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免疫系统的激活——2011年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍
2011年10月3日,瑞典卡罗琳医学院宣布将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家(图1),以表彰他们在人类免疫系统领域做出的突出贡献[1].其中一半奖金由来自法国斯特拉斯堡大学(University of Stra sbourg)的朱尔斯·霍夫曼(Jules Hoffmann)及美国斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)的科学家布鲁斯·比特勒(Bruce Beufler)共享,以表彰他们共同发现了识别微生物激活先天免疫的关键受体蛋白Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs).另一半奖金授予洛克菲勒大学(Rockefeller University)加拿大细胞生物学家拉尔夫·斯坦曼( Ralph Steinman),以表彰他发现树突状细胞( dendritic cells,DCs)及其对获得性免疫独特的调控能力.
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血清sCR1变化与肝病肝功能损伤严重程度的相关性研究
补体系统被侵入的致病微生物激活,产生的C3a、C5a及C567等片段可趋化白细胞从贮存池进入血循环,使循环中的白细胞数量增加;补体C3b片段可粘附抗原物质并与血细胞上的C3b受体(CR1)结合,使吞噬细胞活化释放蛋白水解酶,将CR1连同粘附抗原颗粒水解进入血循环[1],终被肝脏所代谢.如果肝脏功能受到严重损伤,结合有CR1分子的抗原颗粒在血循环中积聚,其积聚的量与肝脏功能损伤的严重程度密切相关[2].
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大环内酯类药物在风湿性疾病中的应用
风湿性疾病(rheumatic diseases,简称风湿病)是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病,包括:弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织,如肌肉、肌腱、韧带等的疾病.其中弥漫性结缔组织病简称结缔组织病是风湿病中的一大类,属自身免疫性疾病.自身免疫异常是结缔组织病的发病基础.近几年,流行病学资料显示某些微生物感染时或感染后自身免疫性疾病发病率上升,由此而产生了微生物激活自身免疫的理论.炎症是机体对外来微生物感染的一种防御机制,然而细胞内某些病原体的长期存在或继发于急性感染后的某些免疫紊乱可能导致对机体有害的炎症反应.
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过氧化物酶体增生物激活的受体γ活化对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响
过氧化物酶体增生物激活的受体γ(PPAR-γ)是核受体超家族转录因子,其活化对炎症反应和免疫应答可能有负调节作用,如抑制小鼠肺脂多糖(LPS)诱导的中性粒细胞增多与某些趋化因子的表达[1].本组研究旨在探讨PPAR-γ激活剂罗格列酮(RGZ)[2]对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响.
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反应性代谢产物的研究进展
大部分药物经体内代谢转化为无活性产物排出体外,部分药物经药物代谢酶转化为活性代谢产物和反应性代谢产物,其中反应性代谢产物可与肝细胞内大分子共价结合,通过不同的机制造成药物诱导的器官损伤.鉴别这些反应性代谢产物对于设计候选新药的毒性控制以及临床用药非常重要,本综述概述了反应性代谢产物的分类、其引起的药物毒性以及目前高通量搜索和鉴定反应性代谢产物等相关实验进展,讨论了处理反应性代谢产物的策略及本领域未来的发展.
关键词： 生物激活 反应性代谢产物 药物与蛋白共价加和物 -
NQO1与肿瘤
NQO1为体内一种重要的Ⅱ相反应酶,通过去电子还原反应参与机体内外源物质代谢过程.NQO1与醌类物质解毒,抗癌药物生物激活,p53蛋白稳定性调节及TNF-a诱导凋亡效应密切相关,从而在细胞的转化、凋亡及保护中发挥重要作用.其cDNA 609位点上存在C/T间多态性,使突变型产物发生氨基酸替换,失去酶活性,从而使这一位点多态性与多种肿瘤易感性间存在密切联系.本文着重从以上几方面探讨NQO1与肿瘤间的关系.
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过氧化物酶体增生物激活受体激动剂对脑胶质瘤细胞黏附分子表达的抑制作用
过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出PPARa、PPARb(又称为PPARδ)和PPARg 3种亚型.本研究旨在观察人胶质瘤细胞系U251在缺氧状态下细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)和E-选择蛋白(E-selectin)表达的变化及PPAR-γ天然激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)、合成激动剂曲格列酮(troglitazone)对其表达的影响.
