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C/EBPβ促进NF-κB介导的786-O人肾癌细胞的侵袭和迁移
目的 探讨CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)在786-0人肾癌细胞的侵袭和迁移过程中的调控作用.方法 构建C/EBPβ腺病毒过表达载体,在786-0人肾癌细胞中转染C/EBPβ腺病毒过表达载体或C/EBPβ siRNA腺病毒过表达载体后,运用细胞划痕法检测细胞迁移能力,运用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,运用激光共聚焦显微镜法检测上皮间质转化(EMT)核心调控因子核因子κB(NF-κB)的核转位情况,运用Western blot法检测EMT关键标志分子上皮型钙黏素、波形蛋白和生腱蛋白的水平.结果 过表达C/EBPβ促进786-0细胞的侵袭和迁移,NF-κB的核转位增加,上皮型钙黏素水平下调,波形蛋白和生腱蛋白水平增加;干扰C/EBPβ则抑制786-0细胞的侵袭和迁移,NF-κB的核转位减少,以上标志分子水平变化与过表达C/EBPβ时相反;同时干扰和过表达C/EBPβ则无明显变化.结论 C/EBPβ促进786-0人肾癌细胞的侵袭和迁移;C/EBPβ促进786-0细胞中NF-κB的核转位.
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类风湿性关节炎患者高凝血状态与核因子κB活化及致炎因子增加有关
目的 基于核因子KB(NF-κB)信号转导通路探讨类风湿性关节炎(RA)患者高凝血状态的机制.方法 选取RA患者35例,健康志愿者20例.ELISA检测两组血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-4、IL-17、NF-KB激活子1(Act1)、p50、p65、NF-KB抑制蛋白α(IκBα)、血小板激活因子(PAF)、PAF-乙酰水解酶(PAF-AH)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平,全自动血细胞分析仪检测血小板(PLT)数量,魏氏法检测血沉(ESR),全自动生化仪检测C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF),全自动凝血仪检测D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FBG)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)水平;同时半定量反转录PCR检测Act1、p65、p50、IκBα、IκB激酶α(IKKα) mRNA水平,Western blot法检测p65、p50、IκBα蛋白水平.采用Spearman分析RA患者外周血中凝血纤溶指标与细胞因子、NF-κB、活动性指标以及临床症状体征之间的相关性.结果 与正常组相比,RA患者外周血中D-D、FBG、PLT明显升高,TT缩短,ApTT和PT无明显改变;RA患者血清IL-4、IL-10、PAF-AH的水平明显降低,IL-6、IL-17、Act1、p50、p65、IκBα、IKKα,PAF明显升高;相关性分析显示,RA患者外周血中凝血纤溶指标与细胞因子、NF-κB、活动性指标以及临床症状体征均明显相关.结论 RA患者体内普遍存在高凝状态,并与炎性因子、活动性指标及NF-KB异常活化密切相关.
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甲状腺乳头状癌组织中STAT3和核因子κB水平增加
目的 研究甲状腺癌组织中核因子κB(NF-κB)和信号转导子与转录激活子3(STAT3)的表达情况.方法 选取69例甲状腺癌和58例正常甲状腺组织标本,荧光定量PCR检测NF-κB以及STAT3 mRNA水平,ELISA检测其组织匀浆中NF-κB和STAT3蛋白含量、免疫组织化学检测NF-κB和STAT3定位.结果 与正常甲状腺组织相比,甲状腺癌组织中NF-κB和STAT3的mRNA和蛋白表达水平显著升高,免疫组织化学结果显示,甲状腺癌组织中STAT3阳性率(89.3％)显著高于正常甲状腺组织(10.2％).结论 STAT3介导的NF-κB信号通路在甲状腺癌患者的组织活性增强.
关键词： 核因子κB(NF-κB) 信号通路 STAT3 甲状腺癌 -
核因子κB(NF-κB)信号通路在炎症与肿瘤中作用的研究进展
核因子κB(NF-κB)是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的诱导性转录调节因子,能与多种细胞因子基因的启动子或增强子区NF-κB结合位点特异性结合,调控其转录和表达;进一步影响细胞的周期、自噬、衰老、凋亡,炎症反应和免疫应答等病理生理过程.同时,NF-κB是联系炎症与肿瘤的关键信号分子,对炎症及肿瘤微环境具有重要影响.NF-κB不适当的激活和表达与多种肿瘤的发生发展及肿瘤细胞的耐药性密切相关.NF-κB的激活是许多病理状态的决定因素,这使它逐渐成为相关临床疾病的治疗靶点.精细调控NF-κB活性,对于临床治疗炎症相关疾病和肿瘤将具有重要意义.
关键词： 核因子κB(NF-κB) 肿瘤免疫 综述 -
模式识别受体与自噬关系的研究进展
天然免疫能够被迅速启动来抵御入侵的微生物,是机体防御病原微生物感染的第一道防线.外来微生物通过作用于模式识别受体(PRR)激活天然免疫反应,激活核因子κB (NF-κB)通路并产生1型干扰素.自噬通过降解细胞内细胞自身物质或胞内病原体为机体提供防御,并且能在多种水平下调节PRR启动的天然免疫反应.PRR与自噬之间可以相互调节,主要包括Toll/白细胞介素1受体(TIR)与自噬、视黄酸诱导基因1样受体(RLR)与自噬、炎症小体与自噬、DNA感受器与自噬之间的相互作用.
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高血压中枢发病机制的研究进展
高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病的首位危险因素,严重危害人群健康。目前,我国高血压患者已超过2.7亿,并以每年1000万人的速度递增,如何提高对高血压的预防和治疗水平已成为迫切需要解决的重大医学和社会问题。以往对于高血压的研究主要集中于外周。近来研究表明,中枢调控在高血压的发生发展中具有重要作用。其中下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,并与高血压的发生发展密切相关。近年来研究表明,室旁核中炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、神经递质(neurotransmitter,NT)及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等神经激素参与高血压的病理生理过程,但室旁核中这些神经激素如何激活、相互间的作用以及对高血压的调控机制尚不清楚。因此,探明下丘脑室旁核神经激素兴奋对高血压的影响是本课题的研究重点。本研究将为高血压的中枢机制研究补充新内容。
