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再生障碍性贫血患者Fas+/CD8+细胞减少
再生障碍性贫血(aplstic anemia,AA)是一组以全血细胞减少和骨髓低增生为特征的综合征,其确切的发病机制尚未明确,但免疫异常特别是T淋巴细胞数量和功能的异常在发病中的作用却越来越受到重视.在正常的免疫反应中,淋巴细胞会在不同的阶段全部死亡,而Fas/FasL系统在T淋巴细胞的清除过程中发挥着主导性作用[1].
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本期提示
工程学日新月异的发展对医学影像学尤其是MRI的进展起了极大的促进作用。动态对比增强MRI (DCE?MRI)因其可以多时相扫描,产生连续动态的图像,获得一系列半定量及定量参数,近年来逐渐成为国际研究的“香饽饽”。DCE?MRI能运用快速MRI序列连续采集静脉注射对比剂前、中、后的图像,显示对比剂进入靶器官或组织血管通过毛细血管床并终被清除过程中的信息。其信号增强的程度反映了器官或组织的物理及生理特性,包括组织灌注、毛细血管表面积、毛细血管通透性、血管外?细胞外间隙等特性,分析内容广度远胜于只反映固定时间点增强的普通对比增强MRI。支持向量机(SVM)是Corinna Cortes和Vapnik等于1995年首先提出的,由于MRI图像存在一定程度的噪声,医护人员有必要对原始MRI图像进行预处理,机器学习处理就是其中引人关注的新方法。但对于有限样本,传统模式具有一定的局限性,而SVM却可以在小样本,高维特征的情况下大限度提高数据预报的可靠性,因此对于脑图像分割实验的特征提取的应用有着不错的前景。
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抗乙型肝炎病毒治疗中病毒载量的动力学特点
病毒载量动力学的检测被越来越广泛地用来预测抗病毒药物的治疗效果,先前的免疫学检测受很多因素的影响,已不能正确反应病毒的复制.而病毒载量定量检测可使人们能够比较清楚地了解病毒在体内的变化情况,弥补了免疫学方面的不足.通过对病毒动力学的研究可以使我们了解病毒在清除过程中的特点,从而用于指导临床来评估药物疗效,以及针对不同的患者设计合理的治疗方案.
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表达谱基因芯片技术研究甘草甜素上调白介素-18基因的表达
目的:了解甘草甜素调节白介素-18(IL-18)基因启动子的活性,为甘草甜素的作用机制提供理论依据.方法:应用基因表达谱芯片技术对于甘草甜素刺激HepG2细胞之后的基因表达谱进行研究.聚合酶链反应(PCR)扩增IL-18基因启动子,命名为IL-18P.以T-A克隆法,将IL-18P基因片段连入载体pGEM-T.将获得的质粒pT-IL-18P,与报告质粒pCAT3-basic分别用KpnI和Bg1Ⅱ双酶切后构建IL-18启动子报告基因表达载体pCAT3-IL-18P,以重组表达质粒pCAT3-IL-18P瞬时转染HepG2细胞,以转染pCAT3 basic的HepG2细胞为阴性对照,甘草甜素刺激后24 h后收获细胞.用酶联免疫黏附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.结果:表达谱基因芯片研究结果表明,甘草甜素可上调IL-18基因表达水平达2.815倍.构建的报告载体pCAT3-IL-18P经过序列分析和酶切鉴定正确.pCAT3-IL-18P和甘草甜素瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是CAT3空载体的7.7倍,pCAT3-IL-18P的1.5倍.结论:甘草甜素可以上调IL-18启动子的活性,进而上调IL-18基因的表达.为深入了解甘草甜素的免疫调节作用及其在病毒的清除过程中的作用机制提供新的理论依据.
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AGE受体在糖尿病并发症发病机制中的作用
在血管、肾脏及神经组织中,存在着自身葡萄糖产生的糖化衍生物(即非酶糖化终产物,AGE),它可导致这些脏器损伤.这些糖化衍生物包括一些化学的和细胞活性物质,也被称作葡萄糖氧化产物或糖毒素.表达在血管、肾脏、造血和神经/胶质细胞上的AGE特异性受体(AGE-Rs),AGE-R1,RAGE及清道夫受体ScR-Ⅱ和CD-36在AGE的吸收和清除过程中发挥着作用.AGE-Rs也能够调节细胞的激活、生长相关的介质及细胞的增殖,从而影响器官的结构和功能.这种调节作用是通过受体依赖或非依赖的氧化激活触发的.
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囊性纤维化跨膜传导调节体氯通道在离体大鼠肺泡液体清除中的作用
肺泡液体的清除能力和肺水肿之间存在着密切关系,肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)的提高可加快肺水肿液的清除.研究提示,活性钠离子的主动运输在肺泡液体清除过程中的作用非常重要[1,2];但是氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用尚不甚清楚.囊性纤维化跨膜传导调节体(cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)氯离子通道是存在于肺泡上皮中起主要作用的一种氯离子通道,我们的实验就是探讨CFTR氯离子通道在液体清除中的作用.
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抗癫癎药物的相互作用及其机制研究
抗癫(疒间)药物(AED)的药物代谢动力学特征非常复杂.当一种药物进入体内,机体对药物的吸收、分布、代谢和清除过程决定着药物的活性;合并用药后,药物间相互作用将更加复杂,血药浓度可以升高或降低,也可导致药物中毒或临床疗效降低.有些药物间还可产生药效学相互作用,表现为血药浓度不变,但药物副作用或药效发生变化.因此,了解药物的代谢动力学、药效学及其代谢过程对合理应用AED非常重要.
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从免疫耐受到乙肝表面抗原清除过程中宿主免疫和病毒学特征的动态变化垂直传播儿童的乙肝联合治疗的随访研究
乙肝病毒(HBV)感染后的临床表现依赖于抗病毒免疫反应的性质和强度.急性乙型肝炎具有广泛而强烈的CD4、CD8反应,而慢性乙型肝炎(chronic hepatis B,CHB)患者的免疫反应较弱,病毒与机体免疫之间的平衡状态导致了肝炎的持续.抗病毒治疗改变了两者之间的平衡,病毒滴度的下降使较弱的病毒特异性免疫反应得到加强和变宽[即刺激指数(SI)增加和在T细胞增殖反应中引起特异性反应的位点增多].
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自身免疫疾病与疫苗接种预防感染
免疫,简单地说,就是机体对入侵的细菌、病毒等致病物的清除,并同时对它们的再次入侵产生一定的抵抗力.抵抗力形成过程中所发生的一系列反应就是免疫反应.机体免疫系统对自身变性、衰老或受到致病物质伤害的组织或细胞(抗原)也同样发生免疫反应和清除作用, 并产生自身抗体及自身致敏淋巴细胞; 这种现象就是自身免疫. 自身免疫是一种正常的生理现象. 当机体丧失了对自身免疫的耐受性, 在对自身物质的清除过程中, 发生对自身组织的攻击和伤害. 当这种伤害的质和量出现异常, 达到一定程度而发生病理改变和功能障碍时, 即形成了自身免疫疾病(AID).
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Tim-3信号免疫调节作用研究进展
T 淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白( T cell immunoglobulin mucin,TIM)是2002年Monney等[1]在研究哮喘易感基因的过程中,在小鼠第11号染色体上发现并鉴定的一个新基因家族,其在人类和鼠类均有证实,其中人类的TIM基因家族由3个成员组成即 TIM-1、TIM-3和 TIM-4,位于5号染色体5q33.2上。 TIM基因编码的蛋白均为一类具有共同基序的Ⅰ型跨膜糖蛋白,其基本结构由五种组分构成,包括一个信号肽、特征性的免疫球蛋白Ⅴ区( IgV)结构域、黏蛋白样区、跨膜区和含有磷酸化位点的胞内尾巴区[2]。如它们的名字所示, Tim分子初被认为特异表达在T细胞表面,直接调节T细胞反应[3-5]。近来发现Tim分子在免疫细胞上广泛表达,参与调节多种 T 细胞包括调节性 T 细胞( regulatory T cell,Treg)的分化,在免疫自稳与凋亡细胞的清除过程中发挥重要作用[5,6]。
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补体系统与丙型肝炎病毒感染
丙型肝炎是当前世界一个突出性的公共卫生问题,全球约1.2亿人感染丙型肝炎病毒(HCV)[1].获得性免疫,尤其是T细胞免疫被认为在HCV感染清除中发挥着主要作用,但在部分HCV感染清除过程并未观察到T细胞免疫反应以及中和抗体的产生[2],并且免疫球蛋白缺乏症患者HCV感染后亦可表现为病毒持续被清除[3],提示机体免疫在清除HCV感染的过程中除了获得性免疫外,先天性免疫可能也发挥着重要的作用.补体系统是先天性免疫的主要组成部分,也是连接先天性免疫与获得性免疫的桥梁.本文就补体系统与HCV感染的关系作一综述.
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非溶细胞性乙型肝炎病毒清除过程中细胞因子的作用
乙型肝炎病毒(HBV)入侵人体后通过诱导宿主免疫反应破坏肝细胞.各种临床类型的肝炎和机体所处的免疫状态有关.近年研究表明,机体感染HBV后,清除病毒的机制主要是溶细胞机制,主要通过CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的细胞毒效应清除病毒;非溶细胞性机制,主要由T细胞、自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、树突状细胞等分泌各种细胞因子介导.
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肿瘤抑癌基因p53与原发性肝癌
1988年,Ben-David[1]在小鼠Friend病毒感染的红细胞中发现了p53基因的频发失活,提出了p53是一个肿瘤抑制基因.研究发现,将人野生型p53基因转染到体外培养的肿瘤细胞中,可抑制肿瘤细胞生长.野生型p53基因在正常细胞分裂过程中可能并无作用,但在细胞损伤后修复及不可修复细胞的清除过程中却必不可少.
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caspase-3与动脉粥样硬化
凋亡(apoptosis)即程序性细胞死亡,是细胞生命的基本特征之一,它在胚胎发育、机体内环境稳定、细菌和病毒感染细胞的清除过程中起重要作用.自细胞凋亡概念提出之后有许多研究揭示了细施凋亡的分子机制,而Caspase的激活是凋亡发生中的一个重要事件,且Caspase-3的作用尤令人关注.动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是冠心病、中风、高血压等多发病、常见病的主要病理基础,作为危险因子受到普遍重视,其发生机制与血管壁的脂质浸润、微血栓形成和损伤反应引起的生物连锁反应有关,且近来研究表明:凋亡亦参与了这一过程,对内皮的损伤、增生的抑制及粥样病灶的形成及剥脱有一定影响.故研究Caspase-3与AS的关系对深入了解AS的病理机制,乃至开辟新的治疗途径具有十分重要的作用.