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电刺激大鼠右后背海马诱导前背海马神经网络癫痫样电活动
本文旨在探讨单侧海马(hippocampus, HPC)内神经网络与HPC癫痫发生的关系及其细胞机制.实验在45只Sprague-Dawley大鼠上完成.急性强直电刺激大鼠右侧后背HPC CA1基树突区(acute tetanization of the posterior dorsal hippocampus, ATPDH; 60 Hz, 2 s , 0.4-0.6 mA)诱发HPC癫痫模型, 同步记录同侧前背HPC CA1顶树突区单位放电和基树突区深部电图.结果, ATPDH可以沿长轴向前1.8 mm处对前背HPC神经网络产生下述效应: (1)同步或非同步原发性单位与深部电图后放电, 在同步性后放电锁时(time-lock)关系明显.非同步性后放电的深部电图癫痫样电活动具有宽频带特征(5-90 Hz); (2)原发性单位后放-后抑制效应可以引发低频原发性电图后放电, 长时程爆发式单位放电可以诱发高频原发性电图后放电; (3)短束原发性电图后放电也可以诱发原发性单位后放电; (4)原发性电图后放电和神经元单位放电的抑制效应具有明显可塑性特征.以上结果提示, 重复施加ATPDH可以引起前背HPC癫痫相关性病理生理性神经网络的重建; 而单个神经元与神经网络的异常电活动之间具有明显的互动作用和突触传递可塑性特征; 沿HPC长轴内在抑制性通路的过度活动也可以诱发电图癫痫样电活动, 导致HPC网络癫痫的发生.
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肾动脉内注射L-精氨酸抑制肾神经传入纤维的自发活动
研究旨在应用记录肾传入神经多单位和单位放电的方法, 观察肾动脉内注射L-精氨酸对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响.结果表明: (1)肾动脉内注射L-精氨酸(0.05、0.24和0.48 mmol/kg)可呈剂量依赖性地抑制肾传入纤维的活动, 而动脉血压不变; (2)静脉内预先注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME (0.11 mmol/kg), 可完全阻断L-精氨酸对肾传入纤维的抑制; (3)肾动脉注射一氧化氮(NO)供体SIN-1 (3.75 μmol/kg)也可抑制肾传入神经的活动.以上结果提示: 肾动脉内应用NO前体L-精氨酸和NO供体SIN-1均可抑制肾传入纤维的自发活动.
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前列腺素抑制剂消炎痛抑制糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ和C单位的传入活动
实验观察了前列腺素(prostaglandins, PGs)合成限速酶非选择性环氧合酶(cyclo-oxygenase, COX)抑制剂消炎痛和外源性前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)对糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ单位和C单位传入活动的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠Aδ单位和C单位的传导速度和它们的机械阈值显著降低, 少数Aδ单位(4/24)和C单位(2/18)具有自发活动.腹腔注射消炎痛后能明显缓解糖尿病痛过敏大鼠的机械性痛过敏, 并抑制自发放电.在消炎痛阻断内源性PGs合成后, 外源性PGE2能使糖尿病痛过敏组和对照组大鼠Aδ单位和C单位的机械阈值显著降低, 并诱发糖尿病痛过敏组大鼠3个Aδ单位(3/24)和1个C单位(1/18), 以及对照组大鼠2个Aδ单位(2/13)产生传入活动.结果提示, 在患糖尿病性神经病时, PG的合成和释放增多, 这些PGs敏化或和激活Aδ单位和C单位, 诱发糖尿病大鼠产生痛过敏和触诱发痛.
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糖尿病痛过敏大鼠尾神经中传入单位对交感传出的反应
实验观察了刺激交感神经(sympathetic stimulation, SS)、静脉注射去甲肾上素(noradrenaline, NA)和酚妥拉明对糖尿病痛过敏大鼠尾神经中各种传入单位的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠的具有自发放电的C单位和Aδ单位在SS后放电频率增加, α-受体阻断剂能消除这些自发放电活动; 在无自发放电的C单位和Aδ单位中, SS能使部分C单位和Aδ单位由静息状态转入活动状态;它虽不能诱发C-机械感受单位(C mechanical receptive unit, C-M)产生传入放电, 但可诱发部分C-机械热单位(C mechano-heat unit, C-MH)和C-多型单位(C polymodal unit, C-Pol)的活动; SS还能使部分Aδ-机械单位(Aδ mechanical receptive unit, Aδ-M)和Aδ-机械热单位(Aδ mechano-heat unit, Aδ-MH)产生传入放电; 它所诱发的C单位和Aδ单位反应的潜伏期不等, 但不短于5 s; SS不能引起糖尿病痛过敏大鼠Aβ机械感受性单位和对照组大鼠各类感受性单位产生新的传入活动.静脉注射NA可诱发糖尿病痛过敏大鼠的部分C单位和Aδ单位产生新的传入活动.结果提示, 交感神经末梢释放的NA对糖尿病痛过敏大鼠C单位和Aδ单位的兴奋作用是糖尿病大鼠产生痛过敏和感觉异常的外周因素.
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肾缺血增强大鼠延髓腹外侧头端区神经元电活动和Fos蛋白表达
在67只切断两侧缓冲神经的麻醉Sprague-Dawley大鼠, 应用细胞外记录的电生理方法和免疫组织化学技术, 分别观察肾缺血对延髓腹外侧头端区巨细胞旁外侧核神经元自发放电活动和Fos蛋白表达的影响.所得结果如下: (1) 左肾动脉阻断后, 28个单位的放电频率由11.40±1.08 增至 21.1±1.74 spikes/s (P<0.001), 血压和心率无明显变化 (P>0.05); (2) 在17个放电单位中, 应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 10 mg/kg)可明显抑制肾缺血的兴奋效应 (P<0.05); (3) 肾缺血后, 延髓腹外侧头端区的Fos蛋白样免疫反应神经元显著增加 (P<0.01); (4) 预先应用8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的Fos蛋白表达反应 (P<0.05). 以上结果提示: 肾缺血增强延髓腹外侧头端区神经元的放电活动和Fos蛋白表达, 而此作用可能与肾脏缺血所产生的腺苷激活肾内感受器有关.
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肾动脉内注射缓激肽对麻醉家兔肾传入神经放电的双相激活
在48只麻醉家兔, 应用记录肾传入神经多单位和单位放电方法, 观察了肾动脉内注射缓激肽(bradykinin, BK, 5.0 g/kg)对肾传入神经活动(ARNA) 的影响.结果表明: (1)肾动脉内应用BK引起ARNA双相激活.ARNA 激活的初发相在肾动脉注射 BK 后迅速出现, 延迟相则见于注射后7 min左右, 且延迟相的激活作用大于初发相.(2)静脉内预先注射前列环素合成阻断剂Indomethacin (Indo, 5.0mg/kg), 可部分阻断BK引起的ARNA延迟相的激活, 对初发相的激活并无影响; (3)静脉内预先注射NO合酶抑制剂 L-NAME (30.0 mg/kg), 可完全阻断BK引起的ARNA延迟相的激活, 而对初发相仅有部分阻断作用.本实验提示: 肾内应用缓激肽所致ARNA初发相的激活, 可归因于BK的直接作用及其所诱发NO的释放, 延迟相的激活主要在于BK引起前列环素和NO释放的结果.
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去甲肾上腺素介导低氧引起家兔颈动脉体神经电活动增加
在30只家兔颈动脉体-窦神经(CSN)标本上, 记录了窦神经中39个对低氧反应敏感的化学感受性单位由去甲肾上腺素(NA)及其拮抗剂引起的反应.结果如下: (1)以低氧的改良台氏液(MTS)灌流标本时, 19个单位放电频率由0.13±0.06增至0.25±0.12 imp/s (P<0.001); (2)在灌流液中加入去甲肾上腺素(10-6 mol/L)后, 19个单位的自发放电频率由0.14±0.08增至0.23±0.13 imp/s (P<0.01); (3)4个自发放电频率为0.12±0.03 imp/s (P>0.05)的单位, 在换以含有10-6 mol/L哌唑嗪MTS灌流后, 单位放电频率未见改变; (4)6个自发放电频率为0.12±0.02 imp/s的单位, 换以含有10-6 mol/L育亨宾的MTS灌流后, 单位放电频率也未见改变; (5)对3例以低氧液灌流时单位放电频率由0.11±0.03增至0.26±0.13 imp/s (P<0.001)的标本, 以哌唑嗪(10-6 mol/L)预处理后, 再以低氧液灌流时, 单位放电频率由0.11±0.02增至0.30±0.02 imp/s (P<0.001); (6)对7例以低氧液灌流时, 单位放电频率由0.11±0.02增至0.30±0.10 imp/s (P<0.01)的标本, 以育亨宾(10-6 mol/L)预处理后, 再以低氧液灌流时, 单位放电频率由0.12±0.02 imp/s变为0.19±0.02 imp/s (P>0.05).上述结果提示: (1) NA不是维持颈动脉体对缺氧敏感的化学感受纤维自发放电活动的主要因素, 但给予NA能增加此类纤维自发放电的频率; (2)在低氧过程中, 给予α2受体拮抗剂育亨宾, 可减弱这类纤维对缺氧反应的程度. 所以我们推测, 在低氧所致的家兔CSN单位放电增加过程中, 去甲肾上腺素可能是颈动脉体内球细胞与感觉神经末梢之间的一种兴奋性递质.
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γ-氨基丁酸对离体大鼠延髓头端腹外侧区神经元单位放电的抑制作用
在73张脑片上观察了γ-氨基丁酸(GABA)对106个延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元单位放电的影响.外源性的GABA(0.1～3.0 mmol/L)抑制了106神经元中的84个神经元的电活动,这些抑制效应呈剂量-反应关系.GABA的抑制效应大部分可被GABAA受体选择性拮抗剂荷苞牡丹碱甲基碘化物(BMI)和Cl-通道阻断剂印防己毒素(PTX)所阻断,而单独灌流BMI和PTX对RVLM神经元主要起兴奋作用.在41个对GABA有抑制效应的RVLM神经元上,GABAB受体选择性激动剂苯氯丁氨酸(0.1～3.0 μmoL/L)抑制了其中33个神经元的单位放电,也呈剂量-反应关系.GABAB受体选择性拮抗剂CGP35348(n=13)可阻断苯氯丁氨酸的抑制效应(n=21),而单独灌流CGP35348对RVLM神经元主要起兴奋作用.上述结果提示:GABA对RVLM神经元的抑制效应,不仅可以通过GABAA受体,而且可以通过GABAB受体起作用;内源性的GABA参与了紧张性的抑制作用.
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一种用于吗啡心理渴求研究的自由活动动物神经元胞外记录法
本文描述了一种将环境线索相关的大鼠吗啡成瘾模型与一种适用于自由活动动物的神经元单位放电胞外记录法相结合的实验方法.该方法成功地用于研究成瘾大鼠海马CAl区神经元的放电特征,从而在动物行为的基础上寻找到更为准确、客观的细胞学特征,并试图将这种细胞学特征作为成瘾动物特有的电生理学指标之一.
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眼镜蛇长链神经毒素Cobratoxin对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响
目的 以大鼠丘脑束旁核(Pf)神经元痛诱发放电为指标,来验证眼镜蛇长链神经毒素(Cobratoxin)的镇痛作用.方法 用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电,用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,诱发伤害性反应,观察侧脑室注射不同剂量Cobratoxin后痛诱发放电的变化.用侧脑室注射生理盐水作为阴性对照,侧脑室注射吗啡作为阳性对照.结果 (1)侧脑室注射大剂量Cobratoxin(4.5μg/kg)后,Pf神经元的痛放电频率明显降低;(2)侧脑室注射中剂量(1.12 μg/kg)和小剂量(0.56 μg/kg)Cobratoxin后,Pf神经元的痛放电频率也降低,但降低的幅度依次递减.(3)侧脑室注射3种剂量Cobratoxin对Pf神经元痛放电频率的抑制时间比吗啡的长.结论 Cobratoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用,提示Cobratoxin有镇痛作用,这种镇痛作用有一定的剂量依赖性.
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南美洲响尾蛇神经毒素对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响
目的以大鼠丘脑束旁核(Pf)神经元痛诱发放电为指标,来验证南美洲响尾蛇神经毒素(crotoxin)的镇痛作用.方法用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电,用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,诱发伤害性反应,观察侧脑室注射(i.c.v.)不同剂量crotoxin后痛诱发放电的变化.用i.c.v.注射生理盐水作为阴性对照,i.c.v.注射吗啡作为阳性对照.结果 (1)侧脑室注射大剂量crotoxin(0.65 μg/kg)后,Pf神经元的痛放电频率和持续时间明显降低,但放电潜伏期延长;(2)侧脑室注射中等剂量(0.4 μg/kg)和小剂量(0.2 μg/kg)crotoxin后,Pf神经元的痛放电频率和持续时间也降低,潜伏期也延长,但幅度依次递减.结论 crotoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用,提示crotoxin有镇痛作用,且这种镇痛作用有一定的剂量依赖性.
关键词： 南美洲响尾蛇神经毒素(crotoxin) 束旁核 单位放电 镇痛 -
腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用
目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别.方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激.细胞外记录PVN神经元单位放电的变化,并用免疫细胞化学方法观察PVN中fos的表达及fos表达阳性神经元的性质.结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋,PVN内fos表达明显增加,特别是PVN大细胞中大量的fos阳性神经元同时表达精氨酸加压素(AVP).结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压素(VP)能神经元.
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海洛因使大鼠背侧海马功能和Glu/GABA递质系统紊乱
目的 探讨海洛因依赖对大鼠背侧海马神经元功能以及海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)递质系统的影响.方法 按剂量逐日递增原则,1日2次,连续9 d皮下注射海洛因建立其依赖SD大鼠模型.采用玻璃微电极细胞外记录大鼠海马神经元自发放电,比较放电形式和频率的变化.并用氨基酸自动分析仪测定大鼠海马Glu和GABA含量.结果 海洛因依赖组大鼠背侧海马神经元放电以中频(51.02%)、单个不匀(61.22%)为主,对照组则以低频(58.70%)为主,形式分布均一 (P<0.05);海洛因对腹侧海马神经元放电无影响(P>0.05);依赖大鼠海马Glu含量下降,GABA含量增加(P>0.05),Glu/GABA比值低于对照组(P<0.05).结论 海洛因更易损伤大鼠背侧海马神经元功能;Glu/GABA递质系统的紊乱可能是海洛因损害大鼠学习记忆能力的机制之一.
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海马与听觉认知
海马结构是与学习、记忆及感觉信息加工密切相关的脑区, 且由于其结构相对简单,是一个很适用的学习研究模型.目前人们对海马的研究较多集中于学习、记忆、脑内认知地图等方面.Heit等[1]报道,海马参与感觉信息的加工.在人海马中有的神经元仅对单词发生反应;而在猴海马中有的神经元仅对一些特殊面孔有反应;在自由活动的大鼠、猴等海马中存在与空间相关单位放电等.此外海马还参与触、嗅觉等信息加工[2-6],而海马参与听觉信息处理的研究甚少.理解海马在听觉认知中的作用,对于了解哺乳动物间的交流并进而理解人类语言的神经基础是非常重要的.本文对近年来关于海马参与听觉认知的研究进展进行综述.
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Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元电活动的影响及其机制研究
目的 探明Orexin A对麻醉大鼠皮层调节作用的间接途径及可能机制.方法 将55只大鼠分为4组:①对照组;②Orexin A组;③Pyrilamine组;④Pyrilamine+Orexin A组.用玻璃微电极记录4组大鼠前额叶皮层脑区神经元细胞外电活动.结果 ①Orexin A溶液可明显增加额叶皮层神经元的发放频率(n=12),在6 min内达到高峰,与基础值比较,给药结束后前9 min各时间段明显增加(P＜0.05).②经侧脑室给予150 μg Pyrilamine预处理后,给予4 nmol Orexin A溶液前后皮层神经元放电频率并无显著变化(n=15,P＞0.05).结论 Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,Pyrilamine对此兴奋性存在抑制效应.
关键词： Pyrilamine orexin A 前额叶皮层神经元 单位放电 -
电刺激VSA对致热原作用下兔POAH温敏神经元放电的影响
本实验采用微电极细胞外记录及脑内电刺激技术,在32只新西兰兔下丘脑视前区(preopotic anterior hypothalamus, POAH)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区(ventral septal area, VSA)对致热原作用下兔POAH温敏神经元放电的影响.
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电刺激POAH对致热原作用下兔VSA温敏神经元放电的影响
本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.
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电刺激腹中隔区对IL-1β作用下兔POAH 温敏神经元放电特性的影响
目的：进一步探讨中枢解热机理。方法：采用微电极细胞外记录，观察在致热原IL-lβ作用下电刺激兔腹中隔区(VSA)对视前区-下丘脑前部(POAH)温度敏感神经元放电特性的影响。结果：(1)IL-1β使热敏神经元放电频率减少时，电刺激腹中隔区可明显降低POAH热敏神经元的温度敏感系数。(2)IL-1β使冷敏神经元放电频率增加时，电刺激腹中隔区可增加POAH冷敏神经元的温度敏感系数。结论：作为负调节中枢的VSA可通过影响致热原作用下POAH区温敏神经元放电特性而解热。
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Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究
目的 研究orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制.方法 用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexin A、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine+orexin A后放电活动的变化.结果 侧脑室给orexin A溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变.结论 Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关.
关键词： Pyrilamine orexin A 前额叶皮层神经元 单位放电 -
壬基酚对雄性大鼠弓状核神经元单位放电的影响
目的:探讨壬基酚对大鼠弓状核自发单位放电的影响.方法:染毒,将成年SD雄性大鼠用壬基酚灌胃染毒5周,建立壬基酚雄性大鼠模型作为实验组;对照组灌注等量花生油.模型建立后用玻璃微电极细胞外记录实验组和对照组大鼠弓状核神经元自发放电.结果:壬基酚实验组大鼠弓状核神经元自发放电的形式以单个不匀为主(62.96%),而对照组则以单个不匀(31.6%)和混合型(43.0%)为主,组间差异有显著性(P＜0.05);实验组大鼠弓状核自发放电频率以低频(48.15%)和中频(44.44%)为主,对照组则以低频为主(58.23%),但组间差异无显著性(P＞0.05).结论:壬基酚使大鼠弓状核自发单位放电发生了改变.
