首页 > 文献资料
-
多离子通道阻断的抗心律失常中药研究探讨
心脏电信号传导的基础是心肌细胞跨膜离子通道电流,心肌细胞钠、钾、钙等离子通道顺序开放并保持动态平衡是心脏正常工作的基础,一些心律失常易感因素可通过影响钠、钾、钙等离子通道功能,引起离子通道间平衡失调、心肌电信号传导紊乱、心律失常的发生[1].既往开展的抗心律失常中药机制研究多是初步探讨和推测性结论,未能明确其抗心律失常的基础[2],近年来广泛应用于细胞电生理学研究的膜片钳技术是以微弱电流信号测量为基础,利用玻璃微电极与细胞膜封接来测量多种通道电流,膜片钳技术的问世给细胞生物学研究带来了一场革命,尤其是近年来该技术开始应用于抗心律失常中药机制的研究中,既有膜片钳单通道记录,又有全细胞记录[3],进一步揭示了中药抗心律失常的机制,同时获得了临床证据.
-
探讨多离子通道阻断的抗心律失常中药研究
心脏内的多离子主要是钾、钠以及钙离子等,这些离子之间动态平衡是保持心律正常运行的基础.一旦这些离子使心肌电信号紊乱,就会出现心律失常的现象.近几年我国医学对中药的研究越来越重视,研究发现利用膜片钳技术来研究中药可以对多离子通道阻断作用非常,且已经成功通过临床验证其可以抵抗心律失常,体现出了中药的作用巨大.因此,本文主要研究多离子通道阻断的中药来抵抗心律失常,为患者带来福音,让患者看到希望,不少学者也将投身于这个领域的研究,本文的研究也为这些学者提供理论参考.
-
导致衰老的基因关联被发现
进入老年,人体会发生多种综合变化,这些变化与一些生物化学物质有关,部分归咎于遗传信息通道阻断。如果能确认导致信息阻断的特定物质,或许可以缓解与衰老相关的变化。
-
神经病理性疼痛——电压门控性钠离子通道机制的新进展
神经病理性疼痛是一种主要由外周或中枢神经感染、创伤、压迫、代谢障碍等因素引起的难治性疼痛[1].目前已证实,感觉神经元的电压门控性钠离子通道在神经病理性疼痛中起重要作用,涉及钠通道阻断的药物,如抗惊厥剂、抗心律失常剂、局部麻醉药等对神经病理性疼痛均有一定的治疗作用[2].
-
脊髓背角参与神经病理性疼痛分子机制的进展
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由感觉神经系统的损伤和功能障碍引发的疼痛,表现为自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉异常等,属于临床上的难治性慢性疾病[1]。药物耐受性、依赖性和随时间推移的恶性疼痛的出现,导致常见的药物治疗,如离子通道阻断药、镇痛药、抗惊厥药、抗抑郁药的使用在 NP 治疗效果上的不确定性[2]。
-
与钙拮抗剂相关的皮肤表现
钙拮抗剂(calcium antagonists,CA)是一组由多种抗高血压药物组成,通过电压依赖性通道阻断钙离子穿膜内流进入细胞,抑制肌动蛋白一肌球蛋白复合体的激活而抑制肌肉收缩的药物,于20世纪60年代进入临床.
-
中枢神经轴突再生与脊髓修复
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的临床治疗方法,大多是姑息性的.脊髓减压、大网膜移植、血管束植入、亚低温治疗、激素应用、对抗继发性缺血损伤和再灌注损伤、钙通道阻断、自由基清除、以及兴奋性氨基酸拮抗等,虽然在一定程度上阻止了病情恶化,但并不能改变SCI的预后.SCI的治疗目的,主要是防止继发性损伤,减少并发症,训练患者适应瘫痪状态下的生活和工作.SCI后的中枢神经再生,一直是医学界研究的重点课题.尤其近10余年来,进展较快,有望改变人们对 SCI的看法[1].
-
环孢菌素A的药物相互作用(一)
环孢菌素A(CsA,山地明,环孢素)是一种免疫抑制剂,可逆地特异作用于淋巴细胞,可延长同种异体器官移植的存活时间,抑制细胞介导的免疫反应,尚能抑制淋巴因子的合成与释放,阻断淋巴细胞生长周期中的D0期和G1早期阶段,不抑制红细胞生成,亦不影响吞噬细胞功能.临床用于预防和治疗同种异体器官移植后的排异反应或骨髓移植后的移植物抗宿主病(GVHD),以及经其他免疫抑制剂治疗无效的狼疮肾炎、难治性肾病综合征等自身免疫性疾病.环孢菌素A与氨基糖苷类抗生素、大环内酯类抗生素、口服避孕药、钙离子通道阻断药、抗癫癎药等多种药物有相互作用.对其临床不合理配伍情况举例说明如下.