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小窝与血管内皮通透性
小窝(caveolae)是调控血管肉皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性.caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点.
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石杉碱甲与银杏内酯B联合用药跨细胞转运研究
目的：利用 Caco-2和 MDCK 细胞单层模型探讨石杉碱甲与银杏内酯 B 的跨细胞转运过程及其机制。方法建立 Caco-2和 MDCK 细胞单层模型，将 Caco-2和 MDCK 细胞分别按密度1×105、5×104个细胞/ cm2接种到 transwell culture plate inserts 上培养，待细胞单层达到一定密度程度后进行转运实验。用高效液相色谱法测定石杉碱甲和银杏内酯 B 在不同侧面、不同浓度条件的跨单层细胞转运的情况，同时计算累计的透过量。结果在两种不同单层细胞模型上，石杉碱甲与银杏内酯 B 都有不同程度的吸收和分泌。结论石杉碱甲和银杏内酯 B 跨细胞转运同时存在吸收和分泌的动力学过程。
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新抗癌活性物AG337在Caco-2细胞模型中经p-糖蛋白介导的跨细胞转运
目的：研究AG337在Caco-2细胞模型中的转运机制。方法：改变药物浓度和实验温度以及使用合适抑制剂，测定AG337的跨细胞转运速率及其在细胞内的累积量。结果：AG337的跨细胞转运显示强烈的有向性，B→A转运(细胞绒毛面Apical→基底面 Basolateral)大于A→B 10倍以上，P-糖蛋白的专属抑制剂维拉帕米(Ver)可以消除这种有向性；温度从37 ℃至4 ℃时B→A的转运速率下降50倍，而A→B下降不大。结论：AG337在Caco-2模型中的跨细胞转运，受到P-糖蛋白强烈的外排作用。
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Caveolae介导的跨细胞转运与血管内皮通透性
由小凹(Caveolae)介导的白蛋白跨细胞转运在生理及病理状态下均起重要作用.非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src)是这一转运过程的"分子开关",Src激酶将糖蛋白60(Gp60)、小凹蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)及发动蛋白-2(Dynamin-2)磷酸化,启动内吞过程;炎症状态下,中性粒细胞通过细胞间黏附分子-1(ICAM-1)激活Src激酶,从而促进Caveolae介导的白蛋白转运.
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小窝蛋白与脑缺血-再灌注损伤的研究进展
缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的高发疾病之一,多种机制参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程.其中血脑屏障通透性增高是脑缺血再灌注损伤重要的病理生理基础,并且是脑缺血再灌注早期死亡的主要危险因素之一.小窝蛋白(Caveolin)家族作为内皮细胞表面的标志性蛋白,能够参与调节受体、酶、信号传导、跨细胞转运等多种内皮细胞功能.脑缺血再灌注损伤对小窝蛋白家族影响的研究较多,但是因为缺血时间、再灌注时间、缺血模型、组织标本等实验设计间的不同,其研究结果存在争议.虽然这些研究结果不一,但均提示小窝蛋白与脑缺血再灌注损伤时血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性增加之间存在相关性.
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绿原酸跨细胞转运机制研究
目的 利用Caco-2和MDCK细胞单层模型研究绿原酸(chlorogenic acid,CGA)的跨细胞转运过程及其机制.方法 ① Caco-2和MDCK细胞单层模型建立:Caco-2、MDCK细胞分别按密度1×105、5×104个细胞/cm2接种到Millicell-CM culture plate inserts上培养,待细胞单层达到一定致密程度后进行透过实验.②透过实验:用M2e酶标仪测定CGA在不同方向、不同浓度下的跨细胞转运情况并计算累积透过量.结果在两种细胞模型上CGA均有不同程度的双向跨细胞转运(吸收和分泌),P-gp抑制剂维拉帕米能明显减少CGA的分泌.结论 CGA跨细胞转运同时存在吸收和分泌的动力学过程.P-gp部分参与CGA的分泌机制.
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蛋白转导域蛋白转运研究进展
蛋白转导域(protein transduction domain,PTD)是一种很有前景的蛋白转运工具,体内和体外实验显示其可以有效的将外源性蛋白转运入细胞内,已有多种方法用于改建PTD,证实PTD变体具有同样的蛋白转导特性.现就PTD的蛋白转运研究进展进行综述.
