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亚硒酸钠缓解兔全脑缺血再灌注所致脊髓运动神经元损伤
微量元素硒有多种生物学功能,尤其是它预防心血管病、抗肿瘤及抗衰老等作用近年来特别引起人们的关注.硒是人体必需的微量元素之一,硒对人体的营养作用以及补硒对某些疾病的防治作用显得愈发重要.
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养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用
目的 探讨养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后的神经保护作用.方法 用两血管阻塞法(2-VO)结扎30 min再灌注损伤模型,将蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组和手术前90min灌胃法给药预防组.用Nissl染色法观察蒙古沙鼠海马CA1区细胞的变化;用免疫组织化学方法观察海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)和Caspase-3阳性细胞数量的变化;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 蒙古沙鼠全脑缺血再灌注1d及2d预防给药组Nissl染色结果显示,海马CA1区存活细胞数量比模型组明显增多(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区存活细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).再灌注1d及2d预防给药组海马CA1区表达谷氨酸盐合成酶(G1 Syn)的阳性细胞量较模型组明显减少(分别为P＜0.01,P＜0.05);再灌注5d预防给药组海马CA1区免疫阳性细胞数量与模型组相比无显著性差异(P＞0.05);Caspase-3的表达在再灌注1d时预防给药组免疫阳性细胞数量与模型组比较有显著性升高(P＜0.05),但是再灌注2d及5d时预防给药组免疫阳性细胞数较模型组无显著降低(P＞0.05).TUNEL结果显示预防给药组凋亡细胞相应减少.结论 养血清脑颗粒能通过谷氨酸盐合成酶选择性抑制兴奋性氨基酸谷氨酸的神经毒性作用,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.
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养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元的治疗作用
目的 探讨蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后养血清脑颗粒(Yangxueqingnaokeli,YXQNKL)的治疗作用.方法 采用蒙古沙鼠两侧颈总动脉结扎法,缺血30min再灌注5d模型(分为假手术组、缺血再灌注组、养血清脑颗粒治疗组).用Nissl染色法观察海马CA1区神经元的形态和数量,用免疫组织化学方法观察海马CA1区神经元神经钙离子感应蛋白1(NCS-1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和谷氨酸盐合成酶(Glusyn)的表达情况.结果 与缺血再灌注组比较,缺血再灌注+0.4g/kg养血清脑颗粒治疗组和缺血再灌注+0.8g/kg养血清脑颗粒治疗组Nissl染色显示海马CA1区神经元数量明显增加(P＜0.05);免疫组织化学法显示海马CA1区神经元细胞NCS-1、caspase-3和Glusyn的阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 全脑缺血再灌注后,给予养血清脑颗粒能显著增加海马CA1区神经元数量,这与其减少海马CA1区神经元NCS-1、caspase-3和Glusyn的表达有密切的联系.
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丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响
目的 观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据.方法 本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①假手术组(F组):只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组(IR组):股动脉放血使血压降至基础血压的50%～60%,夹闭双侧颈总动脉10 min再放开;③丙酮酸乙酯处理组(EP组):与IR组处理相同.EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6 h注射一次;再灌注24 h后断头取脑,用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 IR组和EP组AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关.
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大鼠急性全脑缺血再灌注细胞凋亡及白细胞介素 1-β转化酶基因表达变化
目的: 探讨急性全脑缺血再灌注后细胞凋亡及白细胞介素 1-β转化酶( ICE)表达变化.方法:" 四血管闭法”复制大鼠全脑缺血再灌注模型,应用流式细胞术( FCM)检测细胞凋亡,应用逆转录聚合聚链式反应(RT-PCR)技术检测 ICEmRNA表达.结果: 缺血 30min再灌注,随缺血再灌注时间延长, DNA断裂百分率增高,再灌注24h达高峰, ICEmRNA表达呈增强趋势,再灌注6h达高峰,再灌注24h表达呈下降趋势,但仍表达较高水平.结论: ICE参与大鼠急性全脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控,其表达增强,促进神经细胞凋亡.
关键词： 全脑缺血再灌注 细胞凋亡 白细胞介素1-β转化酶 -
左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响
脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一[1].核因子-κB(NF-κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一,参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子,在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用.左旋四氢巴马汀(L-THP)在研究中已被证明其在脑缺血再灌注损伤中可起到抗氧化和抑制细胞调亡的作用[2,3],但能否抑制炎症反应尚不清楚.
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急性一氧化碳中毒大鼠血液流变学变化的特点
一氧化碳(CO)是临床上常见的引起急性中毒死亡的窒息性气体[1].中毒除可造成急性中毒性脑损伤外,约有10%～30%患者经过"假逾期"又可发生迟发性脑病(DEACMP),其原因至今仍困扰着临床医生[2].本研究重点比较了急性CO中毒与全脑缺血再灌注大鼠血液流变学动态变化及神经病理学改变,综合探讨血液流变在DEACMP发病中的意义.
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碱性成纤维细胞生长因子对兔全脑缺血再灌注后血清炎症因子的影响
心脏骤停复苏后产生全身脏器的缺血再灌注损伤,脑组织尤其容易遭受这种损伤,其中炎症反应起重要的介导作用[1,2 ].近年来发现碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对各种原因造成的脑损伤具有保护作用[3],笔者于2002年4月至2003年2月通过制作兔心脏骤停后脑缺血再灌注损伤的模型,观察bFGF对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨bFGF对心脏骤停复苏后脑损伤保护作用的可能机制.
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丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响
近来研究表明,AP-1作为一种转录因子,可被短暂性全脑缺血激活,与缺血性脑损伤机制有关.丹参(radix salviae miltiorrzhizae,RSM)为防治缺血性脑血管病的常用中药,其药理作用已有许多报道,如丹参可改善微循环、增加脑组织ATP含量、减轻缺血引起的脑水肿,部分抑制缺血后脑组织c-fos基因的表达、拮抗缺血后脑组织的单胺类介质、兴奋性氨基酸的异常变化等.但丹参对脑缺血再灌后转录因子DNA结合活性的影响报道较少.
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虎纹捕鸟蜘蛛毒素对全脑缺血大鼠海马神经元细胞形态及bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响
目的:观察蛛网膜下腔注射虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-Ⅰ)对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞线粒体和CA1区锥体细胞形态、凋亡相关因子bax和bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及HWTX-Ⅰ组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤结合蛛网膜下腔置管术模型,对大鼠海马神经细胞线粒体进行超微结构及Nissl染色形态学观察,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,RT-PCR法检测bax、bcl-2 mRNA表达.结果: (1)HWTX-Ⅰ能够使全脑缺血大鼠海马神经细胞线粒体基本维持正常形态.(2)HWTX-Ⅰ能稳定全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞分布.(3)HWTX-Ⅰ能够下调全脑缺血再灌注大鼠海马组织bax mRNA及蛋白表达,上调bcl-2 mRNA及蛋白表达.结论:蛛网膜下腔注射HWTX-Ⅰ对全脑缺血再灌注所致的大鼠海马神经元损伤有明显的保护作用.
关键词： 虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-Ⅰ) 全脑缺血再灌注 线粒体 Bcl-2 Bax -
心脑通口服液对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
目的 探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用.方法 用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响；对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性的影响.结果 在全脑缺血再灌注大鼠模型上,心脑通口服液可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电的恢复；降低脑含水量和脑指数；提高脑组织超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性,降低丙二醛含量.结论 心脑通口服液对缺血性脑损伤有一定的保护作用.
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在大鼠全脑缺血再灌注损伤中远端缺血后处理的作用
目的：探讨远端缺血后处理（RIPoC）在大鼠的全脑缺血再灌注（I/R）模型中的作用。方法采用四动脉阻断法（4-VO）将全脑I/R模型制作出来。将128只体重为200~250g的雄性SD大鼠随机分成两组，即I/R组和I/R+RIPoC组。在全脑缺血再灌注后七天取海马CA1区和额叶皮层组织进行Nissl染色，观察存活神经元密度；在全脑缺血再灌注后二十四小时和四十八小时采用TUNEL法对神经元凋亡进行检测；在全脑缺血再灌注后四天开始采用Morris水迷宫对空间学习和记忆能力的变化进行检测；在全脑缺血再灌注后四十八小时对超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）进行检测；在全脑缺血再灌注后二十四小时和四十八小时取海马CA1区组织采用Western blot及免疫组化法对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平进行检测。结果和I/R组比较，I/R+RIPoC组中海马CA1区及额叶皮层中I/R后迟发性神经元死亡及TUNEL阳性细胞数量明显减少，两组间具有统计学差异（P<0.01）；空间学习和记忆能力的减退出现明显的改善，两组间具有统计学差异（P<0.05）；海马CA1区中Bcl-2明显上调，Bax明显下调，两组间具有统计学差异（P<0.01），SOD、CAT的活性明显增加，MDA水平明显降低，两组间具有统计学差异（P<0.01）。结论远端缺血后处理在大鼠的全脑缺血再灌注（I/R）模型中可以通过改善氧化应激水平，对凋亡相关蛋白进行调节，使大脑的迟发性神经元死亡得以减少，从而使空间学习与记忆能力得以改善，在全脑I/R损伤中起到保护神经的作用。
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全脑缺血再灌注大鼠血液中血小板活化因子的变化
血小板活化因子(PAF)是目前发现的强的血小板聚集物,可能参与了脑缺血的病理过程[1].然而,由于血液中含有PAF乙酰水解酶,后者可使PAF迅速水解,使血中PAF难以捕捉,因此,我们用高效薄层层析法检测全脑缺血大鼠血液PAF,以了解PAF在脑缺血时的变化;同时检测血浆白细胞介素6(IL6)、白细胞介素8(IL8)水平,以探讨这些细胞因子的相互作用.
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不同剂量右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的研究
目的：观察不同剂量右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响，探讨其神经保护作用及可能机制。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组（ S组），全脑缺血再灌注对照组（ C组），低、中、高剂量右美托咪定组（ D1组、D2组、D3组），每组8只。采用四血管阻塞法制备全脑缺血再灌注模型。缺血即刻S组和C组静脉输注生理盐水2 mL／h；D1组、D2组、D3组分别静脉输注右美托咪定0．05，0．5，5μg／（kg· min），各组均持续输注2 h。于缺血再灌注后24 h用平衡木法和引体实验测定各组大鼠运动功能，干湿质量法测定各组大鼠脑组织含水量，ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（ TNF－α）、白细胞介素－1β（ IL－1β）的水平。结果与S组比较，C组和D1组、D2组、D3组大鼠运动功能均显著下降（P均＜0．05），脑水含量显著增加（P均＜0．05），血清TNF－α、IL－1β水平显著升高（P均＜0．05）。与C 组比较， D1组、D2组、D3组血清TNF－α、IL－1β水平均明显下降（ P均＜0．05）；D1组对IL－1β的抑制作用强于D2组和D3组（ P均＜0．05）， D2组和D3组比较差异无统计学意义；D1组、D2组、D3组对TNF－α的抑制作用差异无统计学意义。结论0．05μg／（ kg· min）右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注损伤有脑保护作用，可显著改善大鼠运动功能，其机制可能与抑制炎性因子有关。5μg／（ kg· min）右美托咪定未显示出显著的脑保护效应。
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星状神经节阻滞对脑梗塞患者的疗效
脑梗塞是严重危害老年人健康的常见病之一,具有高发病率、高致残率和高病死率的特点.治疗脑梗塞的方法包括常规内科治疗和高压氧治疗,但疗效不太满意[1].星状神经节阻滞可明显扩张脑血管,增加脑血流量,改善兔全脑缺血再灌注时内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)平衡失调,减轻脑缺血再灌注损伤[2].
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蒙古沙鼠在制作脑缺血模型中的优势
近年来,缺血性脑血管病因高发病率和高致残率,已经成为严重威胁人类健康的一种疾病.因此,对全脑缺血再灌注的研究变得越来越热门,而脑缺血实验动物是研究缺血性脑血管病必不可少的工具.目前,许多研究表明蒙古沙鼠在脑缺血模型中具有很大的优势,本文将对此优势做一综述.
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电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响
目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响.方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量.结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异.结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性.
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大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡研究
目的探讨在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的作用与意义。方法采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血再灌注模型，在光镜、电镜水平观察损伤病灶形态学改变，利用原位末端标记(TUNEL)法定量检测细胞凋亡指数。结果大鼠全脑缺血 30min后再灌注，细胞凋亡的发生随着缺血再灌注损伤时间变化，呈动态性改变，凋亡指数在再灌注 24h达高峰，形态学观察可见细胞凋亡与坏死并存。结论急性全脑缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡与坏死同时存在，表明细胞凋亡参与急性全脑缺血再灌注的损伤过程。
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虎纹捕鸟蛛毒素对脑缺血模型大鼠海马肿瘤坏死因子凋亡通路的影响
背景：虎纹捕鸟蛛毒素经离子通道分析技术证明是一种作用于突触前膜的N型钙离子通道阻断剂。目的：观察新型钙通道拮抗剂虎纹捕鸟蛛毒素对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织肿瘤坏死因子凋亡通路中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase 8表达的影响。方法：采用Pulsinel i“四血管阻断法”构建全脑缺血结合蛛网膜下腔置管大鼠模型，通过留置的PE10管注入虎纹捕鸟蛛毒素或生理盐水。应用电镜、RT-PCR实验技术检测全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构和胞内线粒体形态变化及对海马组织中肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase 8等肿瘤坏死因子凋亡通路相关因子基因表达。结果与结论：虎纹捕鸟蛛毒素能维持全脑缺血再灌注脑损伤大鼠线粒体基本形态且能不同程度降低肿瘤坏死因子凋亡通路中促凋亡因子肿瘤坏死因子α、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域、Fas相关死亡结构域蛋白、Caspase 8 mRNA表达。提示天然活性多肽虎纹捕鸟蛛毒素作为一种新型N-型电压依赖性钙通道阻断剂，能有效阻断胞外Ca2+的大量内流，使细胞内游离钙降低，减少由于细胞内钙超载而引起的一系列病理损害，从而保护神经细胞，减轻缺血缺氧海马神经细胞的损伤。
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全麻药丙泊酚通过上调MT-3减轻沙鼠全脑缺血再灌注损伤
目的 探讨全麻药丙泊酚(Propofol)通过上调MT-3减轻沙鼠全脑缺血再灌注损伤.方法 选取健康雄性清洁级蒙古沙土鼠30只,用随机数列表分为假手术组、模型组和丙泊酚组.检测各组大鼠脑组织神经功能评分、MT-3 mRNA的表达量、海马组织MT-3的蛋白表达量和大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量.结果 Propofol可以增加全脑缺血再灌注大鼠的Garcia JH评分、MT-3基因mRNA的表达水平和蛋白量的表达、脑组织中SOD水平;降低MDA和NO水平.结论 Propofol通过上调MT-3减轻沙鼠全脑缺血再灌注损伤.
