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肺炎支原体膜脂蛋白诱导ECV304细胞表达mICAM-1的研究
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp)除引起原发性非典型性肺炎、支气管炎等呼吸道疾病外,亦可引起其他多系统、多器官的肺外并发症,如脑膜脑炎、心肌炎、免疫性溶血性贫血及肾炎等[1].研究证实,许多支原体的膜脂蛋白在体外具有诱导人单核/巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的能力[1],而TNF-α、IL-1β可以使血管内皮细胞mICAM-1的表达水平增加促进炎症细胞的黏附引起局部炎症反应[2].
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肺炎支原体膜脂蛋白通过TLR2介导mICAM-1表达的上调
目的观察肺炎支原体膜脂蛋白(Mp-LAMP)对THP-1(前单核白血病细胞系)细胞TLR2(Toll样受体)与mICAM-1(膜结合型细胞间黏附分子-1)表达的影响,探讨膜脂蛋白中的活性成分及二者表达的相互关系. 方法用流式细胞术检测Mp-LAMP刺激组、抗人TLR2功能纯化抗体(TL2.1)阻断组及消化酶处理组的THP-1细胞mICAM-1和TLR2的表达水平. 结果与对照组相比,不同刺激浓度的Mp-LAMP对THP-1细胞膜上TLR2及mICAM-1的表达均有明显的上调作用(P<0.05),且表达水平的增加对Mp-LAMP的刺激具有浓度依耐性;用TL2.1将THP-1细胞膜上的TLR2阻断后,Mp-LAMP对mICAM-1表达的诱导作用明显受到抑制(P<0.01),其阻断效果随TL2.1量的增加而加强;酶消化试验证实Mp-LAMP的活性成分是其脂质部分.相关分析表明,mICAM-1在THP-1细胞上的表达水平与TLR2密切相关(r=0.989,P<0.01). 结论肺炎支原体膜脂蛋白通过TLR2介导上调THP-1细胞mICAM-1的表达,在一定程度上影响着肺炎支原体感染所导致的炎性反应的强弱.
关键词: 肺炎支原体 膜脂蛋白 Toll样受体2 膜结合型细胞间黏附分子-1 -
用PCA法监测心脏移植患者排斥反应
心脏移植术后,在排斥反应早期,受者的淋巴细胞与移植物抗原相遇后,T淋巴细胞受到该抗原刺激而被激活.激活的T淋巴细胞诱导单核巨噬细胞产生凝血激酶样物质,它是一种膜脂蛋白,能激活凝血系统,表现促凝血活性(procoagulant activity,PCA).患者女,59岁,诊断为风湿性心脏病联合瓣膜病,行同种原位心脏移植术.我们通过分离出心脏移植患者术后外周血单个核细胞(mononuclear cell,MNC)来测定其PCA,观察排斥反应发生前后PCA的动态变化情况,与临床其它检测结果相对照,以探讨PCA作为排异反应检测指标的可行性.
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乙型肝炎患者肝细胞膜脂蛋白循环免疫复合物的研究
本文采用亲和层析法纯化的肝细胞膜特异性脂蛋白(LSP)制备抗血清并提取IgG.用ELISA间接法测定乙型肝炎94例患者血清的LSP特异性复合物(ICLSP)并同时测定乙型肝炎表面系统免疫复合物(ICHBS)及C3补体含量.发现血液中ICLSP,含量以重型肝炎和慢性活动性肝炎组中为高,在此类患者中工ICLSP的阳性检出率高于ICHBS的阳性率.在ICLSP阳性病例中多伴有C3补体的消耗,ICLSP可能是引向重型肝炎肝持续损害原因之一,ICLSP的形成可能是继发于肝组织损伤,LSP渗入血液内的结果.
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早期梅毒患者外周血单一核细胞Toll样受体2的表达
Toll样受体(Tnll-like receptors,TLR)是天然免疫受体,它既可以识别各种病原微生物,通过信号传导途径激活免疫细胞,引起天然免疫,又能进一步启动获得性免疫.TLR2可识别梅毒螺旋体的脂蛋白.研究发现,梅毒螺旋体膜脂蛋白既是梅毒螺旋体主要的免疫原,又具有强大的前炎症活性,在激活单核/巨噬细胞、内皮细胞中起着作用[1].为了探讨TLR2在早期梅毒发病机制中的作用,我们检测59例早期梅毒患者外周血CD14+单一核细胞TLR2的表达水平.
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维生素C对肺炎支原体膜脂蛋白诱导细胞mICAM-1表达的调控
目的观察维生素C对肺炎支原体膜脂蛋白(Mp-LAMP)诱导A549细胞、ECV304细胞表达mlCAM-1的影响;探讨维生素C对肺炎支原体膜脂蛋白诱导的炎症反应的抑制作用.方法用流式细胞术检测不同浓度维生素C作用于25 ug/ml膜脂蛋白刺激的A549细胞、ECV304细胞后mlCAM-1的表达水平.结果与对照组相比,不同刺激浓度的维生素C对膜脂蛋白刺激的A549细胞mlCAM-1的表达水平无显著性差异(P>0.05),但对膜脂蛋白刺激ECV304细胞的mlCAM-1的表达具有抑制作用(P<0.05),维生素浓度越高,抑制作用越明显.结论维生素C能抑制肺炎支原体膜脂蛋白诱导的ECV304细胞mlCAM-1表达的上调,对A549细胞mICAM-1的表达水平无影响.维生素C抑制血管内皮细胞mlCAM-1的表达,在一定程度上影响着肺炎支原体感染所导致的血管炎性反应的强弱.
关键词: 肺炎支原体 膜脂蛋白 维生素C 膜结合型细胞间粘附分子-1 -
肺炎支原体膜脂蛋白诱导A549细胞mICAM-1表达上调
目的:观察肺炎支原体膜脂蛋白(Mp-LAMP)对肺腺上皮癌细胞(A549细胞)mICAM-1表达的影响并探讨膜脂蛋白中的活性成分,为阐明肺炎支原体感染所致炎性反应奠定基础.方法: 用流式细胞术检测Mp-LAMP不同浓度刺激组、不同时间刺激组及消化酶处理组的A549细胞mICAM-1的表达水平.结果:与正常细胞相比,A549细胞受到Mp-LAMP作用后,mICAM-1的表达水平明显上调(P<0.01),且对Mp-LAMP具有浓度依耐性.随着Mp-LAMP作用时间的延长,A549细胞mICAM-1表达水平逐渐上升,作用16 h时达到高峰,然后开始下降.酶消化试验证实Mp-LAMP 的活性成分是其脂质部分.结论:肺炎支原体膜脂蛋白中的脂质成分可以诱导A549细胞mICAM-1表达水平的上调, 在很大程度上影响着肺炎支原体所致炎性反应的强弱.
关键词: 肺炎支原体 膜脂蛋白 膜结合型细胞间粘附分子-1 -
梅毒螺旋体膜脂蛋白Tp0821促炎活性研究
目的:探讨梅毒螺旋体( Tp)膜脂蛋白Tp0821潜在的促炎活性及可能参与的信号转导通路。方法表达重组蛋白Tp0821( rTp0821),去除其中内毒素。 rTp0821刺激THP ̄1细胞,ELISA检测促炎细胞因子IL ̄6、IL ̄8和IL ̄1β的表达水平;ERK1/2、JNK、p38和NF ̄κB特异性抑制剂分别预处理THP ̄1细胞30 min,再以rTp0821刺激THP ̄1细胞,ELISA分别检测IL ̄6、IL ̄8和IL ̄1β的表达水平。结果 rTp0821刺激THP ̄1细胞表达IL ̄6、IL ̄8和IL ̄1β在一定范围内与刺激时间以及蛋白浓度呈正相关,1.0μg/mL刺激24 h时各细胞因子表达水平高;rTp0821刺激经ERK1/2、JNK、p38和NF ̄κB特异性抑制剂预处理后的THP ̄1细胞,IL ̄6表达水平分别下降63.4%(P<0.001)、4.3%(P>0.05)、53.4%(P<0.001)和73.1%(P<0.0001),IL ̄8分别下降49.2%(P<0.001)、6.0%(P>0.05)、41.1%(P<0.001)和71.0%(P<0.001),IL ̄1β分别下降36.8%(P<0.01)、3.9%(P>0.05)、30.3%(P<0.001)和59.7%( P<0.001)。结论 rTp0821可通过ERK1/2、p38和NF ̄κB通路诱导THP ̄1细胞表达促炎细胞因子IL ̄6、IL ̄8和IL ̄1β,Tp0821可能是Tp重要的致病因子。