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人单核细胞来源的树突状细胞微观流变学研究
目的探讨不同发育阶段树突状细胞(DC)的微观流变学特性及其差异. 方法应用密度梯度离心法从正常人外周血分离获得单个核细胞,经贴壁培养和免疫磁珠阴性选择获取纯化的单核细胞,以此作为DC前体(pDC)在体外培养诱导获得未成熟DC(imDC)和成熟DC(mDC).并用免疫细胞化学、免疫荧光、酶细胞化学、流式细胞仪等技术对不同发育阶段的DC进行鉴定;应用微观流变学研究方法对以上细胞的电泳率、渗透脆性、膜流动性和傅立叶红外光谱(FT-IR)进行测量和分析. 结果改进的分选法所获得的CD14+pDC＞97%.体外加入rhGM-CSF和IL-4培养6d后,S-100+imDC占细胞总数的96.9%;再加入rhGM-GSF、IL-4和TNF-α培养48 h后,CD86+mDC占细胞总数的87%.其微观流变学特性为:mDC电泳率明显高于pDC和imDC(P<0.05);3种细胞均具有较强的抗低渗能力,但imDC强(细胞未破碎率为27%);mDC的膜流动性大,其荧光偏整度P值为0.062±0.001(P<0.01);FT-IR显示mDC中的蛋白质二级结构发生了较大变化. 结论DC的微观流变学特性随其不同的发育阶段而发生了明显变化.
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海藻糖抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞磷脂酰丝氨酸暴露、渗透脆性增高和膜脂质过氧化损伤的研究
尽管高浓度葡萄糖孵育有利于深低温或冰冻干燥保存人红细胞的存活,但是高浓度葡萄糖仍然对红细胞造成一定损伤.本研究探讨海藻糖对高浓度葡萄糖导致的红细胞损伤的影响.将红细胞于合有一定浓度海藻糖的葡萄糖缓冲液中孵育3小时后,用流式细胞术分析红细胞磷脂酰丝氨酸(PS)分布和细胞渗透脆性,用TBA法检测膜脂质过氧化损伤.结果表明:葡萄糖可以导致红细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和细胞渗透脆性增高,而且其效率和葡萄糖浓度和温度密切相关.然而,海藻糖却可以很好地抑制高浓度葡萄糖诱导的红细胞PS暴露、渗透脆性增高和过氧化损伤.随着海藻糖浓度的增加,红细胞PS标记率、丙二醛(MDA)浓度和细胞碎片率呈逐步下降的趋势.结论:高浓度葡萄糖可以导致细胞PS暴露、脂质过氧化损伤和渗透脆性增高,而且这3种损伤之间存在一定关系;海藻糖可以有效地抑制高浓度葡萄糖导致的红细胞PS暴露、渗透脆性增高以及过氧化损伤,这对于应用小分子糖类保存红细胞研究具有重要意义.
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海藻糖负载对人红细胞膜的影响
本研究通过对海藻糖负载后红细胞膜各项理化指标检测,评价海藻糖对红细胞膜的保护作用.以海藻糖负载红细胞为实验组,未负载海藻糖红细胞为对照组,在不同渗透压的NaCl溶液中,检测2组红细胞膜渗透脆性变化,流式细胞术和红细胞变形仪分别检测2组红细胞膜的完整性和变形性.结果显示:对照组红细胞在渗透压为160 mOsm的NaCl溶液中溶血率为50％,而实验组红细胞出现50％溶血率的NaCl溶液渗透压为121.4mOsm.流式细胞术检测结果显示,红细胞负载海藻糖后,细胞膜结合的Annexin Ⅴ-FITC量很少,并且通过300 mOsm磷酸盐缓冲液的洗涤,破损细胞能被有效清除.负载后红细胞变形能力有所下降,2组之间存在显著差异(P＜0.01).结论:红细胞摄取海藻糖后能够在高渗环境中保持细胞膜稳定性和结构完整性.
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低强度He-Ne激光对人红细胞血液流变特性的影响
目的观察不同功率的低强度He-Ne激光对正常人体红细胞流变学特性的影响.方法以正常人体红细胞为研究对象,测量了低强度He-Ne激光在不同照射时间(20、40、60、80和120 min)、不同功率条件(2、4、6和8 mW)下红细胞的变形、取向、膜流动性、膜的微黏度和渗透脆性的变化情况.结果照射后红细胞的变形性和膜流动性增强、渗透脆性下降.照射对红细胞流变学特性影响显著.结论激光照射功率密度为2.55 mW/cm2,照射时间120 min、照射血样为2 ml时取得的照射效果佳.
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洗涤式1自体血回输对糖尿病患者回收血红细胞渗透脆性的影响
目的 观察洗涤式自体血回输对行非体外冠状动脉旁路移植术(OP-CABG)的糖尿病患者红细胞渗透脆性的影响.方法 2011年9月至2012年12月宁波市医疗中心李惠利医院麻醉科择期在洗涤式自体血回输下行OP-CABG的患者60例,根据患者有无糖尿病分为对照组(C组,n=30)和糖尿病组(D组,n=30).比较红细胞回收率、术前及洗涤前后红细胞溶血率和回收血静置0、4、6、12、24 h后的游离血红蛋白和血钾水平.结果 两组患者红细胞回收率比较差异无统计学意义(C组82.6%±5.6%,D组80.9%±6.2%,P＞0.05);同一处理条件下,D组患者术前、洗涤前溶血率在0.36%~0.68%低渗NaCl浓度溶液中均高于C组(术前0.36%:D组84.9%± 6.7% C组78.7%± 4.6%,P=0.003;术前0.68%:D组9.0%± 4.5% C组1.9%± 0.8%,P=0.000;洗涤前0.36%:D组80.6%±4.9% C组78.0%±5.8%,P=0.000;洗涤前0.68%:D组11.0%± 3.4% C组 2.4%± 0.9%,P=0.000),洗涤后差异无统计学意义;洗涤后血液随静置时间延长,两组患者游离血红蛋白和血钾浓度均逐渐升高,与洗涤后0 h比较差异均有统计学意义(均P<0.05),但在同一洗涤时间点,上述指标在两组之间差异无统计学意义.结论 洗涤式自体血回输并未额外加重行OP-CABG的糖尿病患者红细胞损伤;回收血液洗涤后应尽早输回患者体内.
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关于简易法红细胞渗透脆性试验的实验建议
目的对传统红细胞渗透脆性试验操作方法进行改进，简化实验流程。方法 通过类传统实验方法，调查正常人群红细胞渗透脆性试验的医学决定水平。结果 3.2g/L、4.8g/L NaCl溶液分别有占比14%、32.5%部分溶血现象。结论 选择3.0g/L和5.0g/L NaCl溶液作为观察红细胞渗透脆性降低和增加的观察点，可满足辅助临床诊断疾病的需要，又简化了检验流程。
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急性 ST 段抬高型心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗术后无复流患者红细胞渗透脆性变化及其机制研究
目的：分析急性 ST 段抬高型心肌梗死（ASTEMI）急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后无复流患者红细胞渗透脆性变化及其机制。方法选取延安大学附属医院急诊科2014年1月—2015年10月收治的行急诊 PCI的 ASTEMI 患者150例，根据患者术后是否出现无复流分为无复流组84例和复流组66例。比较两组患者入院时和术后红细胞渗透脆性指标差值〔包括红细胞脆性小抵抗值差值（ΔOFmin ）、红细胞脆性大抵抗值差值（ΔOFmax ）、ΔPBS浓度为5 M 时溶血率、ΔPBS 浓度为6 M 时溶血率、ΔPBS 浓度为7 M 时溶血率及平均红细胞体积差值（ΔMCV）〕，入院时、术后红细胞膜 Na ＋- K ＋- ATP 酶活性及血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果复流组患者ΔOFmin、ΔOFmax、ΔPBS 浓度为5 M 时溶血率、ΔPBS 浓度为6 M 时溶血率、ΔPBS 浓度为7 M 时溶血率及ΔMCV 均小于复流组（P ＜0.05）。入院时两组患者红细胞膜 Na ＋- K ＋- ATP 酶活性及血浆 MDA、SOD 水平比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；术后复流组患者红细胞膜 Na ＋- K ＋- ATP 酶活性和血浆 SOD 水平高于无复流组，血浆 MDA 水平低于无复流组（P ＜0.05）。结论 ASTEMI 急诊 PCI 术后无复流患者红细胞渗透脆性明显增加，可能与红细胞膜 Na ＋-K ＋- ATP 酶活性降低及氧化应激反应增强有关。
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脊柱手术中患者回收血与术野血红细胞流变学性质的比较
目的脊柱手术中患者回收血与术野血红细胞流变学性质的比较.方法择期行腰椎管减压联合椎弓根钉内固定术患者30例,ASAⅡ或Ⅲ级.采用血液回收机行术中自体血液回收,分别采取术野活动性出血(术野血)及经血液回收机回收处理后的自体血(回收血).用新型激光衍射法测定红细胞在高粘场中的大变形指数(DImax)及积分变形指数(IDI),在低粘场中的大小变形指数[(DI)d,max]和大取向指数[(DI)or,max].采用荧光偏振法测定红细胞膜的荧光强度,并计算荧光偏振度(p)及表征细胞膜流动性的微粘度(η).测定在不同浓度NaCl溶液中加入红细胞后上清液的透光率,计算红细胞溶血率并绘制渗透脆性曲线.结果与术野血比较,回收血红细胞的DImax升高,DImax、IDI、(DI)d,max、(DI)or,max差异无统计学意义(P＞0.05);术野血红细胞渗透脆性曲线明显右移.结论回收血红细胞流变学性质优于术野血.
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黄连配伍吴茱萸对大鼠红细胞膜稳定性的影响
目的:研究黄连及黄连配伍吴茱萸对大鼠红细胞渗透脆性及谷胱甘肽含量的影响.方法:SD大鼠40只随机分为空白对照组、小剂量黄连组、大剂量黄连组和大剂量黄连配伍吴茱萸组4组,每组10只.将小剂量黄连、大剂量黄连和大剂量黄连配伍吴茱萸的水煎液通过灌胃途径,应用于SD大鼠.取各组大鼠抗凝血观察其红细胞初溶血的盐水浓度差异及红细胞内谷胱甘肽含量的改变.结果:与空白对照组比较,大剂量黄连组始溶血盐水浓度显著升高(P＜0.01),大鼠红细胞内谷胱甘肽含量下降(P＜0.01),小剂量黄连组和大剂量黄连配伍吴茱萸组虽有升高始溶血盐水浓度、降低红细胞内谷胱甘肽含量的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:将黄连以常用剂量较长时间给药,对正常大鼠红细胞膜稳定性无明显影响,超常大剂量较长时间给药,可引起大鼠红细胞溶血；黄连与吴茱萸配伍,吴茱萸可有效拮抗较高浓度黄连对红细胞膜稳定性的影响.
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红细胞膜结构的改变对红细胞脆性的影响
红细胞脆性的增加会导致细胞的溶血,使红细胞寿命缩短.有研究指出随着红细胞的老化,其膜结构发生变化,导致红细胞脆性增加,使之易溶血.Kuypers等用不饱和卵磷脂置换正常人红细胞中的卵磷脂,但不改变其含量,结果发现,随着膜中卵磷脂不饱和度的增加,红细胞稳定性下降,渗透脆性增加.
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部分脾栓塞术治疗遗传性球形红细胞增多症一例
患儿女,6岁.主因面色苍黄,贫血6年于2001年4月12日入院.患儿系足月顺产第一胎,生后无明显诱因出现面色苍黄至今,伴乏力,偶有发热、头晕、腹痛等.血红蛋白多次检查均低于70g/L,2001年4月8日在"中国科学院血液病医院"查盐水渗透脆性试验(+),蔗糖高渗试验(+),骨髓NF8ED片确诊为遗传性球形红细胞增多症.父母体健.家族中无同类病患者.入院检查:血压70/30 mmHg,中度贫血貌,巩膜轻度黄染.心肺未见异常,肝于肋下1cm可触及,质中等,无压痛.脾于左肋下7cm可触及,质硬,轻压痛.辅助检查:白细胞6.78×109/L,红细胞2.79×1012/L,血红蛋白71g/L,网织红细胞百分数13.8%(正常值0.5%～2.5%),生化检查:总胆红素62.3μmol/L(正常值3.4～20.5μmol/L),直接胆红素19.39μmol/L(正常值0～6.8μmol/L).腹部B超:肝、脾大,患儿于2001年4月16日行部分脾栓塞术.
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糖尿病患者红细胞形态和渗透脆性的初步研究
糖尿病患者红细胞膜表面电荷下降,细胞膜流动性降低,红细胞氧运送减少等已有报道[1,2],这些异常与红细胞形态变化有一定关系.为了进一步观察糖尿病患者外周血红细胞形态改变和有关影响因素,我们应用扫描电镜观察了22例糖尿病患者4 400个红细胞形态变化,并同时测定了红细胞膜的渗透脆性.
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红细胞载体的渗透脆性及血红蛋白溢出率研究
目的:考察高渗法制备载体红细胞过程中渗透压对红细胞(RBC)的渗透脆性以及血红蛋白(Hb)溢出率的影响.方法:模拟高渗法制备吗啡载体红细胞的过程,制备成载体红细胞RBC1和RBC2,并测定其渗透脆性,估算50%红细胞溶血时的渗透压(H50);测定计算Hb溢出率.结果:和正常RBC一样,载体RBC1和载体RBC2的OFC也呈S型,RBC、RBC1和RBC2的H50分别为151.8,175.6,153.6 mOsm·L-1;等渗和低渗溶液中Hb溢出率分别为(36.3±5.9)%和(32.1±4.1)%,差异无显著性.结论:高渗法制备的红细胞裁体时,虽然经过高渗糖的脱水,红细胞脱水变形,经过重涨后其形状和细胞膜的弹性可以恢复,载体红细胞的渗透脆性变化不大.
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棓丙酯对红细胞溶血和渗透脆性的影响
目的 探讨棓丙酯是否可影响红细胞溶血及其渗透脆性.方法 以不同浓度的棓丙酯(256μg/ml、128 μg/ml、64μg/ml、32μg/ml、16 μg/ml、8μg/ml)与红细胞悬液孵育12小时,肉眼观察和氰化高铁血红蛋白法测定溶血程度；红细胞渗透脆性试验检测药物处理后各组红细胞的大脆性和小脆性,再用氰化高棓铁血红蛋白法检测各组的大脆性溶血情况.并用统计软件SPSS 16.0对实验结果进行统计分析.结果 肉眼观察和氰化高铁血红蛋白法显示不同浓度的棓丙酯处理后,各组红细胞悬液无明显溶血,各药物处理组的大脆性和小脆性与正常人和对照组的渗透脆性比较无显著差异;氰化高铁血红蛋白法检测各处理组的大脆性溶血程度与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 棓丙酯对红细胞溶血和渗透脆性无影响.
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不同抗凝剂和温度对红细胞渗透脆性试验结果的影响
目的 探讨不同抗凝剂和温度对红细胞渗透脆性试验结果的影响.方法 40例肝素锂抗凝血分别在16 ℃、23 ℃和37 ℃下进行红细胞渗透脆性试验; 另取40例新鲜血液分别用EDTA-K2、枸橼酸钠(ACD)、肝素锂在37 ℃下进行测定,比较不同试验条件下溶血率的差异.各组以肝素锂抗凝血在37 ℃测定结果为对照,分为低脆性组和正常脆性组加以比较.结果 16 ℃、23 ℃和37 ℃组脆性结果比较,正常脆性组在23 ℃的溶血率结果差异无统计学意义(P＞0.05),其他各样本组的溶血率差异均有统计学意义(P＜0.01),其中低脆性组差异为显著,23 ℃和16 ℃的结果分别平均偏高28.7%和59.7%;ACD、EDTA-K2与肝素锂抗凝血红细胞脆性结果比较,各样本组差异均有统计学意义(P＜0.01),其中低脆性组差异为显著,分别平均偏高16.7%和37.7%.结论 不同抗凝剂和温度对红细胞渗透脆性影响较大,应使用试剂盒所规定使用的肝素类抗凝剂而不宜使用EDTA-K2和ACD抗凝,并应严格控制在37 ℃恒温水浴条件下测定.
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肾病综合征患者血红细胞脆性的检测与分析
目的 通过对肾病综合征患者的红细胞脆性进行检测与分析,探讨其在肾病综合征患者血液系统症状的早期诊治中的作用.方法 采用广州米基科技红细胞渗透脆性检测试剂盒(一管法)在TRACE CB-171半自动生化分析仪进行检测.结果 肾病综合征患者组与健康体检组红细胞脆性检测水平比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肾病综合征患者脂代谢紊乱,造成体内自由基大量产生,从而造成了膜蛋白与膜脂分子相互作用及束缚力减弱,致使膜的整体结构松散,红细胞脆性随之增高,预示患者早期血液系统症状的发生,这对肾病综合征患者的诊治有一定参考价值.
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一种改良的红细胞渗透脆性试验方法
目的 对传统红细胞渗透脆性试验进行操作步骤改进,并对两种方法检测结果一致性进行验证.方法 直接配制14种低渗NaCl溶液,并分装,试验时取分装好的NaCl溶液进行检测.结果 取80例标本,用改良法和传统方法进行比对,"开始溶血"项中两种方法检测结果相同78例(97.50%),"完全溶血"项中两种方法检测结果相同77例(96.25%).两种方法检测结果不同标本经复查后完全相同.结论 可以用改良法替代传统方法进行红细胞渗透脆性试验.
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致敏红细胞和未致敏红细胞物理特性比较
目的 研究致敏红细胞和未致敏红细胞形态大小及渗透脆性的差异.方法 对健康献血者O型和Rh(+)型红细胞用IgG型抗-D致敏后,与未致敏的相同献血者的红细胞用血细胞分析仪进行检测,比较两种红细胞的平均红细胞体积和红细胞分布宽度,用红细胞渗透脆性试验对二者进行渗透脆性比较.结果 致敏红细胞平均体积大于未致敏红细胞(P<0.05),未致敏红细胞分布宽度大于致敏红细胞(P<0.01),致敏红细胞渗透脆性大于未致敏红细胞.结论 红细胞致敏后在体积上大于未致敏红细胞,渗透脆性降低,可能与红细胞膜上血型抗原与相应抗体结合后对红细胞膜的结构和稳定性有一定的影响.
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网织红细胞膜生物物理特性的研究
用苯肼使动物造成急性溶血性贫血的方法,诱发动物体内新生网织红细胞大量增多,通过对新生网织红细胞的电泳率、渗透脆性、膜的流动性等生物物理指标连续72 h的测量,发现网织红细胞在由网织红细胞转变为成熟红细胞的过程中,其生物物理特性有明显改变.这对研究由于贫血等原因造成的网织红细胞增多情况下,全血的微观流变学特性具有重要的临床意义,同时对新生网织红细胞膜的生物物理特性加以系统研究,具有重要的基础理论研究价值.
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轻度烧伤后红细胞流变学特性的变化
我们用轻度烧伤动物模型研究了烧伤后红细 胞（RBC）变形性及渗透脆性的变化。结果发现，轻度烧伤后红细胞变形性随时间有一先抑 后扬的变化趋势。烧伤后立即取血（0h）所 测结果与烧伤前比较，RBC大变形指数(DI)max、积分变形指数IDI及红细胞渗透脆性都未 见显著性差异；烧伤后1、2h时(DI)max、IDI显著降低（P<0.01或P<0.05）；4、7 h时( DI)max、IDI虽略低于烧伤前水平，但未见显著性差异（P>0.05）。烧伤后不同时间点 （0、1、2 、4、7h）所取血样的RBC渗透脆性与烧伤前比较，除在烧伤后4h时显著增加外，在其余各时 间点均未见显著变化。说明在用该动物模型所得结果中，(DI)max、IDI的受损及RBC渗透脆 性的增加，可能都只与体液因素的作用有关。但RBC变形性的受损与其渗透脆性的变化不是 同步的，说明可能存在着不同的损伤机制。
