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阿尔茨海默病患者和健康老年人血清Aβ水平的变化及临床意义
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者和健康老年人血清中β淀粉样蛋白(β amyloid protein,Aβ)水平在正常衰老和AD进程中的变化规律及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测63例AD患者(AD组)和206例健康老年人(健康对照组)血清中Aβ水平,并分析其与AD的关系.结果 AD组和健康对照组不同性别组间血清Aβ水平差异均无统计学意义(P均＞0.05)；健康对照组不同年龄段组间Aβ水平差异均无统计学意义(P均＞0.05)；轻度AD组血清Aβ42水平较中度及以上AD组和健康对照A组均显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.01),中度及以上AD组Aβ42血清水平随病情的加重而下降,与健康对照A组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；AD各组Aβ40血清水平与健康对照A组比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 AD患者血清中Aβ水平,尤其是Aβ42水平的变化,可作为辅助诊断早期老年性AD的血清生物学标志物.
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银杏叶提取物对PC12细胞损伤的保护作用
目的 研究银杏叶提取物(EGb761)对Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的PC12细胞损伤的保护作用.方法 PC12细胞随机分为5组:正常组、模型组及3个剂量实验组(10,20,40 μg·mL-1 EGb761).模型组及实验组经20μmol·L-1 Aβ25-35诱导形成PC12细胞损伤模型.以噻唑蓝法及烟酸己可碱染色检测细胞活力及凋亡率;用紫外分光光度法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)与Caspase 9活性;用免疫印迹技术分析B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白表达量及蛋白激酶B(AKT)磷酸化水平.结果 与模型组的细胞活力(63.52±6.21)％比较,低、中、高3个剂量实验组的细胞活力分别为(75.43±7.90)％,(83.78±8.39)％,(92.95±9.30)％,均显著提高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组的细胞凋亡率(40.31±4.21)％比较,低、中、高3个剂量实验组的细胞凋亡率分别为(24.89±2.50)％,(15.21±1.63)％,(8.65±0.90)％,3个剂量实验组均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组的Caspase 3为(1.36±0.14)、Caspase 9为(1.89±0.15)比较,低、中、高3个剂量实验组中Caspase 3分别为(1.12±0.10),(0.91±0.08),(0.80±0.08)、Caspase 9分别为(1.73±0.17),(1.52±0.14),(1.28±0.13),3个剂量实验组活性皆显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组的Bax为(1.15±0.12)、Bcl-2为(0.20±0.02)比较,低、中、高3个剂量实验组的Bax分别为(1.04±0.10),(0.88±0.10),(0.42±0.04)、Bcl-2分别为(0.31±0.03),(0.87±0.09),(1.02±0.10),Bax蛋白表达量降低、而Bcl-2蛋白表达量升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).与模型组的PI3K为(0.15±0.01)、AKT为(0.10±0.00)比较,低、中、高3个剂量实验组PI3K分别为(0.26±0.03),(0.40±0.04),(0.42±0.04)、AKT分别为(0.19±0.02),(0.34±0.03),(0.35±0.03),实验组的蛋白表达量及磷酸化水平均提高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EGb761可抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,与激活PI3 K/A KT信号通路有关.
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GCs对VD大鼠行为学及海马脑区tau蛋白P-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达影响的实验研究
目的 研究肉苁蓉总苷(glycosides of cistanche,GCs)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠行为学及海马脑区tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达的影响,探讨GCs对VD的防治作用.方法 双侧颈总动脉结扎(2-VO法)建立VD大鼠模型,随机分为假手术组、VD模型组、GCs低、中、高剂量治疗组和药物对照共6组,Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习记忆能力;免疫组化方法检测海马脑区tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达量的改变.结果 (1) Mories水迷宫研究发现术后1d、2d、3d、4d、5 dVD组大鼠逃避潜伏期明显延长,与假手术组相比差异明显,有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);GCs治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期显著缩短,有统计学意义(P＜0.01);但GCs中剂量组与药物对照组相比差异无统计学意义;(2)模型组大鼠海马脑区tau蛋白、P-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达量均显著上升;GCs治疗后,表达量显著下降,与模型组相比(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 (1)本研究发现tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达量显著升高,推测VD发病过程与其他类型痴呆如AD存在共同的病理特征;(2)GCs通过减少VD大鼠海马脑区tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉样蛋白表达,有效改善VD模型大鼠的认知功能.
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阿立哌唑对Aβ25-35诱导的神经PC12细胞损伤的影响及机制
目的:研究阿立哌唑对Aβ淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的神经PC12细胞损伤的影响及其机制.方法:将PC12细胞随机分为正常对照组、模型组(20μmol/L Aβ25-35)和阿立哌唑低、中、高浓度组(5、10、20μmol/L阿立哌唑+20μmol/L Aβ25-35),加入含相应药物的培养基培养48 h,每组6个复孔.MTT法检测细胞活力(光密度值),Hoechst染色法检测细胞凋亡情况,分光光度法检测细胞中天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白表达及蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平.结果:与正常对照组比较,模型组细胞光密度值降低,凋亡率增加,Caspase-3、Caspase-9活性和Bax蛋白表达均增强,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均降低(P<0.01).与模型组比较,阿立哌唑低、中、高浓度组细胞光密度值增加,凋亡率减少,Caspase-3、Caspase-9活性减弱,Bcl-2、PI3K蛋白表达和Akt磷酸化水平均增加;阿立哌唑中、高浓度组细胞Bax蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01).结论:阿立哌唑可明显抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,其作用可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
