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甲状腺肿瘤的CDFI表现与VEGF、p16表达的研究
目的 探讨VEGF、p16蛋白与CDFI在甲状腺肿瘤中的表达.方法 应用免疫组化SP法检测90例甲状腺肿瘤组织中VEGF和p16的蛋白表达情况及采用彩色多普勒检测宏观血流情况.结果 VEGF在甲状腺癌组织中的阳性表达率(73.8%)明显高于甲状腺瘤组织(24.0%),差异有显著性(P<0.01).VEGF在甲状腺滤泡状癌和甲状腺乳头状癌中的表达差异有显著性.甲状腺癌与甲状腺瘤中p16蛋白阳性表达率差异有显著性(P<0.01).CDFI显示:甲状腺腺瘤与甲状腺癌的血管结构之间差异有显著性;甲状腺乳头状癌与甲状腺滤泡状癌之间差异无显著性.结论 p16蛋白与VEGF在甲状腺肿瘤的发生、发展中可能起协同作用,并可作为判断甲状腺肿瘤生物学行为的有用指标.CDFI在甲状腺肿瘤的诊断中有明显应用价值.
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叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应
目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应.方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈(NC)妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者、64例宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者为研究对象.分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量.同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达.结果 NC组、CIN Ⅰ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为(5.96±3.93) ng/ml、(5.08±3.43) ng/ml、(3.92±2.59) ng/ml、(3.18±2.71) ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低(趋势检验x2=32.71,P＜0.001),p16蛋白表达量逐渐升高(趋势检验x2=56.06,P＜0.001).在CIN Ⅰ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用.体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率(C33A:r=0.928,P=0.003;Caski:r=0.962,P=0.001)和凋亡率(C33A:r=0.984,P＜0.001;Caski:r=0.986,P＜ 0.001)均上升,p16蛋白表达量逐渐降低(C33A:r=-0.817,P=0.025;Caski:r=-0.871,P=0.011),且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率(C33A:r=-0.935,P=0.002;Caski:r=-0.963,P=0.001)和凋亡率(C33A:r=-0.844,P=0.017;Caski:r=-0.898,P=0.006)均呈负相关关系.结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用.补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡.
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胃腺癌p16与Rb蛋白的表达及相关性研究
目的 探讨p16、Rb蛋白与胃腺癌发生发展的关系,分析p16与Rb蛋白的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测102例胃腺癌中p16与Rb蛋白的表达情况.结果 在31例Rb蛋白阳性标本中,24例显示p16蛋白表达缺失或低表达,在23例Rb蛋白阴性标本中有19例显示p16蛋白阳性或强阳性.结论 p16蛋白表达缺失及Rb蛋白表达阳性在胃腺癌发生和发展中发挥重要作用.p16与Rb蛋白阳性表达的相互抑制,是胃腺癌的特征之一.
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硒对氧化偶氮甲烷所致结肠癌模型大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响
目的观察硒对氧化偶氮甲烷(AOM)所致结肠癌大鼠睾丸精原细胞P16蛋白表达的影响.方法随机将20只3周龄断乳雄性SD大鼠分为:正常对照组、实验对照组、AOM致癌前喂食亚硒酸钠水组、AOM致癌后喂食亚硒酸钠水组.每周腹腔注射AOM 15 mg/kg,持续2周,造成大鼠结肠癌模型.用4 mg/L Na2SeO3水溶液分别在AOM致癌前、后开始进行干预,并持续至实验结果.各组均于34周后取两侧睾丸,用免疫组织化学方法,观察大鼠睾丸精原细胞内P16蛋白的表达,并进行图像分析.结果正常组大鼠的睾丸内未见精原细胞表达P16蛋白,而实验对照组、硒干预AOM致癌组(AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水)的精原细胞P16均呈阳性表达,阳性产物呈深棕色,定位于细胞核中,细胞质内仅有少量表达.实验对照组、AOM致癌前、后喂食亚硒酸钠水组阳性表达逐渐增强,组间具有显著性差异(P<0.05).结论硒可增强AOM所致结肠癌大鼠精原细胞P16蛋白的表达.
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p16、Ki-67蛋白表达及HPV检测在宫颈上皮内瘤变中的诊断意义
目的 探讨p16、Ki-67联合应用在宫颈上皮内瘤变(CIN)诊断及分级中的意义及人乳头状瘤病毒(HPV)感染与CIN的关系.方法 分别对160例宫颈各类病变采用免疫组化方法检测p16、Ki-67蛋白表达情况,并行人乳头状瘤病毒分型检测.结果 ①宫颈上皮内低度瘤变(CINⅠ)中,p16阳性率为85.7%,Ki-67阳性率为67.8%,较宫颈良性病变的阳性率明显增加(P<0.01);宫颈上皮内高度瘤变(CINⅡ-Ⅲ)中,p16阳性率为100%,Ki-67阳性率为98.3%,两者相比差异极显著(P<0.01).在CINⅡ-Ⅲ中,p16、 Ki-67表达呈正相关.②高危型HPV在宫颈良性病变、CINⅠ和CINⅡ-Ⅲ病变组感染者分别为30.6%、75.7%和93.3%,宫颈CINI和CINⅡ-Ⅲ明显高于良性病变组,差异极显著(P<0.01).随着宫颈上皮内瘤变程度加重,HPV感染与p16表达呈正相关.结论 p16、Ki-67联合应用可作为宫颈良性病变与CINⅠ以及CINⅠ与CINⅡ-Ⅲ鉴别的重要标记物;高危型HPV感染与宫颈上皮内瘤变密切相关,在高危人员筛查与判断预后上有重要意义.
关键词： 宫颈良性病变 宫颈上皮内瘤变(CIN) p16蛋白 Ki-67 HPV -
高危人乳头瘤病毒、p1 6、p53蛋白在胃癌和癌前病变中的表达
目的探讨高危HPV感染与抑癌基因表达产物p53、p16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及与肿瘤预后的关系.方法应用原位杂交和免疫组化技术,分析96例胃癌和癌前病变及腺癌组织中HPV-1/18DNA、P53和p16蛋白的阳性表达情况.结果 HPV-16亚型和18亚型的阳性率分别为34.38%和8.33%;P53和p16蛋白阳性表达率分别为46.88%和43.75%.HPV-16亚型、P53和p16蛋白在癌前病变中的阳性表达率与腺癌组织有显著差异(P＜0.05),HPV-16和P16蛋白、P53蛋白之间具有显著相关性(P＜0.05).结论 HPV-16亚型感染、P53及p16蛋白的水平表达与胃癌的呈正相关,p16蛋白的低表达率是肿瘤预后差的标志之一.
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p16蛋白、雌、孕激素受体在乳腺癌中的表达
目的探讨p16蛋白在乳腺癌中的表达及其与ER、PR表达的关系.方法采用免疫组化法检测84例乳腺癌的p16蛋白、ER和PR.结果 p16阳性率(47.1%)与ER阳性率(39.28%)和PR阳性率(41.7%)相类似.p16阳性病例中淋巴结转移率(27.5%)远低于p16阴性者(61.36%),两者差异显著(P＜0.05).ER与淋巴结转移的关相似,ER阳性病例的转移率为30.30%,阴性病例转移率为54.%%,两者差异显著(P＜0.05).结论 p16、ER和PR的表达具有较强的一致性,从p16的异常表达可推测p16基因的突变和缺失可能与乳腺癌的发生、发展有关.p16与ER的表达与淋巴结转移有明显的相关性,p16和ER表达阳性的乳腺癌转移率较低,p16和ER均阴性者淋巴结转移率较高.因此,p16和ER均可作为乳腺癌预后的指标.
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胃癌组织中P16蛋白的表达及其与预后的关系
目的:了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法:应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果:胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P＜0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论:P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.
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Ki-67、Bax、p16蛋白在宫颈腺癌中的表达及意义
目的 探讨Ki - 67、Bax、p16蛋白在宫颈腺癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化的方法分别检测70例宫颈腺癌和25例对照组中Ki-67、Bax、p16蛋白的表达,并分析结果.结果 Ki - 67在宫颈腺癌和对照组中的阳性率分别为100％、18.2％,统计学差异有显著性(P＜0.01)；Bax在宫颈腺癌和对照组中的阳性率分别为91.4％、72％,统计学差异有显著性(P＜0.05)；p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100％、0％,统计学差异有显著性(P＜0.01).结论 Ki - 67、Bax、p16蛋白在宫颈癌的发生发展中均有重要作用,在临床工作中检测三者指标均有助于宫颈腺癌的诊断.
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p16、DAPK蛋白在宫颈癌中的表达及意义
目的 探讨p16、DAPK蛋白在宫颈癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化的方法分别检测60例宫颈癌和20例对照组宫颈组织中p16、DAPK蛋白的表达,并分析结果.结果 p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100%、17.65%,统计学差异有显著性(P＜0.05)；DAPK蛋白表达的阳性率分别为8.33%、85.0%,统计学差异有显著性(P＜0.05).结论 P16基因和DAPK基因作为抑癌基因,可能参与了宫颈癌的发生发展,有可能成为有价值的宫颈癌分子标记物.
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格列卫联合亚砷酸对骨髓瘤细胞作用机制的研究
目的：研究亚砷酸（As2O3）、STI571联用对多发性骨髓瘤（MM）细胞周期及其调节蛋白表达的影响，为As2O3和STI571联合应用于临床提供理论依据。方法用MTT法检测细胞生长抑制率；Western blot方法检测二者对细胞周期负性调控因子P16蛋白的表达情况；用流式细胞仪对干预72 h的SP2/0细胞进一步进行细胞周期分析，以明确该蛋白所影响的细胞周期调控点。结果在As2O3和（或）STI571作用下SP2/0细胞生长受抑伴随活力下降，Western blot方法检测出P16蛋白表达呈时间剂量依赖关系，流式细胞仪DNA含量分析发现As2O3、STI571使SP2/0细胞主要阻滞于G1期，未出现凋亡峰。结论 As2O3和STI571均有抑制SP2/0细胞增殖和上调细胞周期抑制蛋白P16的表达，两药联用效果更佳。
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叶酸治疗萎缩性胃炎并改变P16蛋白表达
目的:研究叶酸干预萎缩性胃炎后的黏膜改变、P16蛋白表达变化及p16基因甲基化状态.方法:根据胃镜及病理结果确诊为萎缩性胃炎的患者56例,随机分为叶酸治疗组(n=28)和非叶酸治疗组(n=28),治疗前后观察临床症状、血浆叶酸水平、黏膜病理、P16蛋白表达变化,并采用甲基化敏感的内切酶酶切后PCR法检测p16基因甲基化状态.结果:叶酸治疗组临床症状缓解快而持久,患者血浆叶酸水平升高(47.98±2.68 μg/L vs14.37±3.56μg/L,P＜0.01),病理改变逆转(有效率:80.8%vs39.3%,P＜0.01),P16蛋白表达增强,有效率达61.6%(P＜0.01),而p16基因甲基化状态两组在治疗前后均正常.结论:萎缩性胃炎的发生与叶酸缺乏有关,叶酸治疗可以提高血浆叶酸水平,有效改善临床症状,一定程度上逆转胃黏膜的萎缩、肠化和不典型增生,能提高P16蛋白表达.萎缩性胃炎中不存在甲基化异常.
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PTEN、P16表达与原发性胆囊癌病理生物学行为及预后的关系
目的:探讨PTEN、P16在原发性胆囊癌中的表达与其病理生物学行为和预后的关系.方法:采用免疫组化CSA法对56例胆囊癌进行PTEN和P16蛋白的定位观察.结果:PTEN、P16在原发性胆囊癌中阳性表达率为46.4%,42.9%,显著低于胆囊良性病变(92.3%,76.9%;P＜0.05).PTEN、P16表达与胆囊癌的组织类型、病理学分级无相关(P＞0.05),与胆囊癌的浸润、转移和预后明显相关(P＜0.05),PTEN和P16基因蛋白表达存在着明显的正相关(r=0.8746,P＜0.05).结论:PTEN和P16基因蛋白低表达可能是胆囊癌发生、发展中的分子事件,PTEN、P16表达可作为评估胆囊癌病理生物学行为及预后的参考指标.
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原发性肝细胞癌中ras P21,C-erbB-2和P16蛋白的表达意义
原发性肝细胞癌(HCC)的发生与癌基因、抑癌基因的异常调控密切相关.我们应用免疫组织化学方法研究HCC及其癌旁组织中的癌基因ras,c-erbB-2和抑癌基因P16蛋白的表达,探讨两者之间的关系.
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原发性肝细胞癌中cyclin D1基因表达与P16 及CDK4蛋白表达的关系
目的研究cyclin D1基因在原发性肝细胞癌中的表达,并探讨其与P16及CDK4蛋白表达的关系.方法用原位杂交检测cyclin D1基因mRNA表达,免疫组化检测Cyclin D1蛋白表达.结果 6例(14.3%)HCC可检测到cyclin D1基因过表达,5例属Ⅲ-Ⅳ级,1例属Ⅱ级.6例HCC均有CDK4蛋白表达,其中3例为P16蛋白阳性.结论①cyclin D1表达增加只在小部分恶性程度高的HCC中起作用,可能与肿瘤侵袭有关.②在HCC中,cyclin D1基因过表达和(或)P16蛋白丢失均起重要作用.
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p16蛋白在经胎盘诱发大鼠脑肿瘤不同时期的表达
目的利用亚硝基乙基脲(ENU)经胎盘诱发大鼠脑肿瘤的模型,对肿瘤发生前、后各阶段p16蛋白表达进行连续动态观察.方法对该模型出生后60 d、90 d、120 d、150 d的子代鼠脑进行p16蛋白免疫组化染色观察.结果 (1)60 d组的p16蛋白均表达阳性,无缺失发生;90 d组偶有阴性;120 d组阳性率下降;150 d组阳性率明显下降.瘤周组织的阳性表达率高于瘤内组织.(2)p16蛋白主要定位于细胞核,极少部分定位于细胞浆.结论 (1)随着本模型肿瘤发生率的增加,大鼠脑内p16蛋白的表达下降,说明p16基因突变过程正是肿瘤的发生发展时期,p16基因活动下降与本模型胶质瘤的发生发展有关. (2)p16蛋白定位主要位于细胞核内,极少部分位于胞浆.
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人乳头状瘤病毒感染与乳腺癌的关系及P16蛋白表达的相关性
目的 探讨人乳头状瘤病毒感染与乳腺癌的关系以及与P16蛋白表达的相关性,为患者治疗提供临床参考.方法 选取2011年1月-2013年1月医院收治的150例乳腺肿瘤患者作为本研究对象,分析人乳头状瘤病毒感染与乳腺癌的关系以及与P16蛋白表达的相关性;使用SPSS18.0软件对数据进行分析.结果 150例患者进行HPV16/18-DNA检测显示,癌组织与正常乳腺组织HPV16/18-DNA阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05);癌旁组织与正常乳腺组织HPV16/18-DNA阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤大直径以及患者是否绝经与HPV16/18在乳腺癌组织中的表达无相关性,存在腋窝淋巴结转移的患者HPV16/18在乳腺癌组织中的表达与不存在腋窝淋巴结转移的患者比较差异有统计学意义(P＜0.05);HPV16/18-DNA与P16表达显示呈负相关性,并且解脲脲支原体、沙眼衣原体、假丝酵母菌属、人支原体、荫道毛滴虫均为患者HPV感染的相关因素(P＜0.05).结论 人乳头状瘤病毒在乳腺癌患者组织内得到高度表达,对乳腺癌的诊断治疗具有病因学的意义,并且人乳头状瘤病毒与P16蛋白的表达为负相关,两者对于乳腺癌患者的病情相互影响.
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人乳头状瘤病毒感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中的意义
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染与p16蛋白表达在宫颈鳞癌中发生、发展中的意义.方法 收集2008年12月-2010年12月,72例宫颈鳞癌标本、32例上皮肉瘤变标本和28例正常宫颈组织标本,分别采用原位杂交法和免疫组织化学法,检测标本中HPV 16/18和p16蛋白的表达情况.结果 HPV16/18在宫颈鳞癌中的阳性率为59.7%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(12.5%),经统计学分析,差异有统计学意义(均P<0.05),p16蛋白在宫颈鳞癌中的阳性率为79.2%,明显高于正常宫颈上皮的阳性率(7.1%)和宫颈上皮肉瘤变的阳性率(34.4%),差异有统计学意义(P<0.05),72例宫颈鳞癌组织中HPV16/18的表达与FIGO分期密切相关(P=0.038),而与患者年龄、肿瘤大小、细胞分化程度及淋巴结转移无关;p16蛋白的表达与FIGO分期、肿瘤大小及细胞分化程度密切相关(P<0.05),而与患者年龄及淋巴结转移无关.结论HPV16/18和p16蛋白在宫颈鳞癌中表达明显升高,并且与宫颈鳞癌的临床病理资料密切相关,说明其在宫颈鳞癌的发生、发展中发挥着重要作用.
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hTERC基因和P16蛋白在子宫颈组织的表达及其意义
目的 探讨人类染色体末端酶RNA (hTERC)基因的扩增及P16蛋白的表达在宫颈癌发生发展中的作用及相互关系.方法 应用荧光原位杂交(FISH)和免疫组织化学法分别检测12例宫颈癌,66例CIN,34例慢性宫颈炎患者宫颈组织中hTERC基因异常扩增及P16蛋白的表达情况.结果 hTERC基因在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的扩增率分别为2.94％、16.67％、41.18％、78.38％和83.33％,各组比较,差异有统计学意义(P＜0.01); P16蛋白在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的表达率分别为8.82 ％、16.67％、41.18％、86.49％和91.67％,各组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).宫颈病变组织中hTERC基因和P16蛋白的表达呈正相关(r=0.637,P＜0.01).结论 hTERC基因和P16蛋白与宫颈癌的发生发展有关,两者间有正相关性.
关键词： 子宫颈癌 子宫颈上皮内瘤变 人染色体端粒酶RNA基因 p16蛋白 -
p16蛋白和E-钙粘附蛋白在子宫颈癌中的表达及临床意义
目的探讨p16蛋白及E-钙粘附蛋白(E-cad)在子宫颈癌中的表达及临床意义.方法采用单克隆抗体SP免疫组化技术对54例子宫颈癌和20例正常宫颈组织进行p16蛋白和E-Cad表达的检测.结果①p16蛋白和E-Cad在子宫颈癌和正常宫颈组织中的表达差异有极显著性;②p16蛋白的表达与子宫颈癌的病理分级和临床分期无显著关联,与宫颈癌盆腔淋巴结转移有关;③E-Cad的表达与子宫颈癌的病理分级和盆腔淋巴结转移有关,但与临床分期无关.结论 p16蛋白和E-cad的表达与宫颈癌的发生和进展有一定的相关性,p16蛋白和E-cad的表达降低或缺失在子宫颈癌的发展过程中有协同作用.检验p16蛋白和E-cad的表达可以作为判定子宫颈癌恶性程度的指标之一,并为正确估计宫颈癌患者的预后提供依据.
