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宫颈癌患者癌组织中Th17/Tr细胞明显升高与疾病进程相关
目的 了解宫颈癌患者外周血、肿瘤组织中Th17/Tr细胞的比例,分析其与疾病发生、发展的关系,探讨Th17/Tr比值改变在宫颈癌临床检测中的意义.方法 采用流式细胞术检测32例宫颈癌患者外周血、肿瘤组织标本和15例健康者对照标本中的Th17、Tr细胞;采用直线相关检验方法对晚期宫颈癌组的Th17、Tr细胞进行相关性分析.结果 宫颈癌患者外周血、肿瘤组织中Th17、Tr细胞显著高于健康对照组(P<0.05),晚期宫颈癌组Th17/Tr比值低于早期组(P<0.01),晚期宫颈癌组Th17、Tr表达呈负相关.结论 宫颈癌患者Th17、Tr细胞比例明显升高,提示Th17/Tr比值与宫颈癌的发生发展可能存在着一定的关系,为官颈癌的免疫治疗提供新思路.
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调节性T细胞的功能特征及其临床联系
人体的自身免疫耐受状态可以通过以下几种途径实现:①通过胸腺的阴性选择.这是主要机制,但是并不完全有效.尤其是表达识别胸腺外自身抗原T细胞抗原受体(TCR)的自身反应性T细胞逃避了阴性选择.②逃避了阴性选择的自身反应性T细胞不易被激活.因为它们可能忽视自身抗原,TCR活性也不强,并且缺乏配体结合抗原呈递细胞提供的协同刺激分子.③可通过Tr细胞(本文将着重介绍).
关键词： 自身免疫耐受 Tr细胞 CD+4CD+25T细胞 免疫性疾病 -
LAG-3分子的研究进展
淋巴细胞活化基因-3 (lymphocyte activation gene-3,LAG-3,CD223)是免疫球蛋白超家族的成员之一,是对淋巴细胞具有抑制作用的分子.LAG-3定位于人12号染色体,与CD4具有密切关系.研究发现猪LAG-3分子的结构和表达模式在哺乳动物物种中是共有的,并且可溶性的猪LAG-3对控制人-猪异种T细胞免疫反应有作用.LAG-3分子主要表达于活化的NK细胞、T淋巴细胞表面,与HLA-Ⅱ高亲和力结合.Tr细胞是具有调节调节功能的T细胞亚群,发现Tr细胞表面标志CD49b和LAG-3可在人和小鼠Tr1细胞表面表达.CD49b和LAG-3的发现,使得在体内对Tr细胞进行跟踪具有可行性,纯化Tr1细胞作为一种细胞治疗方法具有可行性.LAG-3通过对胰腺中抗原特异性T细胞增殖的选择性抑制,可以使用LAG-3作为1型糖尿病病情进展的一种新的替代标记,检测LAG-3分子可能成为T细胞定向免疫治疗效果评估的一种方法.肿瘤浸润的CD8+T细胞表面LAG-3表达上调,LAG-3的抑制作用在HCC的细胞免疫应答中发挥着重要的作用,可见阻断LAG-3分子的表达有可能成为治疗肿瘤的新方法.慢性病毒感染性疾病时常常发生T细胞衰竭,T细胞通过LAG-3分子的限制作用和MHCⅡ类信号分子的表达其抑制功能,这有利于慢性病毒感染性疾病的治疗.疟原虫感染增加了抑制性受体LAG-3的表达,疟原虫感染引起的特异性T细胞功能衰竭可通过抑制性疗法来治疗.LAG-3的表达可能有利于黑色素瘤的增殖,阻断LAG-3-MHC Ⅱ类分子相互作用的化合物可用于黑色素瘤的治疗.此外,使用LAG-3毒性抗体选择性的靶向激活T细胞可阻碍T细胞参与的迟发型超敏反应.
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转染IL-10的树突状细胞对小鼠哮喘气道表达的影响
研究小鼠重组腺病毒载体Ad-mIL-10及其转染的树突状细胞(dendritic cell,DC)对小鼠哮喘模型气道炎症的影响,探讨其相关的发病机制.用基因工程的方法构建小鼠IL-10腺病毒重组体Ad-mIL-10,并转染小鼠骨髓来源的DC.以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠并雾化吸入激发的方法制作小鼠哮喘模型.第一次腹腔OVA致敏后静脉给予Ad-mIL-10、Ad-EGFP、Ad-EGFP转染的DC或Ad-mIL-10转染的DC.并设立哮喘模型制作对照组,观察各组小鼠血液、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的CD3+T细胞中的IL-10+IL-4-的Tr细胞及IL-10+IL-4+的Th2细胞比例变化,ELISA方法测定外周血及肺泡灌洗液中的IFN-γ、IL-4、IL-10水平,以观察Th1、Th2细胞的数量、功能变化以及IL-10的变化.结果显示Ad-mIL-10、Ad-EGFP、Ad-EGFP-DC对哮喘模型小鼠体内Tr细胞和Th2细胞的数量及肺部炎症局部的Th1及Th2细胞功能无明显影响;Ad-mIL-10转染的DC可以诱导哮喘模型小鼠体内IL-4-IL-10+的Tr细胞的增加及IL-4+IL-10+的Th2细胞的减少,并抑制哮喘模型小鼠肺部Th2细胞的功能,但对Th1细胞的功能无明显影响.提示单独应用Ad-mIL-10静脉注射产生高浓度的IL-10并不能诱导Tr细胞分化和抑制Th2细胞的激活.Ad-mIL-10转染的DC可以诱导原始T细胞向Tr细胞方向分化,并抑制Th2细胞的数量和功能.
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CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及相关标记物的研究进展
机体免疫系统在抗致病菌感染免疫应答和对自身物质的免疫耐受中,以免疫抑制为主要功能的CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(TR)发挥了重要的平衡调节作用.其缺乏或功能性的缺陷与自身免疫性和炎症性疾病的发展以及机体内环境稳定密切相关[1-3].
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抗结核治疗对结核患者Th17细胞及调节性T细胞平衡状态的影响
目的 探讨抗结核治疗对肺结核患者Th17细胞(CD3、CD4、IL-17T细胞)以及调节性T细胞(CD4、CD25、Foxp3T,Tr)平衡状态的影响.方法 选取肺结核患者40例为研究对象,同时选取40例自愿参与研究的健康志愿者为对照组,分别于治疗0、3、6个月等时段采用流式细胞术测定受试者血液中Th17/Tr,并对其相关性进行分析.同时采用r-干扰素、IL-6、IL-1β、IL-12对Th17细胞进行分化,以了解Th17/Tr在肺结核患者失衡的机制.结果 肺结核患者在抗结核治疗6个月后Tr细胞在CD4T细胞中的比例显著低于治疗前以及治疗后3个月,但仍显著高于对照组.肺结核患者在抗结核治疗6个月后Th17细胞在CD4T细胞中的比例显著高于治疗前以及治疗后3个月,但仍显著低于对照组.单用IL-6、IL-1β或2者联合治疗能促使CD4T细胞向Th17细胞分化,而用r-干扰素、IL-12则能抑制IL-6、IL-1β对Th17细胞的分化作用.结论 结核分枝杆菌是导致Tr细胞及Th17细胞失衡的重要原因,细胞因子IL-6、IL-1β可促进结核患者Th17细胞分化,逐渐恢复Th17/Tr平衡状态.
