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厄贝沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心房颤动发生和维持中起着重要作用,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过抑制RAS,可以减轻和延缓心房颤动心房肌的电重构和解剖重构,这为心房颤动的治疗和预防提供了新的思路和方法.
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心动过速性心房心肌病4例护理
心动过速性心房心肌病(TACMP)指存在慢性反复发作性快速房性心律失常,与心房扩大和心功能不全并存,当房性心动过速或心房颤动(房颤)得到控制后,心房重构可逆转、心功能能够恢复的心肌疾病.引起TACMP的主要心律失常是房颤,还有心房扑动和房性心动过速.快速心房起搏或房颤可引起心房代谢重构、电重构、收缩重构及解剖重构,一旦发生解剖重构即为不可逆[1].本病易发生于老年人,主要临床表现为心悸、气促、胸闷等,心悸症状多早于气促出现[1],严重者可导致心力衰竭(心衰),甚至心源性猝死,部分患者可无明显症状.2015年10月至2016年9月,我院收治TACMP患者4例,现将护理体会总结如下:1 临床资料1.1 一般资料 本组4 例均符合TACMP的诊断标准,并根据临床表现及辅助检查确诊.男3例,女1例;年龄56～72岁,平均(63.3 ± 11.4)岁;主要症状为心悸、气促,根据纽约心脏病协会分级,心功能Ⅱ、Ⅲ级各2例;其中3例心电图表现为房颤伴快心室率,心室率为118～143 次/min,1 例心电图表现房性心动过速,心室率为157 次/min,伴二度Ⅰ型房室传导阻滞.心超显示:双心房增大,左房内径43～56mm,右房内径46～52mm.1.2治疗与转归 4例经胺碘酮、艾司洛尔等一种或多种药物联合β受体阻滞药控制心室率,房颤3例合用华法林,效果不明显,其后均选择导管射频消融术,未出现严重并发症.术后随访2个月,3例心悸、气促等症状明显缓解,复查心脏超声示双心房直径均显著缩小,1 例于术后3 周再发心悸,服用美托洛尔、胺碘酮后症状缓解.
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胺碘酮联合依那普利、阿司匹林治疗阵发性房颤临床研究
研究证明,心房颤动的发生是心房肌电重构和解剖重构的结果,而心房肌电重构和解剖重构的发生与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活密切相关[1].
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心房颤动的心房重构
心房颤动心房重构是指房颤后心房肌发生电生理、生化、解剖结构和收缩功能上改变(即电重构、生化重构、收缩功能重构、解剖重构),也称为心房心肌病.心房重构在房颤的发生、复发及维持方面起着明显作用,具有重要的临床意义.以下是国内外近几年来的一些研究结果.
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生理性起搏:起搏方式的选择在哪些方面反映适应证
房室阻滞和传导系统其他部位病变患者,常需行右室心尖部起搏治疗.但近研究表明对左室功能不全患者,左右心室同步可能比房室同步更重要.Kristensen 等报道:对窦房结功能不全患者AAIR 起搏与DDDR起搏相比可减少术后心房颤动(Af)的发生.他们的研究目的是观察右室心尖部起搏是否是心房解剖发生重构的可能原因,心房解剖重构后增加了Af发生的危险.这项研究结果对起搏方式的合理选择具有重要意义.
