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南瓜蛋白抗人慢性髓系白血病细胞系K562的作用研究
本研究观察南瓜蛋白(Cucurmosin,cus)在人慢性髓系白血病(CML) K562细胞-NOD/SCID小鼠的皮下移植瘤和白血病模型体内抗肿瘤活性.采用建立K562-NOD/SCID小鼠皮下移植瘤和白血病模型,分别使用二种模型评价CUS在小鼠体内的抗K562活性.结果表明,给药剂量为0.5 mg/kg和1 mg/kg的CUS对人CML皮下移植瘤的抑瘤率分别为53.45％和59.43％;而剂量为0.25 mg/kg和0.5 mg/kg的CUS给药组小鼠的生存时间分别为39.8±5.5d和43.4±6.6d,抑瘤率分别为24.9％和36％.结论:CUS对小鼠体内人CML细胞系K562具有显著的抑制作用.
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ADAR1同工型基因在小鼠急性T淋巴细胞白血病模型中的表达
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律.采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化.结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150 mRNA;Notchl过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4.分选后的CD45.2+GFP+白血痛细胞高表达P110而低表达P150.结论:ADARl的亚型P11和P150 mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用.
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K562/NOD-SCID小鼠白血病模型的建立
本研究探讨人CML急性变的白血病细胞在NOD-SCD小鼠体内建立白血病模型的方法并研究其生长特性.首先将K562细胞接种于全身受照射后的裸鼠,待皮下成瘤后取出局部瘤块,选取无坏死的瘤组织制成瘤细胞悬液,再腹腔接种于全身受照射后的NOD-SCID小鼠.结果表明:成功建立全身播散的白血病模型,4周时外周血涂片可见白血病细胞,晚期浸润肝、脾、骨髓等造血器官,白细胞上升到接种前的8-10倍,血涂片中白血病细胞达20%-30%.腹腔局部出现瘤块,多位于腹腔内或大网膜,较少累及其他器官.结论:腹腔接种K562瘤细胞于全身照射后的NOD-SCID小鼠能建成全身播散的白血病模型,该模型较好地反映白血病在体内的演变过程,是进行新药疗效试验、生物导向治疗及基因治疗的理想工具.
关键词： K562细胞 NOD-SCID小鼠 白血病模型 -
人慢性粒细胞白血病模型鼠的建立
通过SCID小鼠与NOD/Lt品系(T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞缺陷,循环补体缺乏,抗原呈递细胞分化及功能不良)回交得到的NOD/Ltsz-SCID/SCID小鼠(简称NOD/SCID小鼠).目前,NOD/SCID小鼠白血病模型的建立多采用经尾静脉接种较大数量的白血病细胞[1-3],虽然可以保证成功植入,但对研究小鼠的机体免疫反应实验十分不利,主要原因在于植入的肿瘤细胞不再分裂繁殖且小鼠本身为免疫缺陷鼠.
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INK4A基因及P16蛋白在辐射诱导小鼠白血病模型中的变化
目的 研究INK4A基因及编码的P16蛋白在辐射诱导的小鼠白血病模型中的改变.方法 7.0 Gy 60Co γ射线分4次照射BALB/c小鼠建立辐射诱导的小鼠白血病模型;PER扩增INK4A基因第1、第2外显子,检测等位基因纯合性缺失,甲基化敏感酶切PER法检测INK4A基因的甲基化发生情况,并应用PER单链构象多态性分析方法检测碱基突变的发生;Western blot检测P16蛋白含量改变.结果 在21例白血病模型组织中,外显子2缺失5例,4例发生甲基化,有11例蛋白表达明显下降.结论 辐射诱导的小鼠白血病模型发生过程中伴有P16蛋白表达下降,INK4A基因改变以纯合性缺失和甲基化为主.
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从人白血病模型中分离出白血病干细胞
Dana-Farber癌症研究所和波士顿儿童医院的研究者近分离出一种很少见的癌症干细胞,这种干细胞可以引起人类疾病模型小鼠发生白血病.这种白血病干细胞与正常血干细胞有很大的不同,这一成果可能有助于开发选择性的治疗药物.
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中药"拮新康"对小鼠移植性白血病模型的作用研究
目的探讨拮新康对小鼠移植白血病模型的作用,为临床应用提供实验依据.方法采用急性粒、单核细胞白血病细胞株(WEHI-3B)接种于BALB/C小鼠体内建立移植性白血病模型.然后给小鼠移植性白血病模型采用拮新康不同剂量及长春新碱80进行试验,观察小鼠骨髓未分化细胞、脾脏的重量、脾脏未分化细胞浸润情况.结果拮新康不同剂量实验组小鼠骨髓中未分化细胞较对照组明显减少(P＜0.01).拮新康与长春新碱80联合作用较长春新碱80、拮新康单药组骨髓中未分化细胞明显减少(P＜0.01).拮新康不同剂量实验组小鼠脾重量明显低于模型对照组(P＜0.01)脾脏病理所见未分化细胞浸润较对照组减少.结论拮新康对小鼠移植性白血病模型有一定的抑制作用,尤其是与长春新碱80联合抗白血病作用更加增强.
