23.5,47,94μmol·kg-1)干预,分别于缺血2 h再灌注1、2、4、6、12、24 h收集脑组织标本,通过Nissl、TUNEL染色法观察模型鼠缺血区周边组织阳性神经元数量;蛋白免疫印迹、免疫组织化学方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果 再灌注1、2 h时段nNOS表达明显增强;自1 h起iNOS开始表达并逐渐增强,以12 h较明显;再灌注6 h活化型Caspase-3开始表达,于12 h达到高峰,24 h表达减弱;于12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24h其数量明显增多,自4 h起Nissl染色阳性神经元逐渐减少,以24 h为著,神经元凋亡率亦于同期达到高峰.PG干预各剂量组,nNOS(1 h)、iNOS(12 h)及活化型Caspase-3(12 h)表达均有不同程度减弱,TUNEL阳性神经元数量明显减少(24 h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低,以94 μmol·kg-1作用为著.结论 PG可能通过下调nNOS及iNOS的表达而抑制缺血性神经元凋亡.
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赤芍801对小鼠巨噬细胞COX-1和COX-2活性、mRNA及蛋白表达的影响
目的 研究赤芍801(propyl gallate,PrG)对环氧酶(cyclooxygenase,COX)活性、mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用基于小鼠腹腔巨噬细胞的COX-1和COX-2体外筛选模型,用钙离子导入剂(calcium ionophore A23187)短时刺激小鼠腹腔巨噬细胞,测定培养上清液中的6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的量反映COX-1活性;用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)长时间刺激细胞,测定培养上清液中的前列腺素E2(PGE2)的量反映COX-2活性.半定量RT-PCR法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mRNA表达的影响.Western blot法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2蛋白表达的影响.结果 PrG体外10,5μmol·L-1浓度下不影响6-keto-PGF1α生成(P＞0.05),而在1,0.5,0.1,0.05μmol·L-1浓度下则诱导6-keto-PGF1α生成(P＜0.01),并呈较好的剂量依赖性.PrG体外1,10 μmol·L-1可抑制PGE2生成(P＜0.05).PrG不同浓度对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mRNA表达无明显影响.PrG(100,10,1 μmol·L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响.结论 在0.05～10 μmol·L-1浓度范围内,PrG低浓度时促进6-keto-PGF1α生成,高浓度时抑制PGE2生成,提示其高浓度时抑制COX-2,低浓度时激活COX-1;不同浓度PrG对COX-1COX-2 mRNA表达均元明显影响.PrG(1～100 μmol·L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响.
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注射用赤芍801与4种输液配伍的稳定性考察
目的:考察注射用赤芍801在5%葡萄糖注射液等4种输液中的稳定性.方法:将注射用赤芍801加入上述4种不同的输液中,模拟临床用药浓度,用紫外分光光度法测定配伍后不同时间混合液的吸收度和吸收曲线,同时检查配伍液pH、外观变化.结果:赤芍801与z种输液配伍后,放置8h内,外观、pH值、含量、吸收曲线基本不变.结论:赤芍801与4种输液配伍,在8h内基本稳定.
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赤芍801诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡研究
目的 探讨赤芍801对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响. 方法 RA患者关节滑液经原代培养分离出FLS,MTT检测细胞增殖抑制.根据MTT结果,将细胞分为高剂量赤芍801组(64μg/ml)、低剂量赤芍801组(4 μg/ml)和溶剂对照组,倒置显微镜观察其细胞形态；Annexin Ⅴ-FITC/PI双标记染色检测细胞凋亡率. 结果 MTT结果显示,赤芍801具有浓度依赖性的抑制RA FLS增殖功能.流式结果表明,赤芍801具有诱导RA FLS凋亡功能,虽然低剂量组的凋亡率与对照组比较增加不明显(P＞0.05),但高剂量组的凋亡率较对照组显著增加(P＜0.05). 结论 赤芍801具有抑制RA FLS增殖及诱导其凋亡功能.
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赤芍801对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞fas/fasl mRNA表达的影响
目的：探讨赤芍801对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中fas/fasl mRNA表达的影响。方法：RA患者关节液原代培养获取FLS，分别用浓度为0、4和64μg/mL的赤芍801作用24h后，提取总RNA并逆转录成cDNA，分别采用RT-PCR和SYBR Green 实时荧光定量PCR检测fas/fasl的表达。结果：逆转录PCR结果显示，fasl mRNA在RA FLS中未被检测出，fas mRNA在RA FLS中有表达。实时荧光定量PCR结果表明fas mRNA相对表达量在4μg/mL赤芍801刺激24h后增加无统计学意义。但在64μg/mL赤芍801刺激24h后增加有统计学意义(P<0.05)。结论：赤芍801可体外诱导RA FLS fas mRNA表达上调；未检测到fasl mRNA在RA FLS中的表达。
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赤芍801对肾病综合征患者血脂和血液流变学的影响
目的：探讨赤芍801对肾病综合征血脂、血液流变学的影响。方法：对48例肾病综合征用赤芍801治疗，比较治疗前后血脂、血液流变学指标变化。结果：治疗后血清总胆固醇显著下降，甘油三酯显著下降，高密度脂蛋白显著升高，血液流变学指标改善。结论：赤芍801能显著降低肾病综合征血脂水平，改善血液流变学指标。
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棓丙酯注射液的制备方法研究
研究棓丙酯注射液一种规格的制备方法 .方法:该注射液是由棓丙酯、丙二醇(60%)、亚硫酸氢钠及适量L-盐酸半胱氨酸与注射用水按照一定的比例和方法 制备而成.结果:采用本处方工艺能够得到合格的产品.结论:本工艺方法 合理且制备简单,适用于医院注射液制备及药企批量生产.
