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镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用
目的：观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应，探讨黄芪甲苷的保护机制。方法21只成年雄性SD大鼠随机分为7组：单纯镉组[0．1％氯化镉腹腔内注射，1mg／（kg?d）]，镉＋黄芪甲苷组[镉剂量同上，同时注射黄芪甲苷，10mg／（kg?d）]，镉＋SB203580组[镉剂量同上，同时注射SB203580，100μg／（kg?d）]，以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组，对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则，镉组支持细胞内有空泡形成，镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白（ ZO-1）、紧密连接蛋白-11（ claudin-11）阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低（ P＜0．05），镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组（P＜0．05）。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整，呈连续的电子密度较深致密线，镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏，镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。 Western blotting 结果显示，镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）水平明显增强（P＜0．05），镉＋黄芪甲苷组与镉＋SB203580组p-p38MAPK水平虽高于对照组，但较镉组明显减弱（ P＜0．05）。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低，紧密连接超微结构损伤，黄芪甲苷具有保护作用，其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。
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间歇性低压低氧预处理对脑缺血大鼠海马p-p38 MAPK表达的影响
目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量.方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham0 min组、sham7 d组、IH+sham7d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is7d组.通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察p-p38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量.结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达.结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经.
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HDPSCs在体外促进血管再生的潜能及其分子机理研究
目的 探讨人牙髓干细胞(HDPSCs)在体外促进血管再生的潜能及其机制.方法 体外分离培养HDPSCs,同时选取人微血管内皮细胞(HMEC)随机分为阴性对照组,阳性对照组和HDPSCs组,其中阴性对照组采用不合胎牛血清-(FBS)的-MEM培养基,阳性对照组加入含100ml/l FBS的-MEM培养基,HDPSCs组加入HDPSCs培养.采用MTS法检测HEMC细胞增殖情况,采用Trans-well小室实验检测HEMC细胞迁移能力,采用Western blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2、p38和p-p38蛋白表达,并对比各组检测结果.结果 阳性对照组培养24h和48h HEMC细胞OD值分别为(0.511±0.099)和(0.624±0.103),明显高于阴性对照组和HDPSCs组(P＜0.05);HDPSCs组培养24h和48h HEMC细胞OD值分别为(0.390±0.098)和(0.455±0.096),明显高于阴性对照组(P＜0.05);阳性对照组HEMC细胞迁移数为(115.64±12.06)个,明显多于阴性对照组和HDPSCs组(P＜ 0.05);HDPSCs组HEMC细胞迁移数为(75.60±9.81)个,明显多于阴性对照组(P＜0.05);阳性对照组ERK1/2、p-ERK1/2、p38和p-p38蛋白相对表达量分别为(0.947±0.037)、(0.867±0.043)、(0.833±0.069)和(0.792±0.086),明显高于阴性对照组和HDPSCs组(P＜ 0.05);HDPSCs组ERK1/2、p-ERK1/2、p38和p-p38蛋白相对表达量分别为(0.528±0.046)、(0.422±0.050)、(0.554±0.074)和(0.512±0.077),明显高于阴性对照组(P＜0.05).结论 HDPSCs在体外可促进血管内皮细胞增殖和迁移,可能与其参与ERK1/2和p-p38MAPK信号通路有关.
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丁苯酞对Aβ1-42致AD大鼠海马p38MAPK表达的影响
目的 观察丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠(AD)学习记忆能力、海马组织P-p38 MAPK及P-tau表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和丁苯酞高剂量组,每组8只.采用大鼠海马立体定位仪双侧海马区注射凝聚态Aβ1-42诱导AD模型,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,应用Western blot和Gel Doc凝胶成像系统测定大鼠海马P-tau、P-p38 MAPK蛋白的表达.结果 造模1w后,模型组和丁苯酞低、丁苯酞高剂量组比空白组大鼠学习记忆能力明显减退(P＜0.05)；治疗4w后,丁苯酞低、高剂量组大鼠学习记忆能力明显提高(P＜0.05),尤以高剂量组为明显(P＜0.05).与空白组比较,模型组和丁苯酞低、高剂量组大鼠海马组织P-tau、P-p38 MAPK表达升高(P＜0.05),且模型组表达高(P＜0.05).与模型组比较,丁苯酞低、高剂量组海马P-tau、P-p38 MAPK表达明显降低(P＜0.05),且高剂量组比低剂量组降低更明显(P＜0.05).结论 丁苯酞通过P-p38 MAPK途径降低P-tau在AD大鼠海马组织的过度磷酸化,明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力.
关键词： 丁苯酞 阿尔茨海默病 Aβ1-42 P-Tau P-p38 MAPK -
青藤碱对慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠炎症反应及P38Mapk信号通路的影响
目的:观察青藤碱对慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠炎症反应及P38Mapk信号通路的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、青藤碱高、低剂量组.对照组组给予生理盐水灌胃,青藤碱低、中、高剂量组分别给予青藤碱40、80、160mg/kg灌胃,28天后处死.realtime RT-PCR法和western blot法检测肿瘤组织中TNF-、IL-6 mRNA和TNF-、IL-6、p-P38 MAPK蛋白的表达.结果:青藤碱能明显降低慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠前列腺组织中TNF-、IL-6 mRNA和TNF-、IL-6、p-P38 MAPK蛋白的表达.结论:青藤碱能抑制慢性非细菌性大鼠前列腺炎大鼠前列腺炎症反应,其机制可能与抑制P38MAP信号通路有关.
关键词： 青藤碱 前列腺炎 TNF- IL-6 P-p38 MAPK
