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氟桂利嗪对青霉素致(癎)大鼠海马细胞单位放电特征的影响
目的: 探讨青霉素癫(癎)模型大鼠海马神经元单位放电的特征.方法: 36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫(癎)模型组、癫(癎)预处理组,各12只.①正常对照组记录单位放电后处死;②癫(癎)模型组用青霉素钠按600万U/ kg体重腹腔注射制作成癫(癎)模型,记录单位放电后处死;③癫(癎)预处理组制作模型前用盐酸氟桂利嗪按20 mg/ kg体重每隔12 h灌胃共两次,第二次给药后2 h制作成癫(癎)模型,然后作单位放电记录后处死.结果: ①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫(癎)模型组共记录到78个单位海马神经元放电;③癫(癎)预处理组共记录到47个单位海马神经元放电.与正常对照组比较,癫(癎)模型组海马神经元单位放电频率增加,放电形式多为混合型,差异有极显著意义(P<0.01);与癫(癎)模型组比较,癫(癎)预处理组海马神经元单位放电频率降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论: ①癫(癎)大鼠是以暴发放电为主的混合型放电,抽搐时多表现为束簇状;②盐酸氟桂利嗪对癫(癎)大鼠放电有显著的抑制作用.
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低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响
目的:观察低频电刺激(LFS)双侧丘脑底核(STN)对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸(Glu)表达及海马细胞单位放电(UCD)的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果:癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多(P＜0.05),LFS组海马UCD频率比模型组减少(P＜0.05);癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高(P＜0.05),LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低(P＜0.05).结论:LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.
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海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响
目的: 探讨海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响.方法: 按剂量逐日递增原则建立海洛因依赖大鼠模型作为依赖组,对照组注射等量生理盐水.用玻璃微电极细胞外记录依赖组和对照组大鼠海马神经元自发放电. 结果: 海洛因依赖组大鼠海马神经元自发放电的形式以单个不匀为主(62.96%),而对照组则以单个不匀(44.30%)和混合型(36.71%)为主,组间差异显著(P<0.05);依赖组大鼠海马自发放电频率以低频(48.15%)和中频(44.44%)为主,对照组则以低频为主(58.23%),但组间差异不显著(P>0.05).结论: 海洛因依赖使大鼠海马自发单位放电发生了改变.
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韩氏针刺对海洛因依赖大鼠PAG神经元单位放电的影响
目的 初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠PAG神经元单位放电的影响及其作用机制.方法 将36只大鼠随机分为对照组、模型组和针刺组,每组12只,模型组和针刺组按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型.玻璃微电极记录模型大鼠及针刺治疗后大鼠PAG神经元单位放电的变化.结果 PAG神经元单位放电有单个不匀、束簇状和混合型三种形式,模型组混合型、中频放电所占比例显著高于对照组(P＜0.05),针刺组放电形式及放电频率接近对照组,与模型组相比有差异(P＜0.05).结论 韩氏针刺治疗可以部分恢复由于海洛因依赖导致的大鼠神经元单位放电变化,为海洛因戒断治疗提供了理论依据.
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氟桂利嗪对杏仁核点燃鼠模型脑内谷氨酸及海马细胞单位放电的影响
目的 观察氟桂利嗪对杏仁核电点燃癫痫鼠模型脑内谷氨酸(Glutamate,Glu)表达及海马细胞单位放电(Unit discharge)的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠30只制作动物模型,造模成功后随机分为单纯对照组、癫痫模型组和氟桂利嗪组,各组大鼠均进行单位细胞放电的记录,然后分别取脑组织,采用免疲组化的方法检测大鼠脑内谷氨酸的表达并进行方差检验分析.结果 :(1)癫痫模型组谷氨酸灰度值在杏仁核、海马、颞叶分别(92.558 2±13.934 5)、(94.057 9±12.811 7)、(100.592 2±16.104 8),与对照组[(113.156 2±36.714 7)、(124.413 0±29.673 8)、(126.570 4±35.852 7)]比较有明显升高,灰度值越高Glu的表达越少;灰度值越低Glu的表达越多(P<0.05);氟桂利嗪组中,谷氨酸灰度值为[(108.146 8±36.804 8)、(120.417 7±28.972 1)和(125.350 1±34.879 5)],与模型组比较差异有显著性(P<0.05);(2)海马细胞单位细胞放电频率模型时照组(164.55±74.708)较单纯对照组(70.925±44.125)明显增快,氟桂利嗪组(82.175±35.046)与模型组比较差异有显著性(P<0.05).结论 氟桂利嗪可明显抑制谷氨酸的表达及海马细胞单位放电频率.
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颈动脉体化学感受性在pH降低时的传递机制
目的探讨胆碱能机制在pH降低时颈动脉体(CB)功能活动变化中的作用. 方法在离体灌流条件下, 记录颈动脉窦神经(CSN)传入纤维的化学感受性单位放电. 结果乙酰胆碱(ACh)抑制单位放电(n=16, P<0.05),阿托品阻断ACh的作用;尼古丁呈剂量依赖性增加单位放电 (n=10,r=0.94, P<0.01);箭毒可阻断尼古丁的作用, 对自发放电无显著影响;尼古丁并不增加化学感受性单位对pH降低的放电反应(n=19);pH降低时筒箭毒对化学感受性单位放电变化无显著影响(n=17);硝苯吡啶(5 mmol.L-1)对自发的基础单位放电(n=8)和刺激诱导的电活动(n=9)均无明显影响. 结论胆碱能机制与pH降低时CB化学感受性功能活动的改变无直接关系.
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选择性前列腺素EP1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动
目的观察前列腺素E2(prostaglandins E2, PGE2)的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC19220对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响.方法在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC19220,测定C单位对持续1min阈刺激和阈上刺激的反应.结果与对照组相比,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低(P<0.01).皮内注射SC19220前后,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少(P<0.05),而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化.结论 EP1受体阻断剂可阻断PGE2对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏,提示PGE2在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用.
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膜片钳实验软件Pclamp在单位放电中的应用
应用膜片钳实验系统及其软件Pclamp 6.0,采集和分析脊髓神经元单位放电信号,并与其它方法进行对比,发现Pclamp是一种准确可靠的分析软件,可用于单位放电的记录和分析.
