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共激活分子及相关因子对机体抗肿瘤免疫的调节作用
肿瘤在生长过程中,由于细胞转化产生的基因毒性应激和微环境的破坏,可激活具有抗肿瘤能力的效应细胞刺激专职抗原提呈细胞,触发T细胞和B细胞的特异性免疫反应.机体尽管存在免疫监视机制,但肿瘤的存在提示了瘤细胞逃避免疫反应的能力,其中包括各种逃避免疫识别的策略,例如表达死亡配体排除病灶的免疫细胞[1],通过降低主要组织相容性复合物(MHC)或共激活分子削弱免疫原性,以及干扰自然杀伤细胞(NK)和NKT细胞的识别能力.尽管面临诸如此类的问题,现代免疫治疗在治疗恶性疾病方面仍然显示出发展的前景.
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自身免疫病中巨噬细胞研究新进展
巨噬细胞对天然免疫防御和特异性免疫反应的肩动、活化、调节及效应各阶段均起着重要作用.自身免疫病是以自身免疫系统功能亢进而造成组织损伤和(或)功能异常的一类疾病,具有发病率高、发病机制复杂、对免疫抑制剂敏感但难治愈等特征.参与免疫反应全过程的巨噬细胞在自身免疫病中的作用越来越受剑人们的重视,现就该方面研究进展作一综述.
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从免疫耐受到乙肝表面抗原清除过程中宿主免疫和病毒学特征的动态变化垂直传播儿童的乙肝联合治疗的随访研究
乙肝病毒(HBV)感染后的临床表现依赖于抗病毒免疫反应的性质和强度.急性乙型肝炎具有广泛而强烈的CD4、CD8反应,而慢性乙型肝炎(chronic hepatis B,CHB)患者的免疫反应较弱,病毒与机体免疫之间的平衡状态导致了肝炎的持续.抗病毒治疗改变了两者之间的平衡,病毒滴度的下降使较弱的病毒特异性免疫反应得到加强和变宽[即刺激指数(SI)增加和在T细胞增殖反应中引起特异性反应的位点增多].
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食物过敏的诊治
食物过敏或食物变态反应是机体在同一抗原物质开始刺激后发生的一种表现为组织损伤或生理功能紊乱的特异性免疫反应.引起变态反应的抗原物质称为变应原或过敏原.食物过敏多见于幼儿和儿童,在成年人中少见.因腹泻、呕吐、腹痛、肠痉挛在普通门诊诊治的患者中,有一部分患者是由食物过敏所致.
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慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平的影响因素分析
乙型肝炎病毒(HBV)的持续性复制在慢性乙型肝炎(乙肝)的发展过程中起着重要的作用.它可以引起肝脏的氧化应激和炎症反应水平增高,从而增加肝纤维化、肝硬化及肝癌的风险[1].HBV的生物学活性及复制水平受到宿主各种因素的制约,而血清HBV DNA水平在一定程度上反映了HBV的生物学活性和复制水平[2].高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)具有抗炎等生物学活性,同时可能作为宿主非特异性免疫反应的一部分影响HBV的生物学活性和复制水平[3].本研究旨在探讨HBV与HDL-C可能存在的关系.
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半抗原DNP修饰自体肿瘤疫苗治疗恶性黑素瘤
目的: 探讨半抗原二硝基氟苯(dinitrophenyl, DNP)修饰自体肿瘤疫苗治疗恶性黑色素瘤的疗效.方法: 32例Ⅲ期恶性黑素瘤(恶黑)患者,肿瘤或淋巴结切除后,分别采用半抗原DNP修饰的自体瘤苗和未修饰自体瘤苗联合生物化疗进行治疗,观察两组患者淋巴细胞亚群变化、迟发型超敏反应(delayed- type hypersensitivity, DTH)和临床随访.结果: ①两组比较,半抗原修饰瘤苗组较未修饰疫苗组CD8+- IFN- PE明显升高(P《0.05);半抗原修饰瘤疫苗组治疗后CD8+-IFN- PE细胞比例较治疗前明显升高(P《0.05) ,然而,半抗原未修饰瘤苗组治疗前后变化不大(P》0.05).②半抗原修饰瘤苗组患者治疗后DTH明显增强,硬结由(5.4±1.2)mm增大到(23.5±4.2)mm(P《0.05),半抗原未修饰瘤苗组硬结由(6.3±1.4)mm增大到(11.2±3.2)mm(P《0.05),然而,两组DTH达到阳性结果(≥5 mm)的百分比分别为95%和36%(P《0.01).③随访2年,半抗原修饰瘤苗组13 例患者生存时间超过24 个月,其中仅2例DTH阴性;半抗原未修饰瘤苗组8例患者生存时间超过24 个月,6例DTH阳性.结论: 半抗原DNP修饰的自体肿瘤疫苗可增强恶性黑素瘤患者特异性细胞介导的免疫反应,从而延长患者生存时间.
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TLR4研究进展与肾脏疾病
Toll样受体(Toll like receptor,TLR)早是从果蝇体内分离得到的,它主要决定果蝇腹背侧体轴发展方向和非特异性免疫反应.1997年Medzhitov等[1]首次在人体分离出果蝇TLR的同系物,从而发现人类及哺乳动物存在一个TLR家族,它可以识别病原菌,启动特异性和非特异性免疫反应,抵抗其侵入.
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微生态制剂在消化系统疾病中的应用
微生态制剂是由对宿主有益无害的正常微生物群成员或其促进物质制成的生态制剂.根据微生态学原理,微生态制剂能够调理机体的微生态失调,保持微生态平衡,提高宿主健康水平或增进健康状态.1 微生态制剂的分类微生态制剂主要包括:①益生菌:是有生理性的活菌或死菌(包括其组分和代谢产物),可以改善黏膜表面的微生物群平衡,刺激机体特异性或非特异性免疫反应,提高机体定植力或免疫力.
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小鼠角膜抑制白念珠菌增生机制的探讨
真菌性角膜炎(fungal keratitis,FK)是严重危害视力的感染性角膜病.近年来随着抗生素、糖皮质激素等免疫抑制剂及化疗药物的广泛应用,眼部真菌感染的发病率在我国有逐年增多的趋势,已成为我国重要的致盲性眼病.研究FK发病机制时发现,实验性白念珠菌性角膜炎无需治疗就可以痊愈,其中感染引起的特异性免疫反应发挥着重要作用[1].
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免疫机制在药物性肝损伤中的作用研究进展
药物性肝损伤是指在药物的正常使用中, 由于药物或其代谢产物所引起的肝脏损伤, 以及过敏反应所致的医源性疾病, 其后果包括肝脏血管损害,诱导肝硬化以及肝癌等[1].在免疫学方面可将药物性肝损伤分为免疫介导肝损伤和非免疫损伤[2],非免疫损伤是药物或其代谢产物对肝细胞造成的损伤.免疫介导肝损伤可以通过激发特异性免疫反应激发体液免疫, 也可以通过抗原抗体途径或其他途径激发细胞免疫, 或可通过两条途径激发免疫损伤.在肝脏中众多免疫细胞参与免疫损伤.以下就几种免疫细胞的作用分别加以阐述.
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负载人HUVECs抗原的DC疫苗诱导小鼠对宫颈癌U14的特异性免疫反应
目的:探讨负载人脐静脉内皮细胞(HUVEC)抗原的DC疫苗诱导小鼠对宫颈癌U14的特异性免疫反应.方法:原代培养和鉴定人HUVECs,制备抗原,负载树突状细胞(DC),免疫小鼠,免疫结束后1周小鼠皮下注射小鼠宫颈癌U14细胞,观察肿瘤生长大小、检测免疫后小鼠脾细胞体外CTL效应、表面CD3+CD8+百分率和血清抗体滴度,通过细胞免疫组化和Western blot血清特异性反应分析.结果:经免疫组化鉴定成功培养出纯度高的HUVECs,抗原负载DC并注射BALB/c小鼠后,PBS组肿瘤生长快,DC组和HUVEC-DC组肿瘤也有生长,但生长较慢,在2周后HUVEC-DC组肿瘤消失,3周后DC组肿瘤消失.小鼠脾细胞体外CTL结果显示HUVEC-DC组有明显的特异性杀伤HUVEC的作用.CD3+CD8+百分比提示HUVEC-DC组细胞毒性T细胞比例较其他两组高.小鼠血清抗体滴度示有抗体产生,免疫组化检测示组与HUVEC有特异性抗原抗体反应,Western blot显示在相对分子质量(Mr)130 000和220 000处有特异性条带.结论:负载人HUVECs抗原的DC疫苗和DC疫苗对小鼠宫颈癌U14有抑制作用,HUVEC-DC疫苗诱导了小鼠的细胞和体液免疫,并诱导了针对HUVECs细胞中的某些抗原的应答,这些抗原可能是整合素αν和VEGF-R2.
关键词: 人脐静脉内皮细胞抗原 树突状细胞 小鼠宫颈癌 特异性免疫反应 -
匹多莫德治疗儿童扁平疣疗效观察
扁平疣是人类乳头瘤病毒(HPV)感染引起的慢性皮肤病,青少年好发,病程长,治疗方法虽多,但疗效欠确切、不良反应多.儿童扁平疣治疗起来更为困难,目前外用的多种药物如维A酸类药物,刺激性相对较大,患儿及家长难以接受.目前认为,在HPV致病过程中机体的免疫系统起重要的作用,通过对T淋巴细胞的免疫调控消除HPV感染是一条可行的途径.匹多莫德为免疫促进剂,既能促进非特异性免疫反应又能促进特异性免疫反应,适用于2岁以上的儿童.笔者采用口服免疫调节剂匹多莫德颗粒治疗扁平疣患者,取得了良好效果,现报道如下.
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自体疣植入治疗多发性皮肤疣92例疗效观察
皮肤疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的常见皮肤病.传统治疗方法包括刮除、冷冻、激光、化学腐蚀烧灼和抗病毒等,但疗效均不很理想,皮疹泛发者治疗愈加困难.自体疣植入治疗皮肤疣是一种人工主动免疫方法,可使疣抗原直接与免疫细胞接触,触发特异性免疫反应,使皮肤疣组织受到排斥而脱落[1].2007年7月-2010年8月本科采用该疗法治疗皮肤疣患者152例,失访60例,现将资料完整的病例报告如下.