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基底细胞样乳腺癌组织中 Apaf-1、Caspase-9的表达变化及意义
目的：观察基底细胞样乳腺癌（BLBC）组织中凋亡蛋白酶活化因子1（Apaf-1）、细胞凋亡蛋白酶9（Caspase-9）的表达变化，并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测43例BLBC（A组）、57例non-BLBC（B组）和60例癌旁正常乳腺组织（ C组） Apaf-1、Caspase-9的表达，分析两指标间及与BLBC临床病理参数的关系。结果A、B、C组Apaf-1阳性率分别为23．3％（10/43）、49．1％（28/57）、75％（45/60），两两比较，P均＜0．01；Caspase-9阳性率分别为27．9％（12/43）、54．4％（31/57）、85％（51/60），两两比较，P均＜0．01。 Apaf-1表达与BLBC肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期有关（P均＜0．05），Caspase-9表达与BLBC淋巴结转移、临床分期有关（P均＜0．05）。BLBC组织Apaf-1与Caspase-9阳性表达呈正相关（r＝0．639，P＜0．01）。结论 BLBC组织Apaf-1、Caspase-9表达降低，两者异常表达可能与BLBC的发生、发展密切相关。
关键词： 乳腺肿瘤 基底细胞样乳腺癌 凋亡蛋白酶活化因子1 细胞凋亡蛋白酶9 -
三阴型乳腺癌靶向治疗研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,具有高度异质性.三阴型乳腺癌(TNBC)为其中的亚型,有其独特的临床特征,复发模式与其他乳腺癌亚型不同,预后较差,并伴有BRCA1基因突变.目前的研究已经阐明,TNBC的分子异质性导致了其独特的生物学特点及对化学治疗敏感性的差异,而分子生物学研究也为TNBC的靶向治疗提供了理论基础.国际上虽无针对性的治疗指南,但TNBC有望通过分子靶向治疗取得更好的预后.本文对目前TNBC的靶向治疗进展加以综述.
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硫酸软骨素蛋白聚糖4在肿瘤免疫治疗中的作用
硫酸软骨素蛋白聚糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)先被认定为具有高免疫原性的黑色素瘤细胞表面抗原,是一种跨膜蛋白聚糖.CSPG4虽然也像其他硫酸软骨素蛋白聚糖一样,人体发育过程中在许多正常组织都有少量表达,但是在像恶性黑色素瘤等许多人类癌症和肉瘤中都普遍存在过度表达的现象.另外,CSPG4也在头颈部的鳞状细胞癌和基底细胞样乳腺癌的肿瘤干细胞中表达,这说明CSPG4可能与这些癌症的恶化和复发有关.对CSPG4细胞分子生物学的研究发现,CSPG4通过与其它细胞表面蛋白和酪氨酸激酶受体作用来调控细胞内多条信号通路,这些信号通路影响着肿瘤细胞的转移、生长、存活和对化疗药物的抗性.尽管目前还不能将CSPG4作为黑色素瘤或者基底细胞样乳腺癌预后诊断的标志,但是大量体外和体内的实验结果已经证明CSPG4的单克隆抗体对肿瘤有抑制作用.因此,CSPG4可以作为具有研究前景的药物靶标,用于开发针对相关肿瘤的综合治疗药物.
关键词： 表面抗原 硫酸软骨素蛋白聚糖4 黑色素瘤 基底细胞样乳腺癌 免疫治疗 -
微小RNA-194对基底样乳腺癌细胞HCC1937增殖、迁移侵袭及上皮-间充质转化的影响
目的 观察微小RNA-194(miR-194)对人基底样乳腺癌细胞(HCC1937)增殖、迁移侵袭能力及上皮-间充质转化(E MT)的影响.方法 利用慢病毒作载体(MOI=50)携带miR-194感染基底样乳腺癌细胞HCC1937为实验组,携带CON157慢病毒感染乳腺癌细胞HCC1937为阴性对照组,未做处理的HCC1937细胞为空白对照组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法与Transwell小室实验分别检测HCC1937细胞增殖、迁移侵袭能力;Western blot方法检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达.结果 实验组细胞增殖能力为(44.81±0.11)％,显著低于阴性对照组为(104.29 ±0.13)％,空白对照组为(100±0)％(P ＜0.01);实验组细胞迁移及侵袭力显著低于阴性对照组及空白对照组(P＜0.05);E-cadherin蛋白:实验组(0.175 ±0.053)显著低于阴性对照组(0.516 ±0.032)、空白对照组(0.433±0.047,P＜0.05);N-cadherin蛋白表达实验组(0.342±0.012)显著低于阴性对照组(0.137 ±0.007)、空白对照组(0.142 ±0.021,P＜0.01).结论 miR-194能抑制基底细胞样乳腺癌细胞HCC1937增殖、迁移侵袭能力及EMT.
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基底细胞样乳腺癌的临床病理研究
目的 探讨基底细胞样乳腺癌(basablike breast carcinoma,BLBC)的病理形态特征和免疫组化特点.方法 筛选分析18例女性BLBC患者的临床资料,采用免疫组化等方法分析其病理学特征.结果 本组患者发病年龄35～76岁(平均50.8岁),占全部乳腺癌的6％.18例BLBC均为高级别浸润性导管癌(Ⅲ级),病例形态特征显示癌细胞胞浆少,胞核圆形或卵圆形,异型性大,可见较多病理性核分裂像；癌细胞排列呈巢片状或条索状,周边呈推挤性生长,有不同程度的坏死；间质胶原增生较明显,伴有较多淋巴细胞浸润；10例(55.5％)伴有淋巴结转移.免疫组化显示18例CK5/6和P120阳性,14例E-cad和Vim阳性,9例SMA和CK18阳性,6例CD117阳性,2例EGFR阳性,P63均无表达,Ki67阳性细胞数多数超过80％.结论 BLBC作为一种高级别浸润性导管癌的亚型,具有独特的病理形态特征和免疫表型,P120、CK5/6、SMA、Vim和Ki67可用于BLBC的病理诊断和鉴别诊断.
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新疆地区基底细胞样乳腺癌临床病理特征及预后
目的：分析基底细胞样乳腺癌（ BLBC ）临床特点及生存情况，为BLBC临床诊治提供参考依据。方法回顾性分析经手术治疗、资料完整、经病理确诊的女性乳腺癌患者240例的临床资料，BLBC判定标准采用Nielsen标准，比较BLBC与非BLBC的临床特征、复发转移及生存情况。结果与非BLBC相比，BLBC肿瘤较大[肿瘤大径＞2 cm 的比例分别为77.5％和39.0％（ P ＜0.001）]，淋巴结转移率高（85.0％和49.5％， P ＝0.000），淋巴结转移数目多（淋巴结转移数≥4个的比例分别为47.5％和24.0％，P＝0.004），临床分期晚（Ⅲ～Ⅳ期比例分别为47.5％和24.0％，P＝0.004），易发生肺转移（35.0％和3.0％，P＜0.001）。 BLBC及非BLBC患者的5年生存率分别为75.0％和86.5％（P＝0.026），5年无疾病生存期分别为52.5％和75.5％（P＝0.001）。结论BLBC患者具有肿瘤较大、淋巴结转移率高、淋巴结转移数多、临床分期晚、易发生肺转移及预后差等特点。
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基底细胞样乳腺癌中34βE12和AR的表达及意义
目的 探讨34βE12和AR在基底细胞样乳腺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化(S-P法)检测86例基底细胞样乳腺癌和90例浸润性乳腺癌组织中34βE12和AR的表达情况.结果 基底细胞样乳腺癌与浸润性乳腺癌组织中34βE12、AR蛋白的阳性表达率为89.7％、29.3％、27.9％、61.3％,组间差异有统计学意义(P＜0.01);同时,34βE12在基底细胞样乳腺癌中的表达与各临床病理特征无关(P＞0.05),而AR在基底细胞样乳腺癌中的表达与肿瘤的组织学分级有关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小和淋巴结转移情况无关(P＞0.05).结论 在基底细胞样乳腺癌中,34βE12具有稳定的高表达率,说明它是诊断基底细胞样乳腺癌的敏感标志物,而基底细胞样乳腺癌中AR的表达缺失与肿瘤的侵袭进展和恶性表型有关.
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TopoⅡ及Ki67在基底细胞样乳腺癌中的表达及意义
目的 研究Ki67和TopoⅡ蛋白在基底细胞样乳腺癌中的表达意义.方法 收集我院收治的浸润性乳腺癌标本,筛选出基底细胞样型乳腺癌(BLBC组)及83例非基底细胞样乳腺癌(非BLBC组).用免疫组化S-P法染色检测TopoⅡ及Ki67在不同组织中的表达.结果 Ki67蛋白在四种乳腺组织的阳性表达率差异有极显著性(x2=18.36,P=0.001),非BLBC组与BLBC组的Ki67蛋白表达差异有显著性,BLBC组的Ki67蛋白表达率水平高.TopoⅡ表达与临床病理分期有密切关系,在BLBC组中肿瘤组织学分级越高,TopoⅡ蛋白表达越强(P＜0.05);非BLBC组中TopoⅡ在Ⅱ级中阳性表达率高.进一步进行Spearman等级相关分析,r=0.346,P=0.004,说明两种蛋白表达存在显著正相关性.结论 Ki67蛋白在BLBC组、非BLBC组中的表达与组织学分级存在密切关系.TopoⅡ蛋白在BLBC组、非BLBC组中的表达与组织学分级、TNM分期存在密切关系.Ki67与TopoⅡ蛋白在BLBC组中表达显著高于非BLBC组.BLBC组中的Ki67与TopoⅡ蛋白表达存在着显著的正相关性.
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基底细胞样乳腺癌中Apaf-1、Caspase-9和Bax蛋白表达临床意义分析
目的:检测凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、细胞凋亡蛋白酶-9 (Caspase-9)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达,分析Apaf-1、Caspase-9和Bax与BLBC临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化方法检测43例基底细胞样乳腺癌(BLBC)、57例non-BLBC(非基底细胞样乳腺癌)和60例癌旁正常乳腺组织中Apaf-1、Caspase-9和Bax蛋白的表达.结果:免疫组化检测结果显示,BLBC及non-BLBC中Apaf-1、Caspase-9和Bax的表达水平都明显低于癌旁正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);Apaf-1在BLBC中的表达率与患者年龄无关,与肿瘤大小、淋巴结转移情况及临床分期相关,Caspase-9和Bax的表达水平和患者年龄及肿瘤大小无关,与BLBC淋巴结转移及临床分期相关(P＜0.05).结论:BLBC组织低表达Apaf-1、Caspase-9和Bax,三者表达分别呈正相关(P＜0.01),Apaf-1、Caspase-9和Bax可能与BLBC的发生、发展密切相关.
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基底细胞样乳腺癌组织Apaf-1蛋白表达临床意义
目的 检测凋亡蛋白酶活化因子(Apaf-1)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达,分析Apaf-1与BLBC临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化方法检测43例BLBC、57例non-BLBC和60例癌旁正常乳腺组织中Apaf-1蛋白的表达.结果 免疫组化检测结果显示,在BLBC及non-BLBC中Apaf-1的表达的阳性率分别为23.26％和49.12％,明显低于癌旁正常乳腺组织的75.00％,差异均有统计学意义(P＜0.05);Apaf-1的表达与患者年龄无关,与BLBC淋巴结转移、肿瘤大小及临床分期负相关(P＜0.05).结论 BLBC组织低表达Apa-1,Apaf-1可能与BLBC的发生、发展密切相关.
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FAT10在乳腺癌中的表达及其临床病理意义
目的 探讨双泛素(human leukocyte antigen F-associated transcript 10,FAT10)在基底细胞样及非基底细胞样乳腺癌中的表达情况及其临床病理意义.方法 应用免疫组化方法,检测155例浸润性乳腺癌及癌旁组织中FAT10的表达情况,并分析其表达与乳腺癌患者临床病理因素及基因分型之间的关系.结果 FAT10在浸润性乳腺癌中的阳性表达率为55.58％,明显高于癌旁组织(21.29％)(P＜0.05).FAT10的表达与乳腺癌的核分级、淋巴结转移情况密切相关.基底细胞样乳腺癌FAT10的阳性表达率高于非基底细胞样乳腺癌(P＜0.05).结论 FAT10的表达与乳腺癌的恶性程度及侵袭转移密切相关,基底细胞样乳腺癌更易于表达FAT10.
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基底细胞样乳腺癌中CD109、AR的表达分析
目的:探讨基底细胞样乳腺癌(basal-like breast cancer,BLBC)的生物学特征及CD109、AR在BLBC中的表达意义.方法:对本院病理科2005年~2008年手术存档乳腺癌石蜡标本全部病例的HE组织切片进行形态学观察以确定诊断,同时采用免疫组化(S-P法)检测CD109、AR在86例BLBC和90例浸润性导管癌(invasive ductal cancer,IDC)中的表达情况.结果:BLBC具有独特的形态学特征,其癌组织异型性明显,组织学分级较高.在BLBC中CD109的阳性表达率明显高于IDC,而AR的阳性表达率则明显低于IDC;CD109在BLBC中的表达与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤的组织学分级和淋巴结累及情况均无关,而AR在BLBC中的表达与肿瘤的组织学分级有关,与患者年龄、肿瘤大小和淋巴结累及情况无关.结论:BLBC是一组具有一定形态学特点的乳腺癌,CD109的高表达和AR的低表达在BLBC中具有明显特征,CD109不随肿瘤临床病理指标变化而具有稳定的高表达率说明了它可能是BLBC新的特异性标志物,而AR的阳性表达率随肿瘤分级升高而降低则可能与肿瘤的侵袭进展有关.
关键词： 基底细胞样乳腺癌 白细胞分化抗原109 雄激素受体 免疫组织化学法 -
基底细胞样乳腺癌临床病理特征的相关性研究
目的:探讨具有或不具有基底细胞样免疫表型的乳腺癌的临床病理特征和Ki67、P53表达等发面的差异.方法:用免疫组化方法观察60例乳腺浸润癌中CK5/6、CK14、EGFR、Ki67及P53蛋白的表达,研究该组乳腺癌中表达基底细胞样免疫表型与临床病理特征和Ki67、P53表达的关系.结果:35例(58.33％)表达CK5/6、CK14、EGFR中1项或几项标志物,具有基底细胞样免疫表型,其中CK14没有单独表达;25例(41.67％)均不表达CK5/6、CK14、EGFR.具有与不具有基底细胞样免疫表型的乳腺癌比较,核分级及Ki67表达均有统计学差异(P＜0.01).结论:应用形态学改变及使用免疫组化方法标记CK5/6、EGFR及Ki67,对诊断该类病变和判断预后有较好的临床意义.
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基底细胞样乳腺癌的诊治研究进展
基底细胞样乳腺癌是一种异质性大、恶性程度高、预后差的乳腺恶性肿瘤,其主要特征是复发率高、患者生存期短、有特殊的转移途径.它易转移到脑及内脏器官.有效的全身系统治疗只有化疗.寻找基底细胞样乳腺癌新的标志物,将成为今后基底细胞样乳腺癌治疗的新方向.
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凋亡相关基因p53和bax在基底细胞样乳腺癌中的表达及意义
目的：探讨p53和bax在基底细胞样乳腺癌中的表达及相互关系。方法：应用免疫组化方法检测43例基底细胞样乳腺癌（ basal-like breast carcinoma，BLBC），57例非基底细胞样乳腺癌（ non-BLBC），60例正常乳腺组织中p53和bax的表达。结果：p53在BLBC、non-BLBC和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为79.07%（34/43）、52.63%（30/57）、5.00%（3/60），两两比较，p均﹤0.01；bax的阳性表达率分别为20.93%（9/43）、45.61%（26/57）、76.67%（46/60），两两比较，p均﹤0.01。p53和bax在BLBC中的表达水平与患者淋巴结转移情况及临床分期相关，p均﹤0.05，p53与bax在BLBC中的表达呈负相关（ r＝-0.578，p﹤0.01）。结论：BLBC组织中p53表达升高，bax表达降低，两者异常表达可能与BLBC的发生、发展密切相关。
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肥胖、代谢和微环境与癌症之间的联系
随着生活水平的提高和机体营养过剩，肥胖的人们越来越多。肥胖能导致和加剧正常细胞微环境和肿瘤细胞微环境之间的紊乱，而许多与肥胖相关的激素、新陈代谢和炎性介质可以通过改变机体局部营养物质新陈代谢和可利用的营养基质而在癌症的发生中发挥作用。因此，只有理解了癌症与肥胖有关的生物过程才能更好的开发调解策略去治疗与肥胖有关的致癌事件。本文综述了肥胖驱动正常细胞微环境向肿瘤细胞微环境的改变，以及代谢和信号分子（如激素、生长因子和炎性介质）释放的改变，并将对肥胖在乳腺癌发生的时间进行讨论。
